导读:本文包含了自发脑电论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电信号,质心,脑电图,接口,电位,额叶,睡眠。
自发脑电论文文献综述
段灵修[1]（2014）在《基于ARMA过程的自发脑电过滤方法研究》一文中研究指出事件相关电位(Event-related Potential, ERP)是由多个或多种的刺激(如声、光、图像等)所引起的特殊的脑的诱发电位,是一种在头颅表面记录到的脑电位。其有多个组成部分,但信号都很微弱,并容易受噪声干扰。其频率范围被人脑内无时无刻不存在的自发电位所覆盖。通常提取事件相关电位需要经过数十次的迭加平均,这就需要同样数量的重复实验。但是重复实验的效果并不尽如人意,因此从少次甚至单次实验中提取ERPs成为脑电信号处理的重点及难点问题。本文的研究基于叁个基本假设：第一：脑电信号(electroencepha lograp h, EEG)是短时平稳的。第二：自发脑电并不是白噪声,它是一个有色噪声。第叁：在刺激前的一段时间的自发脑电信号和刺激后混杂有事件相关电位的EEG中的自发脑电具有相同的特性,也就是说根据刺激前的自发电位构建的自回归-滑动平均(Auto-regressive and Moving average, ARMA)模型也能够很好的拟合刺激后的脑电信号中的自发脑电部分。本文将ARMA模型应用于自发脑电的过滤工作,主要做了以下研究工作：(1)对比多种ARMA模型的定阶方法以及模型检验方法,通过实验确定最佳的适合脑电信号的ARMA模型建模方法组合。先利用自相关图和偏自相关图来初步确定模型类型,然后用穷举定阶法来确定模型的具体阶数,进而用Levinson-Durbin'快速递推法和Newton-Raphson法来分别计算自回归系数和滑动平均系数。模型检验使用的是χ2检验法。(2)把脑电信号数据用AR模型进行拟合,用求得的AR系数分别构造各自的白化滤波器。将刺激后的EEG段通过滤波器来对自发脑电信号进行白化。对于某些不适合AR模型的脑电数据,根据Wold分解定理,仍然使用高阶的AR模型对其进行近似的拟合。(3)用ARMA模型来对脑电信号进行拟合,很好的解决了AR模型不适合某些脑电数据的情况。并针对ARMA模型设计相应的白化滤波器来完成白化工作。(4)实验对比,将本文的方法和迭加平均的结果进行对比,说明本实验的优越性。同时将用ARMA建模和AR建模的实验结果进行对比,说明了ARMA建模的优越性。本实验对于用ARMA模型来进行事件相关电位的单次提取提供了新思路。(本文来源于《福州大学》期刊2014-01-01）
洪芬芳,王新,杨树龙,张大雷,杨蓓[2]（2011）在《人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制》一文中研究指出目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显着增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显着提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.130±0.211)h,(3.294±0.330)h vs(3.984±0.389)h,P<0.05];高剂量GS显着增强下丘脑GAD蛋白表达水平(P<0.05)。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠自发睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、β亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2011年10期）
高琳,王珏,赵龙,牛喆,郭雨晨[3]（2010）在《基于自发脑电的手功能康复装置的设计》一文中研究指出肢体偏瘫的康复是国际性难题,目前疗法众多,但由于缺乏量化的功能评定方法和高效的康复训练器具,总体治疗效果不甚理想。本文设计了基于自发脑电的手功能康复装置。在康复治疗过程中,以运动想象脑电作为启动信号,以压力信号作为反馈信号,根据患者手部肌无力的程度,逐步提供助力,分等级地诱导患者增强主动训练意识,最大程度地开发大脑和肢体功能潜力,使肢体功能得到最大程度的恢复。(本文来源于《第七届全国康复医学工程与康复工程学术研讨会论文集》期刊2010-05-22）
熊红川,尧德中[4]（2009）在《质心分布概率成像——一种刻画自发脑电性质的新方法》一文中研究指出利用近期出现的脑电质心概念,对脑电进行质心分布概率密度成像,并提出用梯度和标准差对此种图像均匀性进行分析和评估.将该成像方法应用于睁闭眼状态下的脑电alpha频段,其均匀性分析和分区统计结果与alpha波阻塞现象一致.结果表明,该方法是一种可行的脑电分析手段,为脑电分析提供了一种新的途径.(本文来源于《自然科学进展》期刊2009年10期）
杨静[5]（2009）在《异丙酚对大鼠皮层及皮层下中枢自发脑电和神经递质释放的影响》一文中研究指出目前静脉全身麻醉药异丙酚产生镇静、遗忘、意识消失、制动和抗伤害等麻醉效应的确切机制仍不清楚。作为研究中枢神经系统活动的叁大类主要方法,行为学、电生理学以及神经生物化学分析方法可从整体、组织、细胞或亚细胞等不同角度和水平观察中枢神经系统的变化并分析其机制。本论文拟结合行为学、脑电非线性分析和微透析-高效液相色谱荧光检测方法,以行为学表现评估麻醉效应,分析异丙酚产生各种麻醉效应时大鼠皮层和皮层下中枢结构自发脑电活动以及神经递质释放(包括脊髓背角)的变化,并分析叁者之间的相关性,研究异丙酚对大脑各皮层、皮层下中枢结构、皮层-皮层下结构通路功能的影响,进一步明确异丙酚的作用机制。第一部分异丙酚对大鼠皮层和皮层下各脑区自发脑电及其功能联系的影响实验一异丙酚对大鼠各皮层区自发脑电及两半球皮层间功能联系的影响目的:研究不同剂量异丙酚产生各种麻醉效应时大鼠顶区、额区和枕区近似熵(ApEn)、关联维数(D2)和互近似熵(C-ApEn)等脑电非线性参数的变化。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=12),分别在左右顶区、额区和枕区埋置硬膜外皮层电极,连续监测其自发脑电(EEG)。记录20min清醒状态的基础EEG后,持续静脉输注10g/L异丙酚,输注速度依次为400、600和800μg/(kg·min),每个剂量均持续泵注20min,取最后两分钟的EEG进行后期分析。计算不同剂量异丙酚麻醉时各脑区的ApEn、D2和C-ApEn。埋置电极进行EEG监测的前一周,分别测量以上剂量异丙酚麻醉时大鼠的行为学表现(包括触须和躯体触碰反应、翻正反射和夹尾反射)。结果:随着异丙酚剂量的增加,左右顶区、额区和枕区的ApEn和D2均逐渐降低(p＜0.05)。多数大鼠均在400μg/(kg·min)异丙酚输注20min时进入镇静状态,在600μg/(kg·min)异丙酚输注20min时翻正反射消失,在800μg/(kg·min)异丙酚输注20min时夹尾反射消失,产生以上麻醉效应时各脑区的ApEn、D2和两半球各皮层间的C-ApEn均低于清醒状态时。结论:异丙酚可剂量依赖地抑制顶区、额区和枕区皮层的自发脑电活动,同时抑制两半球顶区、额区和枕区皮层间的功能联系,这可能是异丙酚产生麻醉效应的机制之一。实验二异丙酚对大鼠各皮层下结构自发脑电及皮层和皮层下结构间功能联系的影响目的:研究不同剂量异丙酚产生各种麻醉效应时大鼠丘脑腹后内侧核(VPM)、网状丘脑核(RTN)、脑桥网状核口部(PnO)自发脑电活动的变化,同时观察额区皮质与以上皮层下结构以及各皮层下结构之间功能联系的变化。方法:48只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=12),分别在左右皮层+VPM、皮层+RTN、VPM+RTN、RTN+PnO埋置深部电极记录各脑区的自发EEG。记录20min清醒状态的基础EEG后,持续静脉输注10g/L异丙酚,输注速度依次为400、600和800μg/(kg·min),每个剂量均持续泵注20min,取最后两分钟的EEG进行后期分析。计算不同剂量异丙酚麻醉时两侧各脑区的ApEn和D2以及皮层-VPM、皮层-RTN、VPM-RTN、RTN-PnO间的C-ApEn。埋置电极进行EEG监测的前一周,分别测量以上剂量异丙酚麻醉时大鼠的行为学表现(包括触须和躯体触碰反应、翻正反射和夹尾反射)。结果:随着异丙酚剂量的增加,左右VPM、RTN和PnO的ApEn、D2均逐渐降低(p＜0.05)。同侧皮层-VPM、皮层-RTN、VPM-RTN、RTN-PnO的C-ApEn也随异丙酚剂量的增加而降低(p＜0.05)。其中皮层-VPM和皮层-RTN间C-ApEn的降低幅度大于VPM-RTN和RTN-PnO的C-ApEn。结论:异丙酚可剂量依赖地抑制部分丘脑和脑干网状结构的自发脑电活动,同时减弱了皮层和丘脑、丘脑和脑干网状结构之间正常的功能联系。皮层是异丙酚产生镇静效应的主要位点,而异丙酚通过同时作用于皮层和丘脑、脑干网状结构等皮层下结构产生意识消失和制动效应。抑制皮层-皮层下中枢以及皮层下中枢之间联系通路可能是异丙酚作用机制之一。第二部分异丙酚对大鼠皮层、皮层下各脑区和脊髓背角内兴奋性和抑制性氨基酸释放的影响目的利用微透析-高效液相色谱(HPLC)荧光检测技术,观察大鼠在不同剂量异丙酚产生各种麻醉效应时皮层、皮层下各中枢和脊髓背角内兴奋性和抑制性氨基酸释放水平的变化。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=8),前3组分别在右侧初级躯体感觉皮层、丘脑腹后内侧核(VPM)、网状丘脑核(RTN)埋置脑微透析导管,第4组用横穿脊髓背角法在大鼠T12脊髓背角内置入线性微透析探针(LM-5),48h恢复期后前3组插入脑微透析探针、第4组直接进行微透析。前3组用人工脑脊液以1.5μL/min的速度、第4组用人工脑脊液以5μL/min的速度灌流,采集清醒状态下样本作为基础值后,持续静脉输注10g/L异丙酚,输注速度依次为400、600和800μg/(kg·min),每个剂量均持续泵注20min,每20 min采集一次样品(前3组为30μL、第4组为100μL)并放入-80℃冰箱内保存。利用HPLC荧光检测法检测微透析液中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)的水平。埋置脑微透析导管和脊髓微透析探针的前一周,分别测量以上剂量异丙酚麻醉时大鼠的行为学表现(包括触须和躯体触碰反应、翻正反射和夹尾反射)。结果皮层和丘脑RTN中叁种氨基酸在400、600μg/(kg·min)异丙酚相继各输注20min时均有所降低;但800μg/(kg·min)异丙酚输注20min时均有所回升。其中皮层内GABA增加幅度最大并最终高于清醒时基础值(p＜0.05),Glu和Gly回升至清醒时水平;RTN内Glu增加幅度最大并最终高于清醒时基础值(p＜0.05),GABA和Gly回升至略高于清醒时基础值。VPM中的Glu随异丙酚剂量增加明显降低(p＜0.05),GABA和Gly在短暂降低后回升并略高于清醒时基础值(p＞0.05)。不同剂量异丙酚麻醉时脊髓背角内Glu、Gly和GABA水平均低于清醒时基础值(p＜0.05),但Glu水平降低的幅度较Gly和GABA大。结论异丙酚对不同脑区内兴奋性和抑制性氨基酸释放的影响不同。异丙酚麻醉下皮层和丘脑VPM内抑制性递质释放占据优势,而丘脑网状核内则是兴奋性递质释放增加明显。异丙酚对大鼠脊髓背角内的兴奋性递质Glu和抑制性递质Gly、GABA均有抑制作用,但对兴奋性递质Glu的抑制作用较强。导致以上各中枢结构内兴奋性和抑制性神经递质释放水平失衡可能与异丙酚的麻醉效应有关。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2009-05-27）
吴婷,汤学华,杜伟明,孙虹[6]（2008）在《基于皮层慢电位的自发脑电实验设计与研究》一文中研究指出针对基于自发脑电信号的脑机接口研究,设计了一种科学的且易实现的运动想象实验范例,利用运动想象脑电作为BCI的控制信号。该实验方案能有效地获得可识别的、具有特征性的自发脑电,满足脑机接口实验要求,为BCI的研究提供了一种更加自然、更加实用的控制方式。(本文来源于《上海电机学院学报》期刊2008年04期）
赵均榜,张智君[7]（2008）在《基于自发脑电的脑机接口研究进展》一文中研究指出脑机接口是一种不依赖于外周神经和肌肉等常规输出通道的信息交流系统,近年来发展非常迅速。它可为神经肌肉障碍患者提供一条与外界沟通的途径,并在虚拟现实、游戏娱乐和航空等领域具有潜在价值。目前,脑机接口中常用的脑电输入信号包括P300、稳态视觉诱发电位(SS-VEP)、皮层慢电位(SCP)以及μ或β节律等。其中,SCP、μ或β节律等自发脑电不依赖于额外刺激的输入,不会产生视觉疲劳,没有适应性的问题,且其神经生理学基础已获得比较深入的研究,因而在脑机接口中得到了较多的应用。但是,基于自发脑电的脑机接口也存在明显的缺陷,如并非所有个体都适用基于μ节律的脑机接口,基于SCP的脑机接口要经过长时间的训练才能实现等。(本文来源于《应用心理学》期刊2008年03期）
孙虹,朱海川,吴婷[8]（2008）在《基于自发脑电的脑机接口实验研究与设计》一文中研究指出针对基于自发脑电信号的脑机接口研究,设计了一种科学的且易实现的运动想象实验范例,利用运动想象脑电作为BCI的控制信号。该实验方案能有效地获得可识别的具有特征性的自发脑电电位,满足脑机接口实验要求,为BCI的研究提供了一种更加自然、更加实用的控制方式。(本文来源于《测控技术》期刊2008年07期）
朱建国,张志强,卢光明[9]（2008）在《脑电图和功能磁共振同步联合对自发脑电活动的研究》一文中研究指出脑电图(electroencephalography,EEG)虽然是研究颅内电生理改变最直接、有效的工具,但是EEG的探测能力与放电神经元的形状、大小、位置有关,同时还取决于电极与颅内产生电势之间的角度,因此EEG不能做到精确的空间定位。功能磁共振成像((本文来源于《临床放射学杂志》期刊2008年05期）
张琼,施建农,沈模卫[10]（2007）在《6~12岁儿童额叶自发脑电频谱相干的特点》一文中研究指出EEG频谱相干分析发现额叶发育在童年中期存在可能的加速期。针对这一问题,本研究通过记录75名6至12岁正常儿童静坐和闭目状态下的自发脑电,分析δ、θ、α和β基本脑电频段下31对电极相干的变化情况,系统探索了该年龄段儿童额叶自发脑电频谱相干的变化特点,结果发现:θ波活动普遍强于α和β波活动;6至12岁儿童额叶内、额叶与其他脑叶间相干在整体上表现为随年龄增长而增加的趋势;额叶内、额叶与其他脑叶间相干在各频段均表现为7岁、11岁突增,10岁、12岁表现为高峰。上述结果支持6至12岁儿童额叶发育存在加速变化的结论。(本文来源于《应用心理学》期刊2007年04期）
自发脑电论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显着增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显着提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.130±0.211)h,(3.294±0.330)h vs(3.984±0.389)h,P<0.05];高剂量GS显着增强下丘脑GAD蛋白表达水平(P<0.05)。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠自发睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、β亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自发脑电论文参考文献
[1].段灵修.基于ARMA过程的自发脑电过滤方法研究[D].福州大学.2014
[2].洪芬芳,王新,杨树龙,张大雷,杨蓓.人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制[J].基础医学与临床.2011
[3].高琳,王珏,赵龙,牛喆,郭雨晨.基于自发脑电的手功能康复装置的设计[C].第七届全国康复医学工程与康复工程学术研讨会论文集.2010
[4].熊红川,尧德中.质心分布概率成像——一种刻画自发脑电性质的新方法[J].自然科学进展.2009
[5].杨静.异丙酚对大鼠皮层及皮层下中枢自发脑电和神经递质释放的影响[D].中国人民解放军军医进修学院.2009
[6].吴婷,汤学华,杜伟明,孙虹.基于皮层慢电位的自发脑电实验设计与研究[J].上海电机学院学报.2008
[7].赵均榜,张智君.基于自发脑电的脑机接口研究进展[J].应用心理学.2008
[8].孙虹,朱海川,吴婷.基于自发脑电的脑机接口实验研究与设计[J].测控技术.2008
[9].朱建国,张志强,卢光明.脑电图和功能磁共振同步联合对自发脑电活动的研究[J].临床放射学杂志.2008
[10].张琼,施建农,沈模卫.6~12岁儿童额叶自发脑电频谱相干的特点[J].应用心理学.2007
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