导读:本文包含了卵泡抑素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:卵泡,蛋白,宫颈癌,乳腺癌,心肌,基因芯片,组织。
卵泡抑素论文文献综述
马洁,杨盈,高艳[1]（2019）在《卵泡抑素样蛋白1调控CD4~+T淋巴细胞分化抑制乳腺癌肺转移》一文中研究指出通过检测卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在非荷瘤及乳腺癌肺转移后小鼠肺组织中CD4+T淋巴细胞数量及其分泌的细胞因子的水平,探讨FSTL1对小鼠免疫系统及乳腺癌肺转移瘤的发生和生长的影响。本研究选用WT小鼠及Fstl1基因敲除杂合子小鼠各20只,每个基因型小鼠分为非荷瘤和荷瘤组(乳腺癌肺转移)。HE染色观察两组小鼠肺组织结构,流式细(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
杨盈,马洁,高艳[2]（2019）在《卵泡抑素样蛋白1调控巨噬细胞分化抑制乳腺癌肺转移》一文中研究指出通过检测卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在非荷瘤及乳腺癌肺转移后小鼠肺组织中巨噬细胞数量及其分泌的细胞因子的水平,探讨FSTL1对小鼠免疫系统及乳腺癌肺转移瘤的发生和生长的影响。本研究选用WT小鼠及Fstl1基因敲除杂合子小鼠各20只,每个基因型小鼠分为非荷瘤和荷瘤组(乳腺癌肺转移)。HE染色观察2组小鼠肺组织结构,流式细胞术检测小鼠肺组织中(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
刘立东,温康,顾旺,刘龙,赵敏孟[3]（2019）在《卵泡抑素样蛋白5基因在鹅肥肝形成中表达调控的研究》一文中研究指出试验旨在探讨卵泡抑素样蛋白5(FSTL5)基因与鹅(Anser Cygnoides)肥肝形成的关系。试验选取30只健康、体重基本一致的70日龄朗德鹅,随机分为填饲组(15只)和对照组(15只)。在填饲到82日龄(填饲12 d)和94日龄(填饲24 d)时屠宰取样。此外,分离培养鹅原代肝细胞,并用葡萄糖、胰岛素和不同脂肪酸进行处理。结果显示:填饲后期肝脏和腹脂中FSTL5基因的表达量显着低于对照组(P<0.05),而胸肌中的表达量显着高于对照组(P<0.05)。在鹅原代肝细胞中,100 nmol/L胰岛素或0.25 mmol/L亚油酸能诱导FSTL5的表达(P<0.05)。综上所述,肝脏、脂肪与肌肉组织中的FSTL5表达在鹅肥肝形成后期受到显着影响,脂肪肝形成相关因子特别是胰岛素和亚油酸可诱导FSTL5的表达。研究结果为进一步研究FSTL5基因在鹅肥肝形成过程中的作用奠定了基础。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年13期）
鲁悦新,石红杰,欧阳珊,孔祥杰,胡宇峰[4]（2019）在《卵泡抑素样蛋白4通过活化T细胞核因子抑制病理性心肌肥厚的发生发展》一文中研究指出目的通过应用卵泡抑素样蛋白4(FSTL4)基因敲除小鼠和过表达FSTL4的细胞从体内和体外两方面研究FSTL4在病理性心肌肥厚中的功能和作用机制。方法对8只野生型小鼠和8只FSTL4基因敲除小鼠进行主动脉弓缩窄手术,构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型。术后4周行超声检测评估心脏的结构与功能,并通过组织病理学染色和实时荧光定量聚合酶链式反应评价心肌肥厚和纤维化的程度。在H9C2细胞中过表达FSTL4并以血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激,通过免疫荧光染色、实时荧光定量聚合酶链式反应和双荧光素酶报告基因检测,探究体外条件下FSTL4对心肌细胞肥大的作用。结果主动脉弓缩窄手术后4周,与野生型小鼠相比,FSTL4基因敲除小鼠的心肌肥厚和心肌纤维化程度加重,心脏功能减退。在H9C2细胞中过表达FSTL4抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。进一步探索发现FSTL4抑制活化T细胞核因子(NFAT)的转录活性。结论 FSTL4基因缺失促进病理性心肌肥厚、心脏纤维化和心功能的恶化,过表达FSTL4能够抑制NFAT的转录活性,抑制心肌细胞肥大。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年03期）
张红,胡晓霞,洛若愚,刘珍,李梦如[5]（2019）在《卵泡抑素样蛋白1与宫颈癌高危型HPV感染关联性研究》一文中研究指出目的卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like protein 1,FSTL1)是一种分泌性糖蛋白,在人类多种肿瘤中出现异常表达。本研究旨在探讨FSTL1在宫颈癌中的表达情况及与宫颈癌高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HR-HPV)感染的关系。方法收集2015-04-13-2017-05-24广西壮族自治区人民医院妇科66例宫颈癌组织样本和21例正常宫颈组织样本。采用实时荧光定量PCR(fluorogenic quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测样本中FSTL1mRNA的表达量,巢式多重PCR(nested multiplex polymerase chain reaction,NMPCR)检测66例宫颈癌组织样本中HPV-16、18、31、45、52和58分型,分析FSTL1mRNA的表达量与HPV感染的关系;将宫颈癌HeLa细胞株分为实验组、阴性对照组和空白对照组,实验组转染HPV-18E6/E7小干扰RNA(small RNA interference,siRNA),阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组不做处理,每组设置3个复孔,RT-qPCR技术检测HPV-18E6/E7siRNA转染前后宫颈癌HeLa细胞株中FSTL1mRNA的表达情况。结果 FSTL1mRNA在66例宫颈癌组织样本中相对表达量的中位数(极差)为0.059(0.004,0.789),在21例正常宫颈组织相对表达量的中位数(极差)为1.051(0.517,1.539),差异有统计学意义,Z=-6.765,P<0.001;FSTL1mRNA在HPV感染阳性组中相对表达量的中位数(极差)为0.057(0.004,0.698),在HPV感染阴性组中相对表达量的中位数(极差)为0.226(0.030,0.789),差异有统计学意义,Z=-3.071,P<0.001;FSTL1 mRNA高表达组(27.27%)的HPV感染率低于低表达组(93.94%),差异有统计学意义,χ~2=5.345,P=0.021;HeLa细胞转染HPV-18E6siRNA后,HPV-18E6 mRNA(0.269±0.037,F=79.946,P<0.001)的相对表达量下调,FSTL1mRNA的相对表达量为2.922±0.239,较阴性对照组(0.978±0.076)及空白对照组(1.000±0.029)上调,差异有统计学意义,F=175.347,P<0.001;HeLa细胞转染HPV-18E7siRNA后,HPV-18E7mRNA(0.335±0.040,F=50.442,P<0.001)表达量下调,FSTL1mRNA的相对表达量为3.798±0.059,较阴性对照组(0.906±0.058)及空白对照组(1.001±0.060)上调,差异有统计学意义,F=2 330.835,P<0.001。结论 FSTL1mRNA在宫颈癌组织中低表达,FSTL1mRNA的表达量与宫颈癌HPV感染有关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2019年10期）
吴娜[6]（2019）在《卵泡抑素表达与早期蜕膜发育及胚胎死亡的关系研究》一文中研究指出卵泡抑素(Follistatin,FST)因其抑制垂体前叶腺细胞分泌卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone,FSH)而得名,又称激活素(Activin)结合蛋白。Activin属于转化生长因子β(TGF-β)超家族成员,因促进垂体前叶腺细胞FSH分泌而命名。研究发现,母体血清FST和Activin A水平会随着妊娠时间增加而增加,提示妊娠期母体血清FST和Activin A可能来自母胎单位——胎儿绒毛组织及蜕膜组织。课题组前期发现,自发流产患者血清FST水平较正常孕早期女性降低,但血清Activin A水平则无明显差异。而导致流产患者FST与Activin A水平变化的不一致,是否与妊娠女性子宫蜕膜组织FST表达有关,以及FST表达与早期蜕膜发育及蜕膜发育不良导致的早期胚胎死亡是否有关,仍缺乏明确的阐述。胚胎死亡(Embrynic demise)属于早期妊娠失败,它的定义依赖于胚胎发育的病理生理学。当顶臀径>5mm或者妊娠6~7周的胚胎经B超诊断未见胎心搏动,则可诊断为胚胎死亡。死亡的胚胎自发排除母体,即为流产。在所有临床确认的妊娠中,自然流产的发生率约为5~15%,80%以上的流产发生在妊娠12周以内。导致自然流产的原因很多,包括胚胎染色体异常、母体内分泌失调、母体生殖道解剖因素、生殖道感染、母亲的不健康生活方式(孕期吸烟、大量饮酒)以及免疫因素等,但蜕膜发育不良导致的自然流产情况和机制仍不清楚。自然流产不仅给患者带来沉重的经济压力和精神压力,而且严重者会因多种生殖器并发症而危及生命,因此,积极寻找自然流产的病因,并采取有效的措施预防和治疗,已成为临床上亟待解决的重要问题。研究发现,胚胎发育状况与母体子宫蜕膜化发育程度也与自然流产有关,本研究首先通过妊娠小鼠确定妊娠期子宫蜕膜组织FST表达水平变化,以及自然流产模型小鼠蜕膜组织FST表达与自然流产的关系;再通过临床样本,进一步确定蜕膜组织FST表达水平变化与妊娠早期胚胎死亡的关系。因此,本研究不仅探讨了FST表达与妊娠早期蜕膜发育的关系,也进一步揭示FST可能是介导蜕膜化发育不良所致人类胚胎死亡性自然流产的重要因素。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
刘义[7]（2019）在《卵泡抑素样蛋白1在腰椎间盘退变和中枢神经炎症中的作用和机制研究》一文中研究指出第一部分:卵泡抑素样蛋白1通过MAPK和NFκB通路促进髓核细胞炎症反应研究背景:随着社会的进步,人均寿命的延长,椎间盘退变(Intervertebral Disc Degeneration,IVDD)导致的腰椎疾病的发病率呈现出明显增高趋势。早期观点认为退变的主要因素是椎间盘衰老,可随着研究的深入发现椎间盘退变在青春期时期就已经出现,这些证据表明椎间盘退变不是一个简单的年龄相关性疾病,需要更多的工作去探究椎间盘退变的发病机制。腰椎间盘退变伴随着功能性细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)分解,严重影响正常脊柱的承重能力,诱发疼痛和椎间盘突出症(Lumbar Disc Herniation,LDH)。腰椎间盘突出破坏了正常腰椎的生物力学关系,严重降低了病人生活质量,虽然病人可以接受椎间盘摘除术和腰椎融合术的治疗,但是手术的进行也改变了腰椎的正常结构,成为病变临近节段椎间盘加速退变的诱因,当前探究治疗椎间盘退变的新方法成为脊柱外科的热点。腰椎间盘突出症的病因包括:(1)椎间盘退变;(2)腰椎外伤;(3)脊柱结构异常;(4)遗传因素等。目前治疗手段不是针对椎间盘退变的发病机制,而是集中在缓解椎间盘退变引起的疼痛,显然无法从根本上解除病人的痛苦。当退变发生时,椎间盘组织的局部内环境稳态被破坏,局部的炎性细胞数量和相关炎症因子合成发生改变。伴随着退变发生,椎间盘内部的细胞发生改变包括:(1)髓核(Nucleus Pulposus)中细胞类型的交替;(2)细胞表型改变;(3)细胞密度增加;(4)退变细胞的活性减低导致细胞增殖异常和死亡增加。一系列改变损害椎间盘细胞合成胶原蛋白的能力,破坏了椎间盘组织的代谢平衡。局部病变不断进展最终影响到整个椎间盘组织,引起髓核外周纤维环破坏或崩解,导致中央髓核的免疫豁免效应消失。椎间盘中心的髓核组织与外周组织液接触,激发机体的免疫应答,趋化而来的炎性细胞产生大量的炎症相关因子和ECM降解酶促进髓核细胞退变,退变的髓核细胞也可以产生多种炎症因子和ECM降解酶。ECM降解酶破坏椎间盘的正常结构引起神经根组织的局部压迫,受压的神经根和局部积累的炎症因子联合作用引起严重的腰背痛(Low Back Pain,LBP),同时炎症因子单独刺激也可引起无压迫性的坐骨神经痛。卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like Protein 1,FSTL1),也称为转化生长因子-β刺激的克隆36(TGFβ1-stimulated Clone 36,TSC-36)或卵泡抑素相关蛋白(Follistatin Related Protein,FRP),最初是从小鼠成骨细胞(MC3T3-E1)克隆得到。FSTL1是一种可溶性的糖蛋白,在间叶组织来源的组织和器官中广泛表达。FSTL1参与细胞增殖、凋亡、代谢、分化、免疫应答和内分泌功能的调节。研究证实在HEK293细胞系和软骨细胞中,FSTL1通过激活的核因子-κB(Nuclear Factor KappaB,NFκκB)信号介导炎症;在脂肪细胞和巨噬细胞中,FSTL1通过激活NFκB和Jun激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)信号传导来增加炎症因子的表达。同时丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated Protein Kinase,MAPK)和NFκB信号通路也在腰椎间盘局部炎症和退变中起决定性作用。研究证实FSTL1·与骨关节炎(Osteoarthritis,OA)、类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)和多种自身免疫性疾病的病变进展密切相关,可是FSTL1是否在椎间盘退变中起到调节局部炎症和细胞外基质代谢的作用还不清楚。本实验主要探究FSTL1在人和大鼠椎间盘中的表达,并使用体外髓核细胞培养模型验证FSTL1对髓核炎症的作用和相关信号通路。研究目的:为了探究FSTL1在腰椎间盘炎症和退变中的作用,首先检测FSTL1在人外周血和椎间盘局部的表达;然后使用大鼠椎间盘退变模型检测FSTL1在椎间盘局部的表达。在体外实验中使用人来源的原代髓核细胞培养模型来探究FSTL1在髓核退变引起的炎症反应中的作用机制。研究方法:(1)检测椎间盘突出患者体内和退变大鼠椎间盘中FSTL1的表达招募50名接受手术治疗的椎间盘突出症患者,分成突出组(Group P,n=25)和脱出组(Group E,n=25),同时招募脊柱侧弯组(Control,n=7)作为对照,检测髓核组织中FSTL1和TNF-α,IL-1β和MMP-13表达。本研究收集椎间盘突出组和脱出组中患者的血清,同时招募正常人组(Control,n=14)作为对照,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中FSTL1的表达。使用尾椎针刺大鼠椎间盘模拟患者的椎间盘退变,使用免疫蛋白印记(western blot)和免疫组化染色(IHC)检测退变的大鼠椎间盘组织中,FSTL1和TNF-α,IL-1β和MMP-13的表达。(2)使用人原代髓核细胞培养模型检测FSTL1在椎间盘炎症中的作用和相关机制使用重组人来源的TNF-α诱导人原代髓核细胞炎症模型,检测FSTL1在髓核细胞中mRNA表达变化和上清液中含量;使用重组人来源的FSTL1处理髓核细胞,检测TNF-α在髓核细胞中mRNA表达变化和上清液中含量。使用重组人来源的FSTL1处理髓核细胞,检测IL-1β,IL-6,COX-2,iNOS的表达。使用重组人来源的FSTL1处理髓核细胞,选择不同时间点检测MAPK和NFκB信号通路相关蛋白的表达变化;使用ERK1/2/MAPK,JNK/MAPK和NFκB对应信号通路抑制剂阻断MAPK和NFκB信号通路,检测TNF-α,IL-1β,IL-6,COX-2,iNOS和MMP-13的改变。研究结果:在椎间盘退变患者的髓核和退变大鼠髓核中TNF-α,IL-1β和MMP-13表达增加。FSTL1在椎间盘突出组和脱出组患者的血清和髓核中表达明显增加,并且和患者VAS评分呈正相关。在退变大鼠椎间盘中,western blot和免疫组化染色显示FSTL1的表达增加。在重组人来源TNF-α诱导的人原代髓核炎症模型中,FSTL1的蛋白含量和mRNA表达量增加;在重组人来源的FSTL1处理的髓核细胞模型中,FSTL1上调炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6,COX-2,iNOS)和基质降解酶(MMP-13)的表达量。使用重组人来源的FSTL1处理髓核细胞,可以明显激活 JNK/MAPK,ERK1/2/MAPK 和 NFκB 信号通路;抑制 JNK/MAPK,ERKI/2/MAPK和NFκB信号通路降低FSTL1 诱导的TNF-α,IL-1β,IL-6,COX-2,iNOS和MMP-13的表达。研究结论:椎间盘退变患者的外周血中FSTL1的含量显着升高,并且FSTL1的含量和VAS评分呈现出明显的正相关性;在退变的髓核组织中,FSTL1表达量随着退变的加重而明显增加,结果表明FSTL1可能是一种新的标志物用于椎间盘疾病的诊断。FSTL1通过激活JNK/MAPK,ERK1/2/MAPK和NFκB信号转导促进椎间盘炎症和髓核分解代谢,这表明FSTL1可能是治疗椎间盘退变的潜在分子靶点。第二部分：卵泡抑素样蛋白1在脂多糖诱导的小鼠神经炎症模型中抑制炎症因子分泌研究背景:研究表明,神经炎症(Neuroinflammation)参与神经退行:性疾病(Neurodegenerative Disease)病理过程中的多个方面。神经炎症反应最主要的表现为神经免疫细胞一主要为小胶质细胞(Microglia)和星形胶质细胞(Astrocytes)的激活和外周免疫细胞的侵入。星形胶质细胞作为大脑中最丰富的神经胶质细胞,可以释放多种炎症介质,不仅有促进炎症的细胞因子也包含多种抑制炎症的细胞因子。星形胶质细胞可以通过多种调控措施来维持促进炎症的和抑制炎症的细胞因子的表达和分泌的平衡,进而调控中枢神经(Central Nervous System,CNS)的免疫反应。因此星形胶质细胞的炎症诱导模型被常用于中枢神经炎症的研究。脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS),也被称为内毒素(Endotoxin),来源于革兰染色阴性细菌的外膜,体内应用能够强烈激活机体的免疫系统,常用于诱导中枢炎症模型。LPS在中枢神经系统中促进慢性炎症反应,引起β-淀粉样蛋白积聚的增加和关于情景记忆的功能衰退,这些病理学和功能学的改变在动物模型中可以被用来模拟人类阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD)发病的初期阶段。研究报道,LPS通过上调多种促进炎症相关的细胞因子的表达介导中枢神经炎症,具有代表性的炎症因子有肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)和IL-]p等。卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)是最初从小鼠成骨细胞MC3T3-E1细胞克隆的可溶性糖蛋白,也称为TSC-36或FRP。FSTL1参与调节细胞的存活、增殖、凋亡、代谢、分化、免疫应答和内分泌功能。关于FSTL1在炎症性疾病中的研究已经持续20余年,但是对于FSTL1在炎症反应中的具体作用仍未有定论。前期研究显示FSTL1对从E9.5到成年的小鼠中枢神经系统的发育具有重要作用,但是FSTL1在中枢神经炎症中的作用尚不清楚。本研究主要探讨在中枢炎症发生时,FSTL1在小鼠体内的表达,并在体外炎症模型中探讨FSTL1在炎症过程中的具体作用及相关机制。研究目的:本研究中,我们主要探究FSTL1对神经炎症的影响。首先在LPS诱导的小鼠中枢和星形胶质细胞炎症模型中鉴定了FSTL1的表达变化,其次探究FSTL1在神经炎症反应中的具体作用和调节相关炎症因子表达的信号通路。研究方法:体内实验(1)使用C57/BJ6小鼠造模,定位侧脑室使用微量注射器注射1μL的LPS(5μg/μL)诱导神经中枢炎症反应,使用等量的生理盐水注射组作为对照。检测FSTL1在术后12h,24h,72h叁个时间点的表达量变化,使用小鼠的正常卵巢组织作为FSTL1的免疫组化染色的阳性对照。(2)LPS注射后,在12h,24h,72h叁个时间点使用免疫组化染色检测TNF-a,HIF,COX2,IL-1β,IL-6的局部表达,并进行半定量分析蛋白表达量变化。TNF-α,HIF,COX2,IL-1β,IL-6阳性对照组来源的组织分别为小鼠的正常胰腺、肾脏、肝脏、肾脏和胰腺。体外实验(1)提取新生C57/BJ6小鼠的星型胶质细胞,使用LPS处理,实时定量PCR检测不同时间梯度(Oh,3h,6h,12h,24h,48h)中FSTL1的mRNA表达变化;ELISA检测不同浓度梯度(Ong/mL,1ng/mL,10ng/mL,100ng/mL,1000ng/mL,10000g/mL)中FSTL1的蛋白表达变化。(2)预先2h加入不同浓度(50ng/mL,100ng/mL)的重组人来源FSTL1(hrFSTL1)处理小鼠星形胶质细胞,然后加入LPS(1000ng/mL),检测不同浓度FSTL1对LPS诱导的TNF-α,IL-1β,IL-6,COX2的mRNA表达量改变;使用ELISA定量分析TNF-a的表达。在LPS诱导的炎症模型中加入不同浓度(50ng/mL,100ng/mL)的重组人来源FSTL1(hrFSTL1),使用免疫荧光染色检测TNF-a的表达变化。(3)使用重组人来源FSTL1(hrFSTL1;100ng/mL)处理小鼠星型胶质细胞,在不同时间点(Oh,3h,6h,12h,24h,48h)使用实时定量PCR检测TNF-a,IL-1β,IL-6的mRNA的表达变化。使用重组人来源FSTL1(hrFSTLl;100ng/mL)处理小鼠星型胶质细胞,western blot检测不同时间点(Omin,5min,15min,30min,60min,120min)的MAPK信号通路中相关蛋白的表达量改变。研究结果:(1)在小鼠体内和体外神经炎症模型中,LPS明显上调FSTL1的mRNA和蛋白表达。(2)在小鼠中枢神经炎症模型中,免疫组化染色和定量分析结果显示LPS注射后,TNF-α,HIF,COX2,IL-1β和IL-6在小鼠脑中的局部表达量明显增加。(3)预先2h加入hrFSTL1在LPS刺激小鼠星形胶质细胞中,炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6,COX2)的mRNA表达量降低。ELISA结果显示预先使用FSTL1,可以明显抑制LPS诱导的TNF-a表达。(4)在LPS刺激小鼠星形胶质细胞中预先加入hrFSTL1,对TNF-α进行免疫荧光染色显示随着FSTL1的浓度增加,TNF-a的表达量明显降低。(5)在星形胶质细胞培养模型加入hrFSTL1,显示FSTL1在早期可以减低TNF-α,IL-1β,IL-6的mRNA的表达量,但随着时间的增加FSTL1的作用出现反转。在星形胶质细胞体外培养模型加入hrFSTL1,western blot结果显示FSTL1明显抑制ERK1/2/MAPK信号通路的激活。研究结论:研究表明FSTL1在LPS诱导的小鼠体内中枢炎症模型和体外星形胶质细胞炎症模型中表达增加明显。在体外模型中,预先应用FSTL1可以抑制LPS介导的星形胶质细胞炎症反应。FSTL1对炎症反应的抑制作用可能通过阻断ERK1/2/MAPK信号通路实现。本研究证实了 FSTL1在早期神经炎症中发挥抑制炎症因子表达的作用,这为神经炎症相关疾病的治疗提供新的治疗途径。(本文来源于《山东大学》期刊2019-03-30）
姜严严,陈险峰,刘整,郭生鹏,陈鑫[8]（2019）在《螺旋CT与卵泡抑素样蛋白1联合检测在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中的诊断效果及临床意义》一文中研究指出目的探讨在冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artery disease,CAD)患者中采用螺旋CT联合卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like protein 1,FSTL1)检测进行诊断的临床价值。方法我院诊断疑似CAD患者100例,均进行64排螺旋CT冠脉成像检查及冠状动脉造影检查(coronary arteriography,CAG),将CAG诊断结果作为金标准,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对血清FSTL1水平进行检测。选取我院同期收治的健康体检者100例作为对照组,对其血清FSTL1水平进行检测。对比不同检查方法对CAD的临床诊断价值差异。结果 CAD患者血清FSTL1水平显着高于对照组(P <0. 05)。螺旋CT、FSTL1、螺旋CT联合FSTL1叁种方法检测CAD阳性率比较:螺旋CT+FSTL1>螺旋CT> FSTL1,诊断CAD的敏感性、特异性、准确率及阴性预测值比较:螺旋CT+FSTL1>螺旋CT> FSTL1(P <0. 05)。结论螺旋CT与FSTL1联合检测在CAD诊断中的临床价值显着,敏感度及准确率均高,值得在临床上推广应用。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年01期）
肖彭莹,蔡金凤[9]（2018）在《多囊卵巢综合征卵泡发育异常与抑制素-激活素-卵泡抑素系统的研究进展》一文中研究指出多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄妇女最常见的内分泌紊乱性疾病。是一种以雄激素过多、长期无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群,并往往伴有高脂血症、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖尿病等代谢紊乱性疾病。~([1,2])其发病原因不明,发病机制也不明确,因此,对PCOS发病机制的研究成为了妇科内分泌领(本文来源于《云南医药》期刊2018年06期）
张红,洛若愚,胡晓霞,陈欢,王琳琳[10]（2019）在《宫颈癌中卵泡抑素样蛋白过表达对下游基因的影响及生物信息学分析》一文中研究指出目的利用基因芯片技术对卵泡抑素样蛋白(FSTL1)下游基因及信号转导通路进行生物信息学分析,探讨FSTL1在宫颈癌中的调控机制。方法采用基因芯片筛选转染FSTL1后HeLa细胞中的差异表达基因;运用生物信息学分析方法寻找FSTL1在宫颈癌中的差异表达基因及调控机制;用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)对29个差异表达基因加以验证。结果与阴性对照组相比,实验组中有881个差异表达基因,这些差异表达基因主要富集在转录调控、细胞增殖、凋亡、黏附等生物学过程以及癌症的转录误调节、丝裂源活化的蛋白激酶(MAPK)、P53等信号通路;RTqPCR验证结果显示FSTL1上调PI3K/AKT/Bax/Bcl-2和P53信号相关通路因子,这与基因芯片结果基本符合。结论 FSTL1的差异基因富集于转录调控、细胞增殖、凋亡、黏附等生物学过程,可能通过调控PI3K/AKT/Bax/Bcl-2和P53信号通路来参与宫颈癌的发生发展。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年01期）
卵泡抑素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
通过检测卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)在非荷瘤及乳腺癌肺转移后小鼠肺组织中巨噬细胞数量及其分泌的细胞因子的水平,探讨FSTL1对小鼠免疫系统及乳腺癌肺转移瘤的发生和生长的影响。本研究选用WT小鼠及Fstl1基因敲除杂合子小鼠各20只,每个基因型小鼠分为非荷瘤和荷瘤组(乳腺癌肺转移)。HE染色观察2组小鼠肺组织结构,流式细胞术检测小鼠肺组织中
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卵泡抑素论文参考文献
[1].马洁,杨盈,高艳.卵泡抑素样蛋白1调控CD4~+T淋巴细胞分化抑制乳腺癌肺转移[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].杨盈,马洁,高艳.卵泡抑素样蛋白1调控巨噬细胞分化抑制乳腺癌肺转移[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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