导读:本文包含了亚致死量照射论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胸腺,小鼠,细胞,射线,骨髓,阿霉素,细胞株。
亚致死量照射论文文献综述
管博文,卢延华,苏路路,李程程,荆学双[1]（2019）在《亚致死剂量γ-射线全身照射对小鼠造血免疫功能远期影响》一文中研究指出目的观察4 Gy、6 Gy全身照射后6个月C57BL/6 J小鼠的造血和免疫等功能指标变化。方法对8～12周的C57BL/6 J小鼠分别进行4 Gy和6 Gy全身照射,照射6个月后检测外周血细胞计数及分类、胸腺系数及脾系数、外周血及脾免疫细胞分型、脾T细胞p16表达水平。结果照射后6个月外周血白细胞、红细胞计数仍然明显低于对照组。血小板与对照组无明显差异。外周血细胞分类结果显示照射组小鼠中性粒细胞比例升高、淋巴细胞比例下降,呈现细胞分化偏移现象。与对照组相比,6 Gy照射后6个月,胸腺系数明显降低(P<0. 05)。脾系数无差异。外周血流式分析,结果显示4 Gy、6 Gy照射后,B淋巴细胞、NK细胞仍然低于对照组,提示受照后6个月未完全恢复。受照组CD4比例高于对照组。CD8、单核细胞与对照组未见差异。脾免疫细胞进行流式分析,结果显示4 Gy和6 Gy照射后6个月,B220对于对照组均有明显下降,均具极显着性差异(P<0. 01)。相比于对照组,6 Gy组脾T细胞p16表达有升高的趋势,但无显着性差异。结论亚致死剂量照射后6个月各项检测基本恢复,但是外周血分类中性粒持续升高,胸腺系数及外周血、脾B淋巴细胞比例仍低于对照组。提示可能有远期损伤。本项实验数据为中高剂量照射后造血免疫功能长期损伤研究提供了基础数据。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
姚苏芮,周乐源,殷媛,黄朝晖[2]（2017）在《亚致死照射后大鼠肝癌细胞基因表达谱的变化及其生物信息学分析》一文中研究指出目的 :初步探讨亚致死照射后残存的肝癌细胞中基因表达谱和细胞转移能力的变化,以及其可能的分子作用机制。方法:对肝癌Mc A-RH7777细胞进行一次性照射(6 Gy),筛选残存细胞即为McA-RH7777-6Gy细胞系。采用基因芯片技术检测Mc A-RH7777和McA-RH7777-6Gy细胞中mRNA表达的变化。然后,利用DAVID数据库对表达水平有明显差异的基因进行生物信息学分析,包括GO生物功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。采用实时荧光定量PCR法验证2组细胞中上述分析差异较大的3个基因基质金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP2)、SMAD家族成员2(SMAD family member 2,SMAD2)和MET原癌基因m RNA表达差异。进一步采用划痕愈合实验和Transwell小室法检测2组细胞的迁移和侵袭能力的差异。结果:基因芯片检测结果显示,照射后残存Mc A-RH7777-6Gy细胞与野生型Mc A-RH7777细胞相比,一系列与肿瘤相关的基因表达都发生了明显变化。实时荧光定量PCR检测结果显示,与McA-RH7777细胞相比,Mc A-RH7777-6Gy细胞中TIMP2、SMAD2和MET mRNA的表达水平分别上调13.000、14.516和6.384倍。GO生物信息学分析发现,这些基因多富集于肿瘤转移相关的生物学过程,如Ras蛋白信号转导、细胞周期阻滞、细胞迁移、细胞黏附、凋亡负调控、细胞增殖正调控、上皮-间质转化正调控和MAP激酶活性正调控等。KEGG信号通路分析发现,这些基因多富集在蛋白多糖信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路、病毒致瘤信号通路、FoxO信号通路、Rap1信号通路、Hippo信号通路和Ras信号通路等。划痕愈合实验结果表明,McA-RH7777-6Gy组划痕愈合率明显高于McA-RH7777组划痕愈合率(P<0.001)。Transwell小室法检测结果显示,McA-RH7777-6Gy组细胞侵袭至小室滤膜下的平均细胞数明显多于Mc A-RH7777组(P<0.001)。结论:亚致死照射后残存的肝癌细胞的迁移和侵袭能力明显增强,这可能与肿瘤转移相关信号通路基因的表达发生改变有关。(本文来源于《肿瘤》期刊2017年07期）
王晓玲,卢斌,赵舒武,王娟娟,王丽帆[3]（2015）在《当归补血汤对亚致死剂量γ射线照射小鼠骨髓Notch信号通路作用的研究》一文中研究指出目的探讨当归补血汤对亚致死剂量γ射线照射小鼠骨髓Notch信号通路的作用机制。方法 4Gy137Cs-γ射线照射原代培养7天的MSCs,在辐射后24h,用不同剂量的当归补血汤含药血清作用1天;4Gyγ射线辐射小鼠后,小鼠用同剂量的当归补血汤灌胃给药1周后,处死小鼠取骨髓。观察药物干预前后辐射损伤的MSCs及小鼠骨髓病理学改变,real-time RT-PCR技术分别检测同条件下MSCs及小鼠骨髓的Notch通路相关基因的表达变化。结果据形态学观察当归补血汤可能具有促进骨髓内细胞增殖对抗辐射损伤所致细胞凋亡的作用。PCR结果显示辐射损伤激活了小鼠骨髓内细胞的Notch信号通路。在当归补血汤的作用下,给药各组与仅照射组相比:MSCs的Notch1、Jagged11及HES1基因均表达上调,给药1、2组随给药剂量加大Notch通路相关基因表达量增多;骨髓细胞Notch受体,除给药3组表达上调外,其他给药组表达下调;Jagged1配体表达均下调,除给药3组外,给药1、2组随着给药剂量加大,下调幅度加大;下游靶基因HES1表达均上调,除给药3组外,给药1、2组随着给药剂量加大,上调幅度减小(P<0.05)。结论辐射应激可激活骨髓内细胞的Notch信号通路,当归补血汤在骨髓内细胞促增殖抗凋亡的过程中发挥调节作用,具体机制仍需进一步研究。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2015年08期）
赵红霞,郭梅,孙雪冬,胡凯勋,艾辉胜[4]（2011）在《粒细胞集落刺激因子对亚致死剂量照射后小鼠胸腺细胞周期及近期输出功能的影响》一文中研究指出本研究探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性辐射损伤小鼠胸腺细胞的细胞周期、凋亡及近期输出功能的影响。雌性BALB/c小鼠40只,给予6 Gy 60Coγ线1次性全身照射后随机均分为2组。G-CSF组小鼠给予重组人G-CSF 100μg/(kg.d),皮下注射,连续14天;对照组小鼠给予等体积磷酸盐缓冲液,皮下注射,连续14天。用流式细胞仪检测照后72小时内胸腺细胞的细胞周期及凋亡细胞比例;应用荧光定量PCR方法检测照后30和60天105个胸腺细胞中T细胞受体重排删除环(sjTREC)拷贝数,以判断胸腺细胞输出功能。结果表明,G-CSF在照后6小时即可使胸腺细胞出现G0/G1期阻滞,G-CSF组vs对照组为(82.0±5.0)%vs(75.9±2.8)%(p<0.05),S期细胞比例下降,G-CSF组vs对照组为(10.2±4.8)%vs(15.7±2.3)%(p<0.05),但对G2/M期细胞比例影响不大。胸腺细胞受照后6小时即出现明显凋亡,12小时达高峰。G-CSF组在照后6及12小时胸腺细胞凋亡率分别为(11.5±2.4)%和(15.5±3.3)%,而对照组分别为(16.5±2.2)%和(22.6±0.7)%,两时间点统计学差异明显(p<0.05)。荧光定量PCR结果显示,照后30天G-CSF组胸腺细胞sjTREC拷贝数明显高于对照组(p<0.01),但照后60天两组胸腺细胞sjTREC拷贝数无统计学差异。结论:G-CSF可调节急性辐射损伤后胸腺细胞周期,减少胸腺细胞凋亡,增加胸腺细胞输出功能,促进中枢免疫恢复。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2011年05期）
刘瑞风,杨一平,张开明[5]（2008）在《不同照射方式对小鼠γ射线最小致死量的影响》一文中研究指出目的探讨用最小剂量~(60)Coγ射线照射导致小鼠死亡的较好方式,寻找减轻异种骨髓移植时免疫排斥反应的最适射线剂量。方法取45只昆明小鼠,随机分为3组,照射时分别用有10mm厚盖板、4.5mm厚盖板和没有盖板的鼠盒,每组又随机分为3个亚组,每亚组5只,分别给予~(60)Coγ射线10.0Gy,12.0Gy和14.0Gy全身照射,观察照射后小鼠的生存状况。结果鼠盒有10mm厚盖板组和没有盖板组~(60)Coγ射线照射最小致死量为12.0Gy;鼠盒有4.5mm厚盖板组最小致死量为10.0Gy。结论使用有4.5mm厚盖板的鼠盒进行照射是对小鼠γ射线照射的较好方式。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2008年10期）
冯雪萍,刘伟,肖志强,黄生鹏,李建玲[6]（2007）在《近致死量照射CNE1后存活克隆生物学性状初步分析》一文中研究指出目的放疗后残存癌细胞重新克隆是鼻咽癌放疗复发的主要原因,本实验旨在分析照射残存癌细胞的生物学特征。方法MTT法测定6MV-X射线照射人鼻咽高分化鳞癌细胞株CNE1的近致死剂量,用近致死量照射获得残存癌细胞存活克隆,然后用流式细胞仪检测存活克隆与亲本细胞株的细胞周期分布,应用二维电泳和质谱技术分析两者的蛋白质表达改变。结果用15Gy近致死量照射CNE1得到了照射存活克隆,并命名为CNE1-15GyR。CNE1-15GyR与亲本细胞株相比:G1/G0期比例增高而G2/M期比例降低;有98个蛋白质表达差异点,其中76个蛋白质斑点上调,22个蛋白质斑点下调;对其中上调的20个蛋白质斑点进行了质谱鉴定,发现细胞间叶来源的中间丝蛋白Vimentin在存活克隆CNE1-15GyR中表达增高。结论照射筛选的存活克隆CNE1-15GyR与亲本细胞株CNE1相比生物学性状发生了改变,细胞间叶来源的中间丝波形蛋白Vimentin在CNE1-15GyR克隆中表达增高,可能与G/G期比例增高有关。(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2007年04期）
刘希民,葛林阜,吕军[7]（2005）在《丙氧鸟苷对亚致死量照射H-2半相合小鼠CD34~+细胞植入的影响》一文中研究指出①目的探讨丙氧鸟苷(GCV)对亚致死量照射H2半相合小鼠CD34+细胞移植的影响。②方法从亲代雄性供鼠骨髓分离CD34+细胞,同时取脾脏T细胞转染TK基因。雌性F1受鼠60Co亚致死量照射7.0Gy后随机分为4组,第1组输入1×105CD34+细胞,其他3组输入1×105CD34+细胞和5×105TK+T细胞。第3、4组分别于移植后0和7d给予GCV治疗,然后观察各组移植物抗宿主病(GVHD)发生情况和生存情况。③结果单纯输入CD34+细胞组小鼠未能植活,但自体造血恢复。输入CD34+和TK+T细胞组小鼠出现急性GVHD,表现为体质量下降;自小鼠外周血扩增出Y染色体片段。输入CD34+和TK+T细胞后应用GCV组小鼠未发生急性GVHD;0d应用GCV组80%小鼠未扩增出Y染色体片段;7d应用GCV组80%小鼠扩增出Y染色体片段。7d应用GCV组植入率与未应用GCV组相比差异无显着性(χ2=0.89,P>0.05);7d应用GCV组植入率高于0d应用组(χ2=2.64,P<0.05)。④结论移植后1周应用GCV对CD34+细胞植入影响较小。(本文来源于《齐鲁医学杂志》期刊2005年06期）
宋献民,袁有忠,沈红梅,俞翚,徐锋[8]（2005）在《p18~(INK4C)基因缺失增强造血干细胞在亚致死剂量照射小鼠体内长期植入能力》一文中研究指出观察p18~(INK4C)(p18)基因缺失对造血干细胞(HSC)在亚致死剂量照射小鼠体内长期植入的影响．供体为p18基因缺失型(P18~(-1-))纯系C57BL/6小鼠(CD45．2表型),竞争性细胞来源于C57BL/6-Ly5．1(CD45．1/2)双表型小鼠,受体为野生型p18~(+/+))C57BL/6-Ly5．1(CD45．1)小鼠．竞争性骨髓移植(cBMT)实验根据受体小鼠照射剂量的不同分为3个剂量组(10 Gy,5 Gy和1 Gy)．供体细胞和竞争性细胞1：1混合后移植,移植后采集外周血和骨髓细胞用流式细胞仪检测各细胞比例．造血恢复移植实验：移植后检测外周血白细胞计数评价移植后造血恢复速度．10和5 Gy照射剂量组,供体细胞和竞争性细胞成功植入,而1 Gy照射剂量组无供体细胞植入．无论在10 Gy或是5 Gy照射剂量情况下,供体细胞在受体内的比例均高于竞争性细胞．移植后6周,10和5 Gy照射剂量时外周血中供体细胞比例分别为竞争性细胞的1．46±0．21倍和1．64±0．43倍,14周时分别为竞争性细胞的1．84±0．25倍和2．00±0．49倍,26周时分别为竞争性细胞的3．13±0．79倍和3．24±1．33倍．移植后6个月,10 Gy照射剂量时骨髓细胞中供体细胞比例为竞争性细胞的7．68±4．42倍,5 Gy照射剂量时为竞争性细胞的10．83±2．98倍．移植后6个月,在10和5 Gy照射剂量组之间骨髓中造血细胞植入率相当,分别为(85．53±8．71)%和(80．87±2．87)%(P=0．457)．p18~(-1-)细胞与p18~(+/+)细胞相比,移植后造血恢复的速度相当．p18基因缺失可以显着增强HSC在亚致死剂量照射小鼠体内的长期植入能力．(本文来源于《中国科学(C辑:生命科学)》期刊2005年06期）
沈秀,张荷清,吴美羔,宋永良[9]（2004）在《~(137)Csγ射线亚致死剂量照射小鼠生物学效应的研究》一文中研究指出目的 通过不同剂量1 37Csγ射线照射小鼠 ,观察不同剂量在不同时间相对机体的损伤情况 ,对辐射损伤基础研究的生理指标提供本底数据 ,为抗辐射功能性保健食品的研究提供参考指标。方法 以 2 ,3 ,4,5Gy1 37Csγ射线照射KM小鼠 ,在照射后 3 ,5 ,7,14 ,2 1d分别取样对其血液、造血系统、免疫及遗传系统等生理指标的变化情况进行测试研究 ,包括白细胞、微核率、骨髓DNA含量、胸腺指数及脾指数等。结果 研究表明 ,白细胞、微核率、骨髓DNA含量、胸腺指数及脾指数等指标与照射强度和时间呈现一定的剂量 -时效关系。以照射后 3～ 5d机体损伤最严重 ,而后进入恢复期 ,2 1d基本恢复正常。部分指标与未照射对照组比较差异有显着性。结论 对亚致死剂量γ射线照射下各种生理指标测试的结果是合理的、可靠的 ;各种指标用于辐射损伤的研究是可行的 ,同样可以用于辐射防护药物的研究。(本文来源于《中国辐射卫生》期刊2004年04期）
熊祖应,邹晓东,乔孝儒[10]（2001）在《次致死量X线照射对阿霉素肾病大鼠抗氧化功能的影响》一文中研究指出目的 :研究次致死量X线照射对阿霉素肾病 (AIN)大鼠抗氧化功能的影响。方法 :将实验大鼠分为 4组 ,即正常组(C)、阿霉素组 (ADR)、次致死量X线照射组 (XI)和XI加ADR组 (XI/ADR) ,观察各组大鼠外周血白细胞计数 (WBC)和尿蛋白排泄量 (UPE) ,并采用生化方法检测丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量。结果 :XI后大鼠外周血WBC明显降低 ,XI/ADR组UPE明显低于ADR组 (P <0 .0 1) ;同时 ,此组大鼠血浆、尿、肾组织匀浆、腹腔巨噬细胞 (PM)和肾小球MDA水平 ,以及血浆、肾小球和PM上清液中NO水平均明显低于ADR组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。结论 :XI可减轻AIN大鼠肾损害 ,其作用机制可能在于白细胞减少后 ,使得全身和局部氧自由基产生减少 ,脂质过氧化程度减轻。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2001年03期）
亚致死量照射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :初步探讨亚致死照射后残存的肝癌细胞中基因表达谱和细胞转移能力的变化,以及其可能的分子作用机制。方法:对肝癌Mc A-RH7777细胞进行一次性照射(6 Gy),筛选残存细胞即为McA-RH7777-6Gy细胞系。采用基因芯片技术检测Mc A-RH7777和McA-RH7777-6Gy细胞中mRNA表达的变化。然后,利用DAVID数据库对表达水平有明显差异的基因进行生物信息学分析,包括GO生物功能富集分析和KEGG信号通路富集分析。采用实时荧光定量PCR法验证2组细胞中上述分析差异较大的3个基因基质金属蛋白酶组织抑制因子2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP2)、SMAD家族成员2(SMAD family member 2,SMAD2)和MET原癌基因m RNA表达差异。进一步采用划痕愈合实验和Transwell小室法检测2组细胞的迁移和侵袭能力的差异。结果:基因芯片检测结果显示,照射后残存Mc A-RH7777-6Gy细胞与野生型Mc A-RH7777细胞相比,一系列与肿瘤相关的基因表达都发生了明显变化。实时荧光定量PCR检测结果显示,与McA-RH7777细胞相比,Mc A-RH7777-6Gy细胞中TIMP2、SMAD2和MET mRNA的表达水平分别上调13.000、14.516和6.384倍。GO生物信息学分析发现,这些基因多富集于肿瘤转移相关的生物学过程,如Ras蛋白信号转导、细胞周期阻滞、细胞迁移、细胞黏附、凋亡负调控、细胞增殖正调控、上皮-间质转化正调控和MAP激酶活性正调控等。KEGG信号通路分析发现,这些基因多富集在蛋白多糖信号通路、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB,又称Akt)信号通路、病毒致瘤信号通路、FoxO信号通路、Rap1信号通路、Hippo信号通路和Ras信号通路等。划痕愈合实验结果表明,McA-RH7777-6Gy组划痕愈合率明显高于McA-RH7777组划痕愈合率(P<0.001)。Transwell小室法检测结果显示,McA-RH7777-6Gy组细胞侵袭至小室滤膜下的平均细胞数明显多于Mc A-RH7777组(P<0.001)。结论:亚致死照射后残存的肝癌细胞的迁移和侵袭能力明显增强,这可能与肿瘤转移相关信号通路基因的表达发生改变有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
亚致死量照射论文参考文献
[1].管博文,卢延华,苏路路,李程程,荆学双.亚致死剂量γ-射线全身照射对小鼠造血免疫功能远期影响[J].中国比较医学杂志.2019
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[3].王晓玲,卢斌,赵舒武,王娟娟,王丽帆.当归补血汤对亚致死剂量γ射线照射小鼠骨髓Notch信号通路作用的研究[J].时珍国医国药.2015
[4].赵红霞,郭梅,孙雪冬,胡凯勋,艾辉胜.粒细胞集落刺激因子对亚致死剂量照射后小鼠胸腺细胞周期及近期输出功能的影响[J].中国实验血液学杂志.2011
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[9].沈秀,张荷清,吴美羔,宋永良.~(137)Csγ射线亚致死剂量照射小鼠生物学效应的研究[J].中国辐射卫生.2004
[10].熊祖应,邹晓东,乔孝儒.次致死量X线照射对阿霉素肾病大鼠抗氧化功能的影响[J].蚌埠医学院学报.2001
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