导读:本文包含了肌细胞生成素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:低氧,抗阻练习,肌肉萎缩,MyoD
肌细胞生成素论文文献综述
白学成,胡扬,李燕春,于加倍,朱荣鑫[1]（2019）在《低氧和抗阻运动对大鼠骨骼肌MyoD和肌细胞生成素表达的影响》一文中研究指出研究目的:低氧环境下,骨骼肌会产生蛋白质分解的增加以及其质量的下降。在中度低氧时,也会发生肌纤维萎缩,可能是为了减少肌肉组织内氧气扩散距离。因此,暴露于低氧的人,包括登山者和参加高原训练的运动员,经常会出现肌肉萎缩,导致肌肉力量下降,这可能会影响到运动能力的表现。因此,需要了解低氧诱导的肌肉萎缩的分子基础,并寻找合理的对策方案。肌源性调节因子(MRFs)是转录因子的超家族,其调节几种骨骼肌特异性基因的表达,其由4个成员组成:肌细胞生成素,MRF4,MyoD和Myf5。许多报道已经证明,肌肉肥大必须涉及到MRF的激活,尤其是MyoD和肌细胞生成素,而肌肉萎缩与其减少有关。此外,MyoD和肌细胞生成素已被确认为低氧的靶标,并且以前的转录表达研究表明这两种因子可能是内源性肌肉生长抑制素的主要靶标。肌细胞生成素和MyoD的表达水平也受到抗阻运动的影响。然而,据我们所知,关于MyoD和肌细胞生成素对低氧,抗阻练习以及其组合的反应的表达研究尚未报道。本研究的目的是探索低氧和抗阻练习对MyoD和肌细胞生成素的m RNA和蛋白表达的影响。研究方法:将40只8周龄雄性SD大鼠分为常氧对照组,常氧抗阻练习组,低氧对照组和低氧抗阻练习组。将它们放在盖有金属网格的笼子里,温度控制范围为22-24℃,在12:12h光/暗循环的照明环境下。低氧对找组和低氧抗阻练习组暴露于12%O2氧浓度的低氧环境。在实验室环境的一周适应后,大鼠熟悉负重爬梯的方式。在适应阶段之后,抗阻练习组每次进行3组5次重复,每两天一次,持续4周。然后处死大鼠并切除比目鱼肌,趾长伸肌和肱二头肌。使用RT-PCR和Western Blotting方法评估基因表达和蛋白质表达水平。使用SPSS25.0软件包分析收集的数据。用Shapiro-Wilk测试检查数据分布的正态性。使用双因子方差分析检验评估低氧和抗阻练习的效果,随后进行Bonferroni多重比较事后检验评价各组间平均值差异的显着性。在P值<0.05时,认为有显着性差异。研究结果:我们的研究表明,与常氧对照组相比,低氧对照组的趾长伸肌和肱二头肌中MyoD mRNA的表达(分别为P<0.05,P<0.01)和比目鱼肌中肌细胞生成素的m RNA表达(P<0.05)均呈显着性下降。并且,4周低氧暴露降低了肱二头肌中MyoD蛋白水平和比目鱼肌及肱二头肌中肌细胞生成素的蛋白水平(均为P<0.05)。与常氧对照组相比,抗阻练习导致常氧抗阻练习组的趾长伸肌中Myo D m RNA水平升高(P<0.05),而比目鱼肌和肱二头肌中没有明显的变化。抗阻练习提高了趾长伸肌和肱二头肌中MyoD蛋白水平以及肱二头肌中肌细胞生成素蛋白水平(均为P<0.05)。并且,抗阻练习降低了趾长伸肌和肱二头肌中低氧诱导的Myo D mRNA和蛋白水平的变化,以及肱二头肌中肌细胞生成素的表达(均为P<0.05,低氧对照组与低氧抗阻练习组之间的对比)。比目鱼肌的肌细胞生成素蛋白水平只呈下降趋势(P=0.07)。在任何干预后,比目鱼肌中的MyoD表达水平和趾长伸肌中的肌细胞生成素表达水平在各组间均无显着差异,这可以通过其表达的肌纤维类型别特异性来解释。也就是说,肌细胞生成素主要在慢肌中高度表达,而MyoD主要在快肌纤维中表达。低氧可能通过下调MyoD和肌细胞生成素m RNA和其蛋白合成而导致肌肉萎缩,从而降低肌肉蛋白质合成的速度。此外,常氧和低氧暴露环境下进行4周抗阻练习后,趾长伸肌和肱二头肌的MyoD mRNA和蛋白表达以及肱二头肌的肌细胞生成素m RNA和蛋白表达显着增加,这些发现支持了低氧暴露下的抗阻练习可能减缓骨骼肌萎缩的假设。研究结论:我们的研究结果表明,MyoD和肌细胞生成素可能是低氧诱导的肌肉萎缩及其通过抗阻运动减缓骨骼肌萎缩过程中的关键因素。研究结果还指出了MyoD和肌细胞生成素在低氧诱导的肌肉萎缩机制中的肌肉特异性调节。需要进一步的研究来阐明低氧和抗阻运动诱导的肌源性变化,包括参与MyoD和肌细胞生成素的激活和失活的上游因子。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
王伟伟,于宏伟,张博,潘永良[2]（2019）在《组胺H4受体在鼻黏膜胸腺基质淋巴细胞生成素介导Th2免疫反应中的调控作用》一文中研究指出目的研究组胺H4受体(H4R)在变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)介导Th2免疫反应中的调控作用。方法将豚鼠随机分为对照组、模型组、治疗组1和治疗组2;模型组和治疗组通过卵清蛋白建立AR模型;对照组以生理盐水代替卵清蛋白。在鼻内激发的最后1周,治疗组1给予H4R拮抗剂(JNJ7777120,JNJ)治疗,治疗组2给予JNJ和抗TSLP单克隆抗体(anti-TSLP)联合治疗。采用Western-blotting检测鼻黏膜OX40配体(OX40L)的表达,ELISA检测鼻腔灌注液中Th2细胞因子(IL-4和13)的含量,病理组织学检测鼻黏膜炎细胞(嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞)数量。结果与对照组比较,模型组OX40L蛋白、Th2细胞因子含量和炎细胞数量明显上调(P<0.05);经JNJ单独或联合anti-TSLP治疗后上述指标较模型组显着下调,治疗组1与治疗组2组间比较有统计学差异(P<0.05)。结论通过H4R干预调控TSLP/OX40L信号通路活化所诱导的Th2免疫反应,减少Th2细胞因子生成和鼻黏膜炎细胞浸润,可能是AR治疗的新方法。(本文来源于《四川解剖学杂志》期刊2019年02期）
翁琰,平泽典保,李子敏,廖禹程,王霞[3]（2019）在《甾体衍生物02F04通过非核受体上调PAM212细胞胸腺基质淋巴细胞生成素的研究》一文中研究指出目的:探索02F04诱导TSLP表达是否通过核受体介导。方法:一系列浓度的6种核受体,包括视黄酸受体(RAR)、维甲酸X受体(RXR)、过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)、维生素D受体(VDR)、糖皮质激素受体(GR)和肝X受体(LXR)的激动剂和抑制剂,单用或者与10μmol/L 02F04联合刺激PAM212细胞24 h后,ELISA法测定培养上清中TSLP的蛋白水平,MTT法检测PAM212细胞的存活率。10μmol/L 02F04刺激PAM212细胞4、8、12或24 h,实时荧光定量PCR反应测定细胞中相应核受体靶向基因的表达。结果:VDR激动剂不能增加PAM212细胞中TSLP的表达。02F04不能诱导RAR、RXR和PPAR靶向基因的表达,且RARα、PPARγ和PPARδ的激动剂及抑制剂单用或与02F04合用后均不影响TSLP的产生; RARγ、RXR和GR激动剂可抑制细胞基本水平及02F04诱导水平的TSLP产生,而抑制剂未呈现出相反的结果。02F04可激活LXR并增加靶向基因ABCA1的表达,但LXR激动剂不能诱导TSLP产生,LXR抑制剂也不能抑制02F04诱导的TSLP表达。结论:02F04具有甾体结构,但诱导TSLP的产生不能通过核受体作用而介导。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年11期）
张雪梅,刘兰英,王和生,彭拥军[4]（2019）在《穴位贴敷诱发的急、慢性接触性皮炎皮损特点及胸腺基质淋巴细胞生成素的表达差异性》一文中研究指出目的观察穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎皮损特点以及皮损内胸腺基质淋巴细胞生成素(thymal stromal,tymphopoietin,TSLP)表达的差异性。方法选取叁伏天接受穴位贴敷治疗哮喘且诱发急性或慢性接触性皮炎的患者20例,取皮分为急性接触性皮炎组(简称急性组)和慢性接触性皮炎组(简称慢性组),观察两组患者皮损特点及皮损组织中TSLP表达的差异性。结果急性组有大量的TSLP分布,弥漫性分布在表皮层(角质层、颗粒层、棘层和基底层)以及真皮层血管周围;慢性组TSLP数量较急性组少,集中分布在表皮层的角质层、棘层以及真皮层血管周围。结论 TSLP在穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎与慢性接触性皮炎中的分布具有明显的数量差异性,而分布部位差异性不明显。推测皮炎性质(急性或慢性)会影响穴位贴敷疗效,而TSLP可以作为一个监测指标。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年04期）
蔡亮鸣,叶慧清,杨丽芬,潘莉,黎雅婷[5]（2019）在《TGF-β_1上调Smad3磷酸化对气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的促进作用及其机制》一文中研究指出目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)促进气道上皮细胞合成、分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的作用及其机制,为治疗哮喘寻求新靶点。方法体外培养人支气管上皮细胞(HBEc),传代后接种于6孔板中,待细胞生长至50%～70%时进行实验。研究1ng/ml TGF-β1刺激不同时间对HBEc中TSLP表达的影响时,按培养时间分为0、3、6、12、24、48h组。研究不同浓度TGF-β1刺激24h对HBEc中TSLP及其他蛋白表达的影响时,按TGF-β1浓度分为0、0.1、1、10ng/ml组。使用SB431542拮抗TGF-β1时共培养24h,根据处理因素不同分为空白对照组(培养基中不加处理因素)、TGF-β1组(加入1ng/mlTGF-β1)、TGF-β1+SB431542组(加入1ng/mlTGF-β1和10μmol/L SB431542)。采用Westernblotting检测细胞中TSLP、p-Smad3及Smad3蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR检测细胞中TSLPmRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TSLP的浓度。结果随着与TGF-β1共培养时间的延长,HBEc中TSLP表达量逐渐增加,24h组TSLP蛋白质相对表达量(0.803±0.022)明显高于0h组(0.350±0.032,P<0.05),mRNA相对表达量也较0h组明显上升(4.957±0.391vs.1.002±0.086,P<0.05)。1ng/mlTGF-β1组TSLP的mRNA转录水平(7.954±2.004)和蛋白表达水平(1.522±0.003)明显高于0ng/mlTGF-β1组(1.008±0.152、0.758±0.014,P<0.05),1ng/mlTGF-β1组细胞培养上清液中TSLP的浓度高于0ng/mlTGF-β1组(160.157±7.050vs.138.817±1.940,P<0.05)。HBEc细胞中p-Smad3、Smad3及p-Smad3/Smad3比值随TGF-β1浓度上升而上升;TGF-β1组的p-Smad3/Smad3比值(1.116±0.049)高于空白对照组(0.214±0.094,P<0.05)及TGF-β1+SB431542组(0.808±0.063,P<0.05),TGF-β1组的TSLP蛋白相对表达量(1.186±0.045)高于空白对照组(0.712±0.052,P<0.05)及TGF-β1+SB431542组(1.016±0.030,P<0.05)。结论 TGF-β1通过上调Smad3磷酸化促进气道上皮细胞表达TSLP,可以作为哮喘治疗的潜在方向。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年04期）
杨荣刚,阮岩,潘增烽,周联[6]（2018）在《小青龙汤对变应性鼻炎小鼠胸腺基质促淋巴细胞生成素及TH2细胞因子的影响》一文中研究指出目的:观察小青龙汤对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)BALB/c小鼠鼻腔灌洗液和鼻黏膜组织中胸腺基质促淋巴细胞生成素(thymical stromal lymphopoietin,TSLP),以及血清IL-4、IL-5、IL-13与s Ig E水平的影响。方法:SPF级BALB/c小鼠60只,随机分为6组,分别为模型组、阳性药物组、对照组及小青龙汤高、中、低剂量组,除对照组外,其余各组均通过卵清蛋白(ovalbumin,OVA)腹腔注射基础致敏,及局部滴鼻激发建立变应性鼻炎小鼠模型,造模成功后,以相应剂量的小青龙汤灌胃小青龙汤高、中、低剂量组,阳性药物组以醋酸泼尼松灌胃,而模型组及对照组则以磷酸盐缓冲液灌胃。采用ELISA法测量各组鼻黏膜和鼻腔灌洗液中的TSLP,以及血清中IL-4、IL-5、IL-13、s Ig E(OVA-specific Ig E,s Ig E)水平。结果:模型组鼻腔灌洗液和鼻黏膜组织中TSLP及血清IL-4、IL-5、IL-13与s Ig E水平明显高于对照组(P<0.05),小青龙汤中、高剂量组及阳性药物组中鼻腔灌洗液和鼻黏膜组织中TSLP与血清IL-4、IL-5、IL-13、s Ig E水平明显降低,与模型组比较有显着性差异(P<0.05),小青龙汤低剂量组鼻腔灌洗液和鼻黏膜组织中TSLP及血清IL-4、IL-5、IL-13与s Ig E水平虽有所下降,但与模型组比较无显着性差异(P>0.05)。结论:小青龙汤具有降低TSLP及TH2细胞因子的作用,其中尤其以高、中剂量组最为明显,其发挥抗变态反应作用可能是通过抑制上皮细胞来源的TSLP表达,导致其激活的树突状细胞(dendritic cells,DCs)触发原始CD4+T细胞分化成Th2的能力减弱,从而使Th2产生IL-4、IL-5、IL-13及引起s Ig E增加的能力受到抑制,最终使得变态反应炎症得以缓解。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年08期）
宫静,吴根英,杨琳[7]（2018）在《辛麻颗粒对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌和Th2优势免疫作用的影响》一文中研究指出目的研究辛麻颗粒对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)分泌及气道炎症的影响。方法将BALB/C雌性小鼠50只随机分为正常组、哮喘组、辛麻低剂量组、辛麻高剂量组、地塞米松组,每组10只。除正常组外,其余4组均由卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠慢性哮喘模型,造模时间共8周。辛麻低剂量组从第21天开始每天2次灌胃辛麻颗粒(1.3 g/kg),辛麻高剂量组的用药剂量是低剂量组的2倍,地塞米松组在每日雾化前腹腔注射地塞米松(10 mg/kg)。进行肺泡灌洗液细胞分类计数及IL-4和IL-13测定,HE染色观察气道炎症,测定肺组织TSLP蛋白。结果HE染色观察哮喘组气道炎症明显;哮喘组小鼠细胞总数、嗜酸粒细胞计数、淋巴细胞计数以及中性粒细胞计数较正常组升高(P<0.05),不同剂量辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降(P<0.05),辛麻组低于地塞米松组(P<0.05),两种剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P>0.05);哮喘组肺泡灌洗液IL-4和IL-13浓度较正常组升高(P<0.05),两辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降(P<0.05),两辛麻组均低于地塞米松组(P<0.05),不同剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P>0.05);哮喘小鼠TSLP蛋白表达较正常组增强(P<0.05),不同剂量辛麻组、地塞米松组较哮喘组下降,两辛麻组与地塞米松组比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同剂量辛麻组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛麻颗粒可能通过降低TSLP的表达,抑制Th2优势的免疫作用,从而改善了哮喘小鼠的气道炎症,但其作用与剂量无明显相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年07期）
莫俊銮,梁雄顺,刘施敏,龚春梅,徐远飞[8]（2018）在《胸腺基质淋巴细胞生成素在1-氯-2,4-二硝基苯致敏诱导皮炎小鼠中的表达》一文中研究指出目的:了解胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在1-氯-2,4-二硝基苯(DNCB)致敏诱导皮炎小鼠中的表达,并评价TSLP在小鼠皮炎免疫反应中的作用。方法:将20只11周龄SPF级BALB/c小鼠随机分为2组(每组10只):致敏组先后接受含1.0%和0.1%DNCB的橄榄油丙酮(4∶1)溶液反复刺激背部皮肤,对照组接受基质溶液(橄榄油∶丙酮=4∶1)涂抹背部皮肤。实验期间观察小鼠皮炎症状,监测小鼠挠痒次数和皮炎症状评分,观察皮肤组织病理改变。21 d后检测2组血浆总Ig E水平;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测皮肤、肝脏、脾脏和肾脏组织中TSLP m RNA水平,采用western-blot法分析TSLP蛋白表达情况。结果:2组小鼠的抓挠次数和皮炎症状评分分别在致敏第8天和第6天后出现差异(P<0.05);致敏组小鼠血浆总Ig E水平[(132.61±14.89)μg/L]较对照组[(109.13±2.51)μg/L]显着升高(t=4.92,P<0.05)。与对照组(1)相比,致敏组皮肤(1.83)、脾脏(1.06)和肾脏(1.10)组织中TSLP m RNA相对表达量均升高,而肝脏(0.90)组织TSLP m RNA相对表达量降低,但组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。Western-blot结果示TSLP蛋白在上述组织中的表达均无差异。结论:TSLP在DNCB致敏诱导皮炎小鼠的皮肤、肝脏、脾脏和肾脏组织中表达均无明显差异,其在小鼠皮炎免疫反应中的作用仍需进一步的研究。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2018年05期）
操海玲,刘兰英,王和生,张聪,刘成勇[9]（2018）在《穴位贴敷诱发的接触性皮炎中胸腺基质淋巴细胞生成素与树突状细胞相关性研究》一文中研究指出目的观察穴位贴敷诱发的接触性皮炎中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)与树突状细胞(DCs)表达相关性,探讨穴位贴敷诱发的接触性皮炎皮肤免疫调节机制。方法选取接受穴位贴敷治疗后出现接触性皮炎的哮喘及变应性鼻炎患者共15例,通过观察其正常皮肤与皮炎局部皮肤组织中TSLP及DCs特异性标志CD11c的表达进行分析。结果正常皮肤中TSLP、CD11c表达数量均较少,分布部位均涉及表皮层、真皮层。皮炎处TSLP、CD11c表达数量均较正常皮肤显着增加,分布部位均涉及表皮层、坏死组织内及真皮层,其中以真皮层血管周围表达为主。结论 TSLP与DCs共同参与穴位贴敷诱发的接触性皮炎,两者密切相关,表达数量同向升高,分布部位具有高度一致性。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年03期）
莫俊銮,张丽君,周继昌,龚春梅,徐远飞[10]（2018）在《皮炎小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素的表达未受膳食硒水平的影响》一文中研究指出目的了解不同膳食硒水平下皮炎小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的表达情况。方法 40只BALB/c小鼠随机分为4组(n=10),3个致敏组分别以低硒(0.01 mg/kg)、中量硒(0.25 mg/kg,正常水平)和高量硒(3.00 mg/kg)饲料喂养,对照组以中量硒(正常水平)饲料喂养。饲养8周后致敏组采用1-氯2,4二硝基苯(1-Chloro 2,4-dinitrobenzene,DNCB)激发特应性皮炎样症状。激发期间监测皮炎症状。激发3周后采样进行皮肤组织病理观察,血浆总IgE检测,组织硒含量测定,TSLPmRNA丰度和TSLP蛋白表达分析。结果激发小鼠均出现典型的皮炎症状和皮炎病理改变,皮炎症状评分、挠痒计数和血浆总IgE显着高于对照组(P<0.05)。与对照组(标化为1)相比,除缺硒组(2.51±0.43)皮肤组织外(P<0.05),激发小鼠皮肤(中、高硒组:1.83±0.79,2.26±0.75)、脾脏(低、中、高硒组:1.33±0.17,1.06±0.13,0.99±0.45)、肾脏(低、中、高硒组:1.16±0.42,1.10±0.40,1.53±0.40)和肝脏(低、中、高硒组:0.95±0.30,0.90±0.31,1.11±0.43)组织TSLPmRNA相对表达量与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),激发小鼠4种组织中TSLPmRNA的相对表达量在叁个硒水平组之间差异无统计学意义(P>0.05);线性回归分析发现,3个硒水平组激发小鼠皮肤组织中TSLPmRNA相对表达量与皮肤组织中硒水平无相关性(R~2=0.006,P>0.05)。蛋白分析发现,致敏组TSLP蛋白在低中高叁个硒水平致敏组小鼠皮肤组织中的表达差异无统计学意义;在致敏组小鼠肝脏、脾脏和肾脏中均未见明显表达条带。结论 DNCB激发特应性皮炎样皮炎小鼠皮肤、肝脏、脾脏和肾脏组织中TSLP的表达不受膳食硒水平的影响,这可能与TSLP的亚型和表达时机有关。(本文来源于《中国热带医学》期刊2018年03期）
肌细胞生成素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究组胺H4受体(H4R)在变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)介导Th2免疫反应中的调控作用。方法将豚鼠随机分为对照组、模型组、治疗组1和治疗组2;模型组和治疗组通过卵清蛋白建立AR模型;对照组以生理盐水代替卵清蛋白。在鼻内激发的最后1周,治疗组1给予H4R拮抗剂(JNJ7777120,JNJ)治疗,治疗组2给予JNJ和抗TSLP单克隆抗体(anti-TSLP)联合治疗。采用Western-blotting检测鼻黏膜OX40配体(OX40L)的表达,ELISA检测鼻腔灌注液中Th2细胞因子(IL-4和13)的含量,病理组织学检测鼻黏膜炎细胞(嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞)数量。结果与对照组比较,模型组OX40L蛋白、Th2细胞因子含量和炎细胞数量明显上调(P<0.05);经JNJ单独或联合anti-TSLP治疗后上述指标较模型组显着下调,治疗组1与治疗组2组间比较有统计学差异(P<0.05)。结论通过H4R干预调控TSLP/OX40L信号通路活化所诱导的Th2免疫反应,减少Th2细胞因子生成和鼻黏膜炎细胞浸润,可能是AR治疗的新方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌细胞生成素论文参考文献
[1].白学成,胡扬,李燕春,于加倍,朱荣鑫.低氧和抗阻运动对大鼠骨骼肌MyoD和肌细胞生成素表达的影响[C].第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编.2019
[2].王伟伟,于宏伟,张博,潘永良.组胺H4受体在鼻黏膜胸腺基质淋巴细胞生成素介导Th2免疫反应中的调控作用[J].四川解剖学杂志.2019
[3].翁琰,平泽典保,李子敏,廖禹程,王霞.甾体衍生物02F04通过非核受体上调PAM212细胞胸腺基质淋巴细胞生成素的研究[J].中国免疫学杂志.2019
[4].张雪梅,刘兰英,王和生,彭拥军.穴位贴敷诱发的急、慢性接触性皮炎皮损特点及胸腺基质淋巴细胞生成素的表达差异性[J].时珍国医国药.2019
[5].蔡亮鸣,叶慧清,杨丽芬,潘莉,黎雅婷.TGF-β_1上调Smad3磷酸化对气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的促进作用及其机制[J].解放军医学杂志.2019
[6].杨荣刚,阮岩,潘增烽,周联.小青龙汤对变应性鼻炎小鼠胸腺基质促淋巴细胞生成素及TH2细胞因子的影响[J].辽宁中医杂志.2018
[7].宫静,吴根英,杨琳.辛麻颗粒对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌和Th2优势免疫作用的影响[J].中国中西医结合杂志.2018
[8].莫俊銮,梁雄顺,刘施敏,龚春梅,徐远飞.胸腺基质淋巴细胞生成素在1-氯-2,4-二硝基苯致敏诱导皮炎小鼠中的表达[J].临床皮肤科杂志.2018
[9].操海玲,刘兰英,王和生,张聪,刘成勇.穴位贴敷诱发的接触性皮炎中胸腺基质淋巴细胞生成素与树突状细胞相关性研究[J].时珍国医国药.2018
[10].莫俊銮,张丽君,周继昌,龚春梅,徐远飞.皮炎小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素的表达未受膳食硒水平的影响[J].中国热带医学.2018