导读:本文包含了骨骼肌纤维论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肌纤维,骨骼肌,骨骼,白山,肌肉,细胞质,纤维。
骨骼肌纤维论文文献综述
王灵站,王立群,刘灏,李迪,于广海[1]（2019）在《骨骼肌纤维活性氧/活性氮在肌少症发生中作用的研究进展》一文中研究指出骨骼肌结构和功能的基本单位是肌纤维(肌细胞),骨骼肌纤维依其生理学和组织学特征,可分为慢肌纤维(type I)和快肌纤维(type Ⅱ)2个基本类型,每块骨骼肌由不同比例的慢肌纤维和快肌纤维组成~([1])。肌纤维萎缩、收缩速度和力量下降、运动中易受损伤且损伤后功能恢复不全是骨骼肌衰老的典型特征,这被称为骨骼肌减少症或肌少症。人在40～70岁之间,其骨骼肌质量以每10年8%的速度丧失,70岁之后其骨骼肌质量每10年的减少率将增至15%~([2])。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2019年06期）
田生杰,张世民,朱建华,陆耀刚,丁佩芬[2]（2019）在《创伤后骨筋膜室压力与骨骼肌纤维化修复的临床研究》一文中研究指出目的探讨创伤后骨筋膜室压力与骨骼肌纤维化修复及远期患肢功能的相关性。方法回顾性分析自2016-02—2017-03因严重创伤导致的33例胫腓骨骨折与尺桡骨骨折,使用有创测压装置对骨筋膜室压力持续测量,11例被确诊为骨筋膜室综合征。所有患者行骨折切开复位内固定术,行内固定取出术时在前期测压的骨筋膜室内取肌肉组织标本进行病理检查,评估骨骼肌纤维化修复的情况,末次随访时评估患肢功能的恢复情况。结果发生骨筋膜室综合征患者的纤维化瘢痕面积大于未发生骨筋膜室综合征患者,并且患肢功能评分低于未发生骨筋膜室综合征患者,差异有统计学意义(P <0.05)。相关性分析显示,纤维化瘢痕面积与舒张压与患肢骨筋膜室压力差值的累积值呈正相关,Pearson相关系数为0.839;患肢纤维化瘢痕面积与患者功能评分呈负相关,Pearson相关系数为-0.781。结论创伤后患者舒张压与患肢骨筋膜室压力差值的累积值可作为骨骼肌纤维化修复和远期患肢功能恢复的预测指标。(本文来源于《中国骨与关节损伤杂志》期刊2019年09期）
曹海港[3]（2019）在《猪骨骼肌纤维类型关键circRNAs的筛选及circMYLK4的功能研究》一文中研究指出肌肉组织主要分为骨骼肌、心肌和平滑肌叁种,其中骨骼肌约占胴体重的40%-60%。骨骼肌由大量功能不同的肌纤维组成,猪的骨骼肌纤维有慢速氧化型、快速氧化型、快速酵解型和中间型四种类型。其中慢速氧化型肌纤维比例高,有助于提高肌肉嫩度和多汁性。因此,肌纤维类型组成对肉品质起着决定性作用。circRNA是一类新发现的RNA分子,它不含5’端帽子结构和3’端poly(A)尾,并且以共价键形式结合成闭合环状结构。它可作为miRNA和RNA结合蛋白的分子海绵参与基因表达的调控,具有高度保守性、特异性和稳定性。使其在转录及转录后水平发挥重要的调控作用。本研究通过高通量测序技术构建猪背最长肌(LD)和比目鱼肌(Sol)两种不同骨骼肌纤维的cDNA文库。对测序数据进行质控过滤后,筛选并鉴定差异circRNA,并基于差异circRNA进行与miRNA网络互作分析以及靶基因GO功能和KEGG通路分析等。揭示影响猪不同骨骼肌纤维类型的调控机制,为改善猪肉品质提供理论依据。通过测序分析发现,circMYLK4在猪Sol中的表达显着高于LD中的表达(P<0.05)。为验证circMYLK4对猪不同骨骼肌纤维类型的作用,本研究首先对仔猪进行活体注射circMYLK4-AAV来探索其对不同类型肌纤维的影响;其次,检测了circMYLK4在猪不同组织部位的表达谱以及在猪骨骼肌卫星细胞分化过程中的表达规律和在卫星细胞中的定位;之后,采用过表达技术探究circMYLK4对猪肌卫星细胞分化的影响。上述研究获得以下主要结果:1.在背最长肌(LD)和比目鱼肌(Sol)文库中分别获得86645908和72841678条原始序列,通过比对分析鉴定出26015和25130个circRNA,其中10388个在两种肌肉中共表达。通过对筛选的circRNA进一步分析,在LD和Sol中有181个差异表达的circRNAs,其中90个上调以及91个下调。2.通路富集分析显示,差异表达的circRNA可能通过AMPK、FoxO、PI3K-Akt等信号通路参与调控猪骨骼肌纤维类型。3.测序数据及RT-qPCR验证结果均显示circMYLK4在Sol中显着高于LD(P<0.05);circMYLK4在猪不同组织中广泛表达,其中在慢肌组织中最高,快肌组织次之;circMYLK4在猪骨骼肌卫星细胞分化后期高度表达,并且主要定位于细胞质中。4.活体注射circMYLK4-AAV显示,circMYLK4显着升高了慢肌相关基因MyHCⅠ、Tnnt1、Tnni1、Tnnc1、Myl3(P<0.05)以及线粒体相关基因PGC-1α、Tfam、Atp5o、Cycs、Ndufa5的表达(P<0.05),说明circMYLK4可以促进慢肌纤维的发育。5.过表达circMYLK4显着增加了慢肌标志基因MyHCⅠ的表达(P<0.05),显着降低分化标志基因MyoD和MyoG的表达(P<0.05),说明过表达circMYLK4能够抑制猪骨骼肌卫星细胞的分化。综上,本研究通过高通量测序筛选出调控猪肌纤维类型的关键circRNA;circMYLK4促进猪慢肌纤维的发育;circMYLK4抑制猪骨骼肌卫星细胞分化。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-06-01）
吕安康[4]（2019）在《TLR9介导的骨骼肌纤维化在肌肉减少症中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:1.观察TLR9对肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量的影响。2.明确TLR9激活在肌肉减少症小鼠骨骼肌纤维化中所起的作用。3.探讨Sirt1在肌肉减少症小鼠骨骼肌胶原沉积过程中的保护作用及分子机制。方法:1.20只雄性C57小鼠分为2组,青年对照组(YC组,2月龄)和老年对照组(OC组,18月龄),每组10只。30只雄性C57背景的TLR9KO小鼠分为3组,青年TLR9KO组(YT组,2月龄)、老年TLR9KO组(OT组,18月龄)、老年TLR9KO+Ex527组(OTE组,18月龄)。2.OTE组小鼠接受Ex527(5mg/kg)腹腔注射,连续给药6周。OTE组给药期间,全部小鼠于IVC中共同代养6周。代养结束时青年小鼠(YC组、YT组)为3.5月龄,老年小鼠(OC组、OT组、OTE组)为19.5月龄。3.采用电子抓力仪采集小鼠最大抓力,采用DXA分析小鼠体成分,采用分析天平测量小鼠腓肠肌重量及体重。4.采用Western blot、狼星红染色、免疫组化检测小鼠腓肠肌ECM相关蛋白,评估纤维化情况。5.在OTE组Sirt1抑制剂Ex527处理后,采用Western blot、qPCR等检测TLR9-Sirt1介导的纤维化相关通路上蛋白和mRNA的表达。结果:1.在自然衰老构建的肌肉减少症小鼠模型中,肌肉的质量和力量较青年对照组均出现明显降低,天狼星红染色和Western blot结果显示,腓肠肌组织中呈现明显的纤维化表现。提示骨骼肌纤维化可能是肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量降低的原因。2.免疫组化和Western blot结果显示,肌肉减少症小鼠模型中出现了TLR9的高表达,Pearson相关性分析显示TLR9与纤维化相关蛋白呈现高度线性相关。提示衰老可能引起TLR9异常激活,并进一步导致骨骼肌纤维化。3.对YC、YT、OC、OT四组小鼠进行身体成分、抓力和腓肠肌重量的分析显示,敲除TLR9可以显着改善衰老带来的小鼠腓肠肌重量、腓肠肌指数、全身瘦质量/脂肪质量比例,以及绝对和相对抓力。而在青年小鼠中这种变化则不明显。提示TLR9可能是导致老年小鼠肌肉减少症发病的原因。4.对OC组和OT组采用Western blot、天狼星红和免疫组化染色的结果显示,在敲除TLR9之后,老年小鼠的ECM相关蛋白和骨骼肌纤维化程度均明显下降,提示TLR9可能是导致骨骼肌纤维化的重要原因,而抑制TLR9则可能是减少肌少症小鼠ECM沉积的有效手段。5.对OC组、OT组和OTE组采用Western blot、天狼星红染色的结果显示,抑制Sirt1逆转了TLR9敲除对肌少症小鼠骨骼肌纤维化的改善作用,提示Sirt1是纤维化途径中的关键调控蛋白。6.对OC组、OT组和OTE组采用Western blot、qPCR的试验结果显示,TLR9敲除可以显着增加Sirt1的表达和活性,后者则可通过抑制TGF-β/Smad途径改善组织纤维化过程。而抑制Sirt1则可以逆转敲除TLR9带来的保护作用,使TGF-β/Smad途径相关蛋白表达增加。结论:衰老引起TLR9异常激活,并进一步导致骨骼肌纤维化。骨骼肌纤维化可能是肌肉减少症小鼠骨骼肌质量和力量降低的重要原因。TLR9可以通过抑制Sirt1上调TGF-β/Smad途径相关蛋白的表达,从而加速肌肉减少症小鼠骨骼肌纤维化进程。抑制TLR9可能是减轻肌少症小鼠ECM沉积、改善肌少症症状的有效手段。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
司立宁,王嵘,秦海兰,崔浩,甘罗曼[5]（2019）在《过表达血红素加氧酶-1对低氧训练小鼠骨骼肌纤维组成的影响》一文中研究指出目的探讨过表达血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)对低氧训练小鼠骨骼肌纤维组成的影响。方法将8 w雄性过表达HO-1转基因小鼠和野生小鼠分为6组:野生小鼠低氧静息组(C)、过表达HO-1转基因小鼠低氧静息组(H)、野生小鼠低氧训练30 d组(C+T30)、野生小鼠低氧训练60 d组(C+T60)、过表达HO-1转基因小鼠低氧训练30 d组(H+T30)和过表达HO-1转基因小鼠低氧训练60 d组(H+T60)。低氧训练(海拔2261m。20m/min,坡度5°,60min/d,5d/w,30d和60d)结束后记录各组小鼠力竭运动时间;行ATP酶染色后计算各型肌纤维的面积百分比;用real time PCR、western blot法检测骨骼肌肌红蛋白(myoglobin)及PGC-1α表达量。结果与各自静息组相比,低氧训练30 d组和60 d组小鼠力竭运动时间均延长(P<0.05);与野生小鼠相比,过表达HO-1的转基因小鼠经低氧训练后力竭运动时间延长显着(P<0.01)。与C组相比,C+T60组小鼠红肌纤维增多(P<0.05);与H组相比,H+T30组和H+T60组小鼠红肌纤维均显着增多(P<0.01);过表达HO-1转基因小鼠经过低氧训练后红肌纤维较野生小鼠增多显着(P<0.01)。与静息组小鼠相比,低氧训练后各组小鼠骨骼肌中myoglobin的表达增加(P<0.05),同时伴随PGC-1α表达增加(P<0.05),尤以过表达HO-1小鼠显着(P<0.05)。结论过表达HO-1在低氧训练中可显着提高小鼠运动耐力,其机制可能是HO-1通过增加PGC-1α的表达促进骨骼肌红肌纤维增加实现的。(本文来源于《中国高原医学与生物学杂志》期刊2019年01期）
陈颖[6]（2018）在《两型骨骼肌纤维在体外培养过程中的相互转换》一文中研究指出探索在不同糖浓度下体外培养两型骨骼肌纤维,观察其相互转化的现象与特征。对兔副半膜肌和固有半膜肌组织组和消化组、以及在不同糖浓度下培养的两型骨骼肌纤维,进行MHC同功型的检测观察其MHC表达的变化。结果显示,在体外分离过程中两型肌纤维仍保持其原有特性,并没有发生相互转化的现象,Ⅰ型纤维在高糖培养以及低糖培养时都会在第1天开始向Ⅱ型纤维转化。在低糖浓度下,Ⅱ型纤维在第3天时开始显示Ⅰ型纤维的特性。两型骨骼肌纤维在体外培养过程中会发生相互转换的现象。(本文来源于《商洛学院学报》期刊2018年06期）
文芳,包花尔,杨惠,徐斯日古楞,齐旺梅[7]（2018）在《阿拉善戈壁驼与沙漠驼骨骼肌纤维类型的比较研究》一文中研究指出为了探索阿拉善戈壁驼与沙漠驼骨骼肌纤维类型差异,随机选取6,8,10齿龄的健康阿拉善戈壁驼与沙漠驼,每个品种、每个齿龄各6峰,共36峰,分别采集臂叁头肌、背最长肌、股二头肌组织,采用组织切片ATP酶染色法对阿拉善戈壁驼与沙漠驼骨骼肌纤维类型及组织学性状进行比较研究,用LAS 4. 0软件分析图片,采用SAS软件进行方差分析。结果表明:6,8,10齿龄阿拉善戈壁驼MyHCⅠ型、MyHCⅡa型、My HCⅡb型肌纤维含量与阿拉善沙漠驼相比差异显着或极显着(P<0. 05或P<0. 01)。阿拉善戈壁驼MyHCⅠ型、MyHCⅡa型、MyHCⅡb型肌纤维直径与横截面积均显着或极显着小于阿拉善沙漠驼(P<0. 05或P<0. 01),而单肌纤维密度、肌纤维平均密度、肌纤维总密度显着或极显着大于阿拉善沙漠驼(P<0. 05或P<0. 01)。说明阿拉善戈壁驼产肉量大于阿拉善沙漠驼,与肌纤维类型、含量、直径和密度差异有关,其中MyHCⅡb型肌纤维对产肉量的影响最大,其肌纤维直径最小,单肌纤维密度最大;在阿拉善沙漠驼中,MyHCⅡb型肌纤维直径最大,而单肌纤维密度最小。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2018年21期）
郑琪,凌英会,睢梦华,朱露,陈青[8]（2018）在《安徽白山羊出生前后不同阶段骨骼肌纤维结构变化》一文中研究指出引言/目的肌纤维的生长发育是肉羊产肉量关键因素之一,肉品质也与肌纤维的组织学结构特征息息相关。家畜的骨骼肌生长发育的关键阶段是胎儿期,该时期的肌纤维直径与密度,可能决定着家畜肌纤维生长发育的能力与肉品质。目前,国内外对骨骼肌细胞发育的研究大多集中于绵羊、猪、牛等,对山羊骨骼肌肌纤维在胎儿期生长发育机制的认识尚不全面。因此本研(本文来源于《2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集》期刊2018-08-16）
唐伊,谭金龙,罗启慧,黄超,刘文涛[9]（2018）在《大豆异黄酮对大鼠骨骼肌纤维组织形态及肌收缩蛋白表达的影响》一文中研究指出为了探究SIF对肌肉生长的影响,我们用6周龄SD雄性大鼠作为实验对象,运用苏木精–伊红染色法、免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法研究不同浓度大豆异黄酮(soybean isoflavone,SIF)作用下的雄性大鼠肌纤维形态学变化和α-肌动蛋白(α-actin)、肌球蛋白(myosin)及其m RNA表达量的变化。苏木精–伊红染色结果显示,中、高剂量组肌纤维直径极显着高于溶媒对照组(P<0.01)。免疫组织化学结果显示,中、高剂量组α-actin表达量极显着高于溶媒对照组(P<0.01);myosin表达量高剂量组极显着高于溶媒对照组(P<0.01),中剂量组显着高于溶媒对照组(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,目的基因α-actin和myosin m RNA的表达量变化与蛋白表达基本一致。以上结果表明,SIF能够通过促进α-actin和myosin蛋白及m RNA在肌肉中的表达,使雄性大鼠肌纤维增粗。可为大豆异黄酮改善肌肉收缩、促进骨骼肌纤维增粗提供理论指导和实验依据。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年08期）
周永战[10]（2018）在《挫伤骨骼肌纤维化的发生机制研究》一文中研究指出研究目的:急性骨骼肌损伤在运动损伤中较为常见,损伤骨骼肌有强大的自我修复能力,但纤维沉积的速度要快于肌肉再生,在损伤较为严重时,骨骼肌会伴有纤维化的发生。本课题组前期研究也观察到挫伤骨骼肌修复过程中存在纤维化现象,但机制尚不清楚。伴有纤维化的骨骼肌的生物力学特性较差,容易发生再次损伤,从而影响运动能力。因此我们建立了钝挫伤骨骼肌纤维化模型。探究各种细胞因子包括:炎症因子、趋化因子、氧化应激因子、Notch信号通路调节因子和巨噬细胞在损伤骨骼肌修复过程中的表达规律与骨骼肌纤维化的关系。此外,我们还探究巨噬细胞和转化生长因子(TGF-β1)在损伤骨骼肌纤维化形成过程中的作用及可能关系。研究方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(C组,n=8)骨骼肌纤维化模型组(S,n=32)。在骨骼肌钝挫伤后3d,6d,12d和24d取小鼠双侧腓肠肌。Masson叁色染色观察挫伤骨骼肌12天和24天胶原纤维的沉积情况。荧光定量PCR检测炎症因子、氧化应激因子、趋化因子、巨噬细胞标志物、Notch信号通路调节因子及转化生长因子m RNA的表达变化规律。免疫荧光双标检测转化生长因子(TGF-β1)和巨噬细胞标志物F4/80的表达和共定位情况。研究结果:1.挫伤骨骼肌修复过程中胶原纤维Masson染色及胶原蛋白荧光定量PCR检测结果损伤12天和24天的小鼠骨骼肌组织对照组相比均有明显的胶原纤维的沉积,即伴有不同程度的骨骼肌纤维化。且与第24天相比第12天胶原纤维的沉积量较高。荧光定量PCR数据分析显示,Ⅰ胶原蛋白COL1A1和Ⅲ型胶原蛋白COL3A1m RNA均在骨骼肌损伤的第3天和第6天与对照组相比显着增加(p<0.01),之后迅速下降。2.挫伤骨骼肌修复过程中TGF-β1与F4/80免疫荧光双标及荧光定量PCR检测结果免疫荧光双标实验结果显示,与对照组相比损伤后的第3天TGF-β1和F4/80的表达最高之后减少24天几乎消失。同样发现重合的黄色区域也是在损伤后的第3天和第6天较为显着,随后下降。说明骨骼肌损伤后的第3天和第6天巨噬细胞表达了TGF-β1且表达量较高。荧光定量PCR数据分析显示,TGF-β1m RNA也是在骨骼肌损伤的第3天、第6天和第12天表达量与对照组相比均显着增加(p<0.01)。巨噬细胞标志物F4/80m RNA同样在骨骼肌损伤的第3天和第6天表达显着增加(p<0.01),之后迅速下降。3.挫伤骨骼肌修复过程中趋化因子荧光定量PCR检测结果荧光定量PCR测定了CC家族CXC家族趋化因子的趋化性,数据显示,CCL2m RNA在骨骼肌损伤后第3天已经开始显着性升高(p<0.01),随后开始下降,但第6天与第12天对照组相比仍具有显着性差异(p<0.01)。CCL5m RNA在骨骼肌损伤后第3天显着性增加(p<0.01),第6天达到最高水平,随后m RNA水平虽有下降,但与对照组相比,第12天仍显着增加(p<0.05)。CCR2m RNA在骨骼肌损伤后第3天显着性增加(p<0.01),随后m RNA水平虽有下降,但第6天和第12天对照组相比,仍显着增加(p<0.01,p<0.05)。CXCL12仅在伤后第3天表达与对照组相比显着增加(p<0.01),随后迅速下降。CXCR4m RNA在伤后第3天,第6天表达与对照组相比均显着增加(p<0.01),第3天达到峰值随后开始下降。4.挫伤骨骼肌修复过程中炎症因子荧光定量PCR检测结果荧光定量PCR实验测定了炎症因子的表达水平。数据显示,炎症因子TWEAK m RNA在骨骼肌损伤后第3天和第6天与对照组相比表达均显着性增加(p<0.01)。TWEAK受体Fin14在骨骼肌损伤后第3天表达显着增加(p<0.01),之后逐渐下降。5.挫伤骨骼肌修复过程中氧化应激因子荧光定量PCR检测结果荧光定量PCR结果显示,氧化应激因子gp91m RNA(NADPH氧化酶关键亚基)在伤后第3天和第6天表达量与对照组相比均显着增加,且在损伤后第3天达到峰值(p<0.01),随后开始下降。6.挫伤骨骼肌修复过程中Notch信号通路调节因子荧光定量PCR检测结果荧光定量PCR的结果显示Hes1m RNA在骨骼肌损伤后的第3天和第6天与对照组相比显着增加。Hey1m RNA在骨骼肌损伤后的第3天和第6天也显着增加,之后下降。Hey2m RNA仅在第12天与对照组相比有显着增加。Hey Lm RNA仅在骨骼肌损伤的第6天显着增加之后迅速下降。研究结论:(1)骨骼肌损伤修复过程中转化生长因子TGF-β1表达及巨噬细胞浸润过量增加可能对损伤骨骼肌纤维化的形成发挥重要作用。此外,骨骼肌修复期间,巨噬细胞分泌的TGF-β1可能促进了损伤骨骼肌纤维化的发生。(2)挫伤骨骼肌纤维化形成过程中Notch信号通路调节因子Hes1,Hey1,Hey2,Hey L;炎症因子TWEAK/Fn14;氧化应激因子gp91-phox;趋化因子CCL2,CCL5,CCR2,CXCR4,CXCL12均高水平表达,这些因子可能参与了损伤骨骼肌纤维化的形成。(本文来源于《上海体育学院》期刊2018-06-15）
骨骼肌纤维论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨创伤后骨筋膜室压力与骨骼肌纤维化修复及远期患肢功能的相关性。方法回顾性分析自2016-02—2017-03因严重创伤导致的33例胫腓骨骨折与尺桡骨骨折,使用有创测压装置对骨筋膜室压力持续测量,11例被确诊为骨筋膜室综合征。所有患者行骨折切开复位内固定术,行内固定取出术时在前期测压的骨筋膜室内取肌肉组织标本进行病理检查,评估骨骼肌纤维化修复的情况,末次随访时评估患肢功能的恢复情况。结果发生骨筋膜室综合征患者的纤维化瘢痕面积大于未发生骨筋膜室综合征患者,并且患肢功能评分低于未发生骨筋膜室综合征患者,差异有统计学意义(P <0.05)。相关性分析显示,纤维化瘢痕面积与舒张压与患肢骨筋膜室压力差值的累积值呈正相关,Pearson相关系数为0.839;患肢纤维化瘢痕面积与患者功能评分呈负相关,Pearson相关系数为-0.781。结论创伤后患者舒张压与患肢骨筋膜室压力差值的累积值可作为骨骼肌纤维化修复和远期患肢功能恢复的预测指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌纤维论文参考文献
[1].王灵站,王立群,刘灏,李迪,于广海.骨骼肌纤维活性氧/活性氮在肌少症发生中作用的研究进展[J].解剖学杂志.2019
[2].田生杰,张世民,朱建华,陆耀刚,丁佩芬.创伤后骨筋膜室压力与骨骼肌纤维化修复的临床研究[J].中国骨与关节损伤杂志.2019
[3].曹海港.猪骨骼肌纤维类型关键circRNAs的筛选及circMYLK4的功能研究[D].西北农林科技大学.2019
[4].吕安康.TLR9介导的骨骼肌纤维化在肌肉减少症中的作用及机制研究[D].重庆医科大学.2019
[5].司立宁,王嵘,秦海兰,崔浩,甘罗曼.过表达血红素加氧酶-1对低氧训练小鼠骨骼肌纤维组成的影响[J].中国高原医学与生物学杂志.2019
[6].陈颖.两型骨骼肌纤维在体外培养过程中的相互转换[J].商洛学院学报.2018
[7].文芳,包花尔,杨惠,徐斯日古楞,齐旺梅.阿拉善戈壁驼与沙漠驼骨骼肌纤维类型的比较研究[J].黑龙江畜牧兽医.2018
[8].郑琪,凌英会,睢梦华,朱露,陈青.安徽白山羊出生前后不同阶段骨骼肌纤维结构变化[C].2018年全国养羊生产与学术研讨会论文集.2018
[9].唐伊,谭金龙,罗启慧,黄超,刘文涛.大豆异黄酮对大鼠骨骼肌纤维组织形态及肌收缩蛋白表达的影响[J].中国细胞生物学学报.2018
[10].周永战.挫伤骨骼肌纤维化的发生机制研究[D].上海体育学院.2018
论文知识图
