导读:本文包含了海马通路论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,因子,激酶,血管性,凋亡,蛋白,羟色胺。
海马通路论文文献综述
孙缦利,邓海峰,王兴红[1]（2019）在《早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆能力及海马CA1区5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路的影响》一文中研究指出目的观察早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆功能及海马CA1区5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 40只出生后1 d的健康新生SD雄性大鼠随机分为对照组和应激组各20只。应激组以恐惧的声音为应激源,于每日上、下午各播放2 h,持续21 d,建立早期恐惧声音应激模型;对照组于正常环境下饲养。应激结束后5 w行Morris水迷宫实验检测学习记忆能力;水迷宫实验结束后断头取脑,苏木精-伊红(HE)染色观察海马区的病理情况,免疫荧光组织化学法和蛋白免疫印迹法检测大鼠海马CA1区5-HT1AR、CREB和BDNF蛋白表达。结果与对照组相比,应激组学习记忆能力明显下降(P<0.01);对照组海马CA1区的神经元结构整齐、排列紧密,而应激组海马CA1区的神经元排列疏松并且出现了神经元的丢失;与对照组相比,应激组海马CA1区的5-HT1AR、CREB和BDNF蛋白表达均明显降低(P<0.01)。结论早期恐惧声音应激可导致大鼠成年后学习记忆功能障碍,其机制可能与早期恐惧声音应激抑制5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
冯岩岩,赵利芹,李晏,谷景阳,刘聪[2]（2019）在《氟西汀对抑郁大鼠行为及海马组织内应激活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨氟西汀对抑郁大鼠行为学表现及海马组织内丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组,每组10只。正常组大鼠不给予任何刺激;抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠给予8周慢性不可预见性应激(CUMS),于CUMS第5～8周,氟西汀组大鼠给予氟西汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,生理盐水组大鼠给予生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;正常组和抑郁症组大鼠不给予任何干预措施。分别于CUMS前(造模前),CUMS4周后(造模后)、8周后(干预后)评估4组大鼠行为学变化,最后一次行为学评估后处死大鼠,并取海马组织,采用Western blot法检测海马组织内MKP-1、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,并计算p-JNK/JNK比值。结果造模前各组大鼠体质量、蔗糖偏好指数、强迫游泳不动时间及旷场实验结果比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。正常组大鼠造模前后各行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与造模前比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。与正常组比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。造模后,抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠各种行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,干预后生理盐水组及抑郁症组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。干预后,氟西汀组与正常组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),生理盐水组与抑郁症组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与生理盐水组和抑郁症组比较,氟西汀组大鼠体质量增加,蔗糖偏好指数上升,强迫游泳不动时间减少,水平运动距离和直立次数增加(P <0. 05)。抑郁症组和生理盐水组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量高于正常组(P <0. 05),氟西汀组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量低于抑郁症组和生理盐水组(P <0. 05),氟西汀组与正常组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。4组大鼠海马组织内p-JNK、JNK蛋白表达量及p-JNK/JNK比值比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MKP-1改变可能是抑郁症发病的一个重要基因,其影响抑郁症发病的机制可能不是通过JNK信号通路。氟西汀可能通过下调MKP-1表达水平而改善大鼠抑郁状态。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年11期）
房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞[3]（2019）在《有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡的影响,以及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,为阐明有氧运动防治阿尔茨海默症提供一定的理论依据。方法:40只雄性APP/PS1小鼠随机分为安静组(T-SE,n=10)、运动组(T-EX,n=10)、GNE-317处理安静组(T-SEG,n=10)和GNE-317处理运动组(T-EXG,n=10)。T-EX和T-EXG组小鼠进行为期8周的跑台训练,T-SEG和TEXG组小鼠给予GNE-317处理8周。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过TUNEL染色观察各组小鼠大脑皮质和海马组织细胞凋亡情况;通过Western blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切形式含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Caspase-7、Caspase-9、线粒体细胞色素C(Cytochrome C)蛋白含量及磷酸化水平。结果:(1)8周跑台训练后,T-EX组大脑皮质和海马组织中PI3K p110和p85亚基的蛋白含量及Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平均高于T-SE组(P<0.01);T-EX组TUNEL染色阳性细胞数量低于T-SE组(P<0.05);T-EX组抗凋亡因子Bcl-2的含量高于T-SE组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量均低于T-SE组(P<0.05)。(2)经GNE-317处理后,TSEG和T-EXG组Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组TUNEL染色阳性细胞数量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组抗凋亡因子Bcl-2的含量分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05)。结论:有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中PI3K/Akt信号通路活性,提高了抗凋亡因子Bcl-2的含量,同时降低促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量,从而有效抑制神经细胞凋亡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
高微,薛蓉[4]（2019）在《海马IGF-1/PI3K/Akt信号通路在小鼠REM睡眠剥夺后认知功能损伤机制中的作用》一文中研究指出目的本研究旨在观察小鼠REM期睡眠剥夺后认知行为变化,比较小鼠REM期睡眠剥夺前后海马组织IGF-1蛋白和基因表达情况,进而观察下游p-Akt、p-GSK3β蛋白表达变化,炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达水平,从而探讨IGF-1/PI3K/Akt通路在小鼠REM期睡眠剥夺后导致的认知行为改变及炎性损伤中的作用。方法将成年8周龄左右的C57BL/6J小鼠,随机分为4组,每组6只。正常对照组(CC组);REM期睡眠剥夺5d组(SD组);REM期睡眠剥夺5d+IGF-1组(SD+IGF-1组);REM期睡眠剥夺5d+PBS组(SD+PBS组)。睡眠剥夺开始后对所有小鼠进行Morris水迷宫定位航行训练,在睡眠剥夺5天后进行空间探索实验,测试完之后处死。所有实验动物在处死之前保证12h光照12h黑暗的昼夜节律。测定小鼠海马组织IGF-1蛋白及m RNA表达水平,p-GSK3β、GSK3β、p-Akt、Akt蛋白表达水平,IL-1β、TNF-α、IL-6基因表达水平。结果 1、行为学测试结果显示,与CC组比较,SD组小鼠处于目标象限时间缩短,穿越平台次数减少;与SD组比较,SD+IGF-1组小鼠处于目标象限时间延长,穿越平台次数增多,差异有统计学意义。2、Elisa结果显示:与CC组比较,SD组小鼠海马组织IGF-1蛋白表达减少;与SD组比较,SD+IGF-1组小鼠海马组织IGF-1蛋白表达升高,差异有统计学意义。3、Westernblot结果示:与CC组比较,SD组小鼠海马组织p-GSK3β蛋白表达升高,p-Akt蛋白表达降低,差异具有统计学意义;与SD组比较,SD+IGF-1组小鼠海马组织p-Akt与p-GSK3β蛋白表达升高,差异具有统计学意义。4、RT-qPCR结果示:与CC组比较,SD组小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平升高;与SD组比较,SD+IGF-1组小鼠海马组织TNF-α、IL-1β、IL-6m RNA表达水平降低,差异有统计学意义。结论 1、小鼠REM睡眠剥夺后认知功能损伤可能与海马组织IGF-1下降有关。2、小鼠海马IGF-1可能参与调控PI3K/Akt/GSK3β信号传导通路。3、小鼠REM期睡眠剥夺后海马IGF-1/PI3K/Akt信号通路可能参与调节促炎因子表达。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
马莉,封宇,艾莉伟[5]（2019）在《电针对血管性痴呆大鼠行为学及脑内海马区MAPK通路的影响》一文中研究指出目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区MAPK通路的影响。方法:采用改进的2-VO法造模,选用Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、电针组、西药组。电针组参照于致顺老师头穴针法,连接电针仪。西药组给予浓度为40 mg/m L的脑复康水溶液灌胃,每日1次。余两组分别给予等量生理盐水灌胃,每日1次。术前术后分别进行穿梭箱实验检测大鼠的认知行为能力,用免疫印迹法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax及p-ERK1/2、ERK1/2、p38与p-p38的表达,用TR-PCR测定ERK1/2、p38基因相对表达量。结果:治疗前,与模型组相比假手术组电击次数与电击时间显着降低(P <0. 05),证明造模成功。治疗后,与模型组相比:电针组、西药组均能够降低电击次数与电击时间(P <0. 05);电针组与西药组中的Bcl-2蛋白表达显着上调(P <0. 05),Bax蛋白表达显着下调(P <0. 05);电针组、西药组的p-ERK1/2蛋白表达水平显着升高(P <0. 05),p-p38蛋白表达水平显着降低(P <0. 05)。结论:电针能改善大鼠的认知行为能力,抑制细胞凋亡,动态调节MAPK通路,促进神经元功能恢复。(本文来源于《针灸临床杂志》期刊2019年10期）
郑佳,梁宏霞,赵静,张红蕊,李巍[6]（2019）在《葡萄籽原花青素对糖尿病大鼠认知功能及海马ERK/Nrf2/HO-1通路影响的研究》一文中研究指出目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病大鼠认知功能及海马细胞外信号调节激酶(ERK)/核因子E2相关性因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路的影响。方法 90只雄性大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)、α-硫辛酸灌胃的阳性对照组(Con)、低剂量GSP组(L-GSP)、中剂量GSP组(M-GSP)和高剂量GSP组(H-GSP),每组各15只。采用腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。Morris水迷宫实验观察大鼠学习和记忆能力,Western blot法测定海马组织p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果与DM组比较,M-GSP、H-GSP组平均逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),海马组织p-ERK、Nrf2、HO-1蛋白升高[(0.54±0.06) vs (0.22±0.05),(0.61±0.07) vs (0.11±0.01),(0.58±0.06) vs (0.13±0.02);(0.76±0.08) vs (0.22±0.05),(0.96±0.10) vs (0.11±0.01),(0.63±0.08) vs (0.13±0.02);P<0.05]。结论 GSP可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1通路提高糖尿病大鼠学习和记忆能力,改善大鼠认知功能。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年10期）
徐凯勇,王杰琼,李芳,耿燕楠,夏小雯[7]（2019）在《舒郁胶囊及其主要组份对经前期综合征肝气郁证大鼠海马中Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨L型钙通道(Cav1.2)下游信号通路中钙调蛋白/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca M/CaMKⅡ)与经前期综合征(PMS)肝气郁证的关系以及舒郁胶囊的干预机制。方法用舒郁胶囊、柴胡提取物、白芍提取物和阳性对照氟西汀+尼莫地平对慢性束缚应激法制备的PMS肝气郁证大鼠进行干预,免疫印迹技术检测各组海马中CaM,CaMKⅡ的磷酸化水平及脑源性营养因子(BDNF)蛋白表达。结果慢性束缚应激可以成功复制PMS肝气郁证大鼠模型。蛋白表达结果显示,模型组大鼠海马中Ca M蛋白的表达量升高(P<0.05),CaMKⅡ磷酸化水平显着升高,BDNF蛋白的表达量显着下降(P<0.01)。与模型组相比,氟西汀+尼莫地平组大鼠海马CaM蛋白表达量显着降低(P<0.05),各给药组海马中CaMKⅡ磷酸化水平显着下降(P<0.01),BDNF的蛋白表达量均显着升高(P<0.01, P<0.05)。结论海马脑区Cav1.2下游信号通路中CaM/CaMKⅡ的激活与PMS肝气郁证的发生有关,舒郁胶囊及其有效组分可能是通过抑制CaMKⅡ信号通路的激活发挥其治疗作用。(本文来源于《实验动物与比较医学》期刊2019年05期）
易亚乔,刘检,刘林,成绍武,胡华[8]（2019）在《基于SIRT1介导的凋亡相关信号通路探讨加味脑泰方对缺氧/复氧损伤海马神经元的保护作用》一文中研究指出目的:基于沉默信息调节因子1(SIRT1)介导的凋亡相关信号通路探讨加味脑泰方含药血清对缺氧/复氧(H/R)损伤海马神经元细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:原代分离、培养及鉴定SD大鼠胎鼠海马神经元,采用缺氧24h、复氧2h处理建立H/R细胞模型,将培养的海马神经元随机分为5组:正常对照组、空白血清对照组、模型组、奥拉西坦含药血清组和加味脑泰方含药血清组,待缺氧24h后,除正常对照组与模型组给予等量培养液外,其余各组分别给予相应体积分数10%的含药血清或空白血清,复氧后继续培养2h;采用MTT法检测细胞活力;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;采用免疫荧光与高内涵细胞成像分析技术(high content analysis,HCA)检测SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况;采用RT-PCR法检测SIRT1、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组海马神经元细胞活力显着降低(P<0.01),细胞受损、神经网络及树突棘断裂或减少,细胞凋亡率显着增加(P<0.05),且神经元内SIRT1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达显着降低(P<0.05),Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显着增加(P<0.05);与模型组比较,阳性药奥拉西坦含药血清组和加味脑泰方含药血清组海马神经元细胞活力显着增加(P<0.05),神经网络、树突棘受损情况得到明显恢复,细胞凋亡显着减少(P<0.01),且神经元内SIRT1、Bcl-2 mRNA及蛋白表达显着上调(P<0.05),Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达显着下调(P<0.05)。结论:加味脑泰方对H/R受损海马神经元内SIRT1介导的凋亡相关Bcl-2、BAX、Caspase-3 mRNA及蛋白表达具有明显的调控作用,这可能是其抑制细胞凋亡继而保护H/R损伤海马神经元的重要机制之一。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年10期）
张晓璇,马征,于宁,焦光美,窦志杰[9]（2019）在《丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其对p38 MAPK信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨丁苯酞对缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK信号通路的影响,阐明丁苯酞对缺血性脑卒中的作用机制。方法:102只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丁苯酞组,每组34只。模型组和丁苯酞组大鼠采用改良Zea-Longa法制备局灶性脑缺血大鼠模型,丁苯酞组大鼠建模后给予丁苯酞(4.5mg·kg-1)治疗,假手术组大鼠每天相同时间点腹腔注射等量生理盐水。采用HE染色观察大鼠海马神经元细胞形态表现,原位末端转移酶标记(TUNEL)染色观察大鼠海马神经元凋亡情况,Western blotting法测定大鼠海马组织中激活型caspase-3 (cleaved caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p38、磷酸化p38 (p-p38)和分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2、p38和MAPK mRNA表达水平。结果:假手术组大鼠海马CA1区神经元排列整齐,细胞核和细胞膜正常;模型组大鼠海马CA1区神经元排列紊乱,细胞肿胀破裂,细胞核固缩;丁苯酞组大鼠海马CA1区部分神经细胞结构恢复正常。与假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元数量明显降低(P<0.01),神经元凋亡指数明显增加(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区神经元数量明显增加(P<0.01),神经元凋亡指数明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax、p-p38和MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显升高(P <0.01),Bcl-2mRNA表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马组织中cleaved caspase-3、Bax和MAPK mRNA表达水平明显降低(P<0.01),Bcl-2mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。结论:丁苯酞可通过抑制海马组织p38MAPK信号通路抑制缺血性脑卒中大鼠海马神经元凋亡。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
张雪峰,田风富,刘红艳,杨树成,丛大伟[10]（2019）在《抑制NF-κB信号通路对缺氧诱导小鼠海马神经元HT22细胞损伤的影响》一文中研究指出本研究试图从细胞衰老和凋亡方面,探讨NF-κB信号通路抑制剂PDTC对缺氧诱导的小鼠海马神经细胞HT22的影响。实验研究以小鼠海马神经元细胞HT22细胞为细胞模型,设置4组,分别是Control组、缺氧组、缺氧+PDTC组、PDTC组(PDTC, NF-κB信号通路抑制剂)。用CCK-8法检测细胞存活率;hochest33258染色观察细胞凋亡情况;Elisa检查细胞Caspase-3水平;Western blotting检测衰老相关蛋白P16和P21的表达。CCK-8结果发现,与缺氧组比较,缺氧+PDTC组中HT22细胞数存活率明显升高;hochest33258染色结果示:与缺氧组比较,缺氧+PDTC组中hochest33258染色阳性HT22细胞数目显着降低;Elisa结果显示,缺氧+PDTC组HT22细胞中Caspase-3水平与缺氧组比较显着降低。Western blotting结果显示:与缺氧组比较,缺氧+PDTC组HT22细胞中衰老相关蛋白P16和P21表达明显降低。本研究初步结果表明,运用PDTC抑制NF-κB信号通路能有效拮抗缺氧对小鼠海马细胞HT22细胞的损伤作用。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年09期）
海马通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨氟西汀对抑郁大鼠行为学表现及海马组织内丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)及Jun氨基末端激酶(JNK)通路蛋白表达的影响。方法 40只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为正常组、抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组,每组10只。正常组大鼠不给予任何刺激;抑郁症组、生理盐水组和氟西汀组大鼠给予8周慢性不可预见性应激(CUMS),于CUMS第5～8周,氟西汀组大鼠给予氟西汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,生理盐水组大鼠给予生理盐水(10 mg·kg-1·d-1)灌胃;正常组和抑郁症组大鼠不给予任何干预措施。分别于CUMS前(造模前),CUMS4周后(造模后)、8周后(干预后)评估4组大鼠行为学变化,最后一次行为学评估后处死大鼠,并取海马组织,采用Western blot法检测海马组织内MKP-1、JNK、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平,并计算p-JNK/JNK比值。结果造模前各组大鼠体质量、蔗糖偏好指数、强迫游泳不动时间及旷场实验结果比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。正常组大鼠造模前后各行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与造模前比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。与正常组比较,造模后抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。造模后,抑郁症组、生理盐水组、氟西汀组大鼠各种行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,干预后生理盐水组及抑郁症组大鼠体质量降低,蔗糖偏好指数下降,强迫游泳不动时间增加,水平运动距离和直立次数减少(P <0. 05)。干预后,氟西汀组与正常组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),生理盐水组与抑郁症组大鼠各项行为学指标比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。与生理盐水组和抑郁症组比较,氟西汀组大鼠体质量增加,蔗糖偏好指数上升,强迫游泳不动时间减少,水平运动距离和直立次数增加(P <0. 05)。抑郁症组和生理盐水组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量高于正常组(P <0. 05),氟西汀组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量低于抑郁症组和生理盐水组(P <0. 05),氟西汀组与正常组大鼠海马组织内MKP-1蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。4组大鼠海马组织内p-JNK、JNK蛋白表达量及p-JNK/JNK比值比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。结论 MKP-1改变可能是抑郁症发病的一个重要基因,其影响抑郁症发病的机制可能不是通过JNK信号通路。氟西汀可能通过下调MKP-1表达水平而改善大鼠抑郁状态。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马通路论文参考文献
[1].孙缦利,邓海峰,王兴红.早期恐惧声音应激对大鼠远期学习记忆能力及海马CA1区5-HT1AR-CREB-BDNF信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
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[4].高微,薛蓉.海马IGF-1/PI3K/Akt信号通路在小鼠REM睡眠剥夺后认知功能损伤机制中的作用[C].中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编.2019
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