导读:本文包含了钙离子通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:离子,通道,多态性,心律失常,细胞,基因,氯化钡。
钙离子通道论文文献综述
Yu-huan,LUO,Xia-fei,YU,Cheng,MA,Fan,YANG,Wei,YANG[1]（2019）在《S2–S3 loop中钙离子结合位点对人类及海葵来源TRPM2通道门控过程的影响研究（英文）》一文中研究指出目的:揭示S2–S3 loop的钙离子结合位点对M2型瞬时受体电位通道(TRPM2)门控过程的影响。创新点:首次探究了人类TRPM2通道(hT RPM2)和海葵TRPM2通道(nvT RPM2)S2–S3 loop的钙离子结合位点内四个氨基酸残基不同突变对通道激活及失活过程的影响,明确了钙离子结合位点对通道门控的作用。方法:运用分子突变和电生理检测的方法,系统探究关键位点不同突变对hT RPM2和nvT RPM2激活及失活过程的影响,并采用生物素化及免疫印迹的方法,检测突变对通道表达上膜的影响。结论:(1)钙离子不能单独激活nvTRPM2通道;(2)hT RPM2和nvT RPM2的四个关键氨基酸对钙离子依赖的门控调节作用类似;(3)在钙离子结合位点的四个关键氨基酸中,两个电负性氨基酸影响通道激活门控,两个电中性氨基酸影响通道失活门控。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年12期）
常娟,周素锋,张伟[2]（2019）在《钙离子通道基因异常介导的心房颤动电生理特征和分子机制》一文中研究指出心房颤动(atrial fibrillation, AFib或AF)是一种颤抖或不规则的心跳,可导致血栓、中风、心力衰竭和其他与心脏有关的并发症。为了探究CaMKⅡ关键氨基酸残基M281A点突变和CaMKⅡ过表达介导的心房颤动分子机制。本研究构建CaMKⅡ M281A点突变和CaMKⅡ过表达斑马鱼模型,以[Ca2+]i T振幅、SR Ca2+负荷以及咖啡因诱导的Ca2+释放为主要检测指标进行表征。结果显示,CaMKⅡ点突变M281A和过表达的心房动作电位与对照组相比并没有显着差异,而点突变CaMKⅡ M281A斑马鱼心电图分析显示其P-波振幅下降并延长。模拟CaMKⅡ Met281敲低的M281A点突变表现出其心房APD缩短速率增加,并且不能维持高的心房起搏速率状态,而CaMKⅡ过表达的心脏则与之相反,并诱发房颤。心房肌细胞[Ca2+]i T检测结果表明,点突变CaMKⅡ M281A的[Ca2+]i T峰值振幅明显降低,同时其肌浆网Ca2+负荷也显着减少。本研究结果表明,钙离子通道CaMKⅡ关键氨基酸残基位点Met281异常,通过介导肌浆网Ca2+负荷,能够导致斑马鱼中诱导型AF发展。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年10期）
陈梦伊,刘铁榜[3]（2019）在《钙离子通道基因多态性与双相情感障碍关联的研究进展》一文中研究指出本文重点从基因多态性角度综述了近些年有关钙离子通道与双相情感障碍关联性的研究,并从认知、治疗、预后等视角探讨了不同钙离子通道基因型对于双相障碍患者病情转归的影响。同时探讨了钙离子拮抗剂用于双相情感障碍治疗的现状及不足,以期为未来的研究提供参考。(本文来源于《国际精神病学杂志》期刊2019年05期）
唐亚,梁世伟,全晓静,罗和生,刘颖[4]（2019）在《白介素6通过阻断L型钙离子通道活性抑制急性胰腺炎大鼠结肠纵行肌条收缩》一文中研究指出本文旨在探讨白介素6 (interleukin 6, IL-6)对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)大鼠结肠纵行肌条收缩的作用及其机制。用雨蛙肽和脂多糖联合诱导法制备AP大鼠模型,用生物机能实验系统观察IL-6对大鼠结肠纵行平滑肌条自发性收缩的影响,用ELISA检测血清IL-6的水平,用免疫组织化学染色法观察IL-6在结肠的表达分布,用全细胞膜片钳技术观察IL-6对结肠平滑肌细胞L型钙离子通道的影响。结果显示,与对照组相比,AP组大鼠结肠平滑肌条收缩幅度显着减小(P <0.05),收缩周期延长(P <0.05);IL-6可延长大鼠结肠平滑肌条收缩周期,但对肌条的自发性收缩幅度无影响。AP组大鼠血清IL-6浓度明显高于对照组,差异具有显着性(P <0.01);对照组大鼠结肠中IL-6表达较弥散,而在AP组结肠腺体、黏膜及黏膜下层中IL-6表达明显增强。IL-6可显着降低大鼠结肠平滑肌细胞L型钙离子通道的峰电流密度。以上结果提示,AP大鼠结肠运动减弱,其机制可能是表达上调的IL-6阻断结肠平滑肌细胞L型钙离子通道活性,进而抑制结肠纵行平滑肌收缩。(本文来源于《生理学报》期刊2019年05期）
陈波,金锦玉,周亚滨,张琪,于晓红[5]（2019）在《早搏灵对氯化钡诱导的心律失常大鼠T型钙离子通道mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:通过观察早搏灵对氯化钡诱导的心律失常大鼠的T型钙离子通道α1H亚基表达的影响,评价早搏灵对防治心律失常的作用机制。方法:选用健康大鼠40只,随机分为4组,维拉帕米对照组,生理盐水组,早搏灵胶囊组,模型组,每组10只。记录并比较各组大鼠的心电图变化,采用荧光定量实时PCR技术观察心肌组织T型钙通道基因α1H的变化。结果:早搏灵胶囊组、维拉帕米组,每组心律失常持续时间与模型组相比较均有一定程度的缩短。维拉帕米组T型钙通道α1H亚基为高表达,说明维拉帕米对T型钙通道α1H亚基表达无明显抑制作用;早搏灵胶囊组与模型组相比,T型钙通道α1H亚基为低表达有显着性差异,证明早搏灵胶囊对T型钙通道α1H亚基有抑制作用。结论:早搏灵胶囊能够使氯化钡诱导的心律失常大鼠的T型钙通道α1H亚基表达下调,可缩短心律失常的持续时间,说明早搏灵胶囊治疗心律失常作用机制可能与降低T型钙通道α1H亚基表达相关。(本文来源于《中医药学报》期刊2019年05期）
刘磊,曾彬,廖小婷[6]（2019）在《叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制》一文中研究指出目的观察叁碘甲腺原氨酸(T3)对缺氧/复氧(H/R)乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法分离乳小鼠心室肌细胞并建立细胞H/R模型,设置正常对照(Control)组、H/R组、T_3+H/R组、T_3+H/R+LY294002(LY)组、H/R+LY组。利用膜片钳技术,观察L-型钙离子通道电流(I_(CaL))的变化,Western blot检测心肌细胞PI3K/Akt信号通路的表达。结果与Control组比较,H/R组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01),I-V曲线上移;与H/R组比较,T_3+H/R组I_(CaL)峰值电流增大(P<0.01),H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P<0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组I_(CaL)峰值电流减小(P <0.01)。与Control组比较,H/R组V_(1/2)明显减小(P <0.05),失活曲线右移,失活减慢。与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)增大(P<0.05),失活曲线左移,失活加快。与Control组比较,H/R组V_(1/2)升高(P <0.05),激活曲线左移,激活加快;与H/R组比较,T_3+H/R组V_(1/2)减小(P <0.05),激活曲线右移,激活减慢。与Control组比较,H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与H/R组比较,T_3+H/R组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达增加(P <0.01),H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01);与T_3+H/R组比较,T_3+H/R+LY组心肌细胞P-PI3K及P-Akt表达减少(P <0.01)。结论心肌细胞H/R时I_(CaL)电流减小,影响心肌细胞兴奋收缩,而T_3可以通过激活PI3K/Akt信号通路保护L-型钙离子通道,减少通道电流的下降,从而发挥其心脏保护作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年29期）
琚燕琴,赵守亮[7]（2019）在《L型钙离子通道Cav1.2在牙髓干细胞成软骨分化中的作用研究》一文中研究指出目的:在大鼠牙髓干细胞(rat dental pulp stem cells,rDPSCs)向成软骨细胞方向和成脂肪细胞方向分化的过程中,观察L型钙离子通道(L-type calcium channel,LTCC)Cav1.2及其羧基末端(Distal C-terminus,DCT)在这个过程中所起的作用。方法:酶消化法培养大鼠牙髓干细胞(rDPSCs)并鉴定其干细胞特性。首先利用L型钙离子通道阻滞剂尼莫地平阻断LTCC,观察对成软骨细胞方向和成脂肪细胞方向分化的影响;然后构建Cav1.2基因沉默及DCT过表达DPSCs,观察对DPSCs分化的影响。结果:筛选出的rDPSCs具有干细胞特性,可以分化为成软骨细胞和脂肪细胞。应用尼莫地平阻断LTCC后,发现在分化27天软骨细胞特异性标志物的表达和正常分化细胞组相比明显下降。在Cav1.2基因沉默的rDPSCs中,成软骨向分化的过程和对照组相比受到明显的抑制,在Cav1.2基因沉默的细胞中过表达DCT可以代偿部分因Cav1.2表达下调而导致的抑制作用,但在牙髓干细胞中过表达DCT也会抑制其向软骨细胞的分化。而在向脂肪细胞分化过程中Cav1.2基因下调并未对其有明显的影响。结论:本实验发现Cav1.2及其羧基末端在牙髓干细胞向成软骨细胞分化过程中起着至关重要的作用,且Cav1.2有可能是通过DCT片段来调控这个过程的。此外,Cav1.2的表达变化对牙髓干细胞向脂肪细胞的分化并无明显影响。(本文来源于《2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-15）
王玉红,胡晓芳,刘静[8]（2019）在《沈阳地区高血压患者CYP3A5基因多态性与钙离子通道阻滞剂氨氯地平的相关性研究》一文中研究指出目的探讨CYP3A5基因多态性检测与钙离子通道阻滞剂氨氯地平用药指导的相关性研究。方法收集该院2016年1月至2018年12月1 182例高血压患者CYP3A5基因多态性检测结果,根据其基因表型分成CYP3A5*1/*1(AA型,野生型杂合子)型组/CYP3A5*1/*3(AG型,突变型杂合子)型组/CYP3A5*3/*3(GG型,突变型纯合子)型组3个组别;对所有高血压患者给予氨氯地平口服4周,监测治疗前后及治疗中血压,监测数据应用SPSS19.0分析探讨其相关性。结果 (1)1 182例高血压患者中AA型组频率为7.53%;GA型组频率为35.11%;GG型组频率为57.36%;(2)AA型组显着有效11例,有效37例,总有效率54%;AG型组显着有效50例,有效240例,总有效率70%;GG型组显着有效130例,有效487例,总有效率91%。氨氯地平对GG组疗效与其他两组比较差异有统计学意义(P<0.05),3组疗效中GG组最好,AG组次之,AA组较差。结论 CYP3A5基因多态性可作为高血压患者选用氨氯地平药物的参考指标。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年19期）
何小宁,李蓓,金岩[9]（2019）在《ALPL通过调节L-型钙离子通道调控骨髓间充质干细胞的成骨成脂分化平衡》一文中研究指出目的：低碱性磷酸酯酶症（Hypophosphatasia,HPP）是由肝/骨/肾型碱性磷酸酶（alkaline phosphatase, liver/bone/kidney, ALPL）基因突变引起的，表现为血清碱性磷酸酶活性降低，机体钙磷代谢异常，乳牙早失，骨软化或矿化不良。我们的前期研究发现HPP患者以及ALPL基因缺陷小鼠BMSCs的成骨成脂分化失衡，然而具体机制尚不明确。因此，本课题拟以ALPL+/-BMSCs为研究对象，结合BMSCs条件性敲除ALPL的小鼠，研究ALPL通过影响L型钙离子通道导致HPP发病的机制。为HPP治疗策略提供新思路，具有重要理论与临床意义。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
冯莹,刘伯毅,方志成,陈黎,陈伟[10]（2019）在《内源性雌激素调控脓毒症小鼠心肌L型钙离子通道α1C亚基的表达》一文中研究指出目的探讨内源性雌激素对脓毒症小鼠心肌钙离子通道α1C亚基(CACNA1C)的影响。方法雌性昆明小鼠行双侧卵巢摘除术,术后30 d利用盲肠结扎穿刺术(CLP)建立脓毒症小鼠模型,分为5组:脓毒症组(S组),去卵巢+脓毒症组(QS组),假手术组(C组),去卵巢+假手术组(QC组),去卵巢+苯甲酸雌二醇(QE组)。荧光定量PCR和Western blot检测造模后3 h,6 h,12 h,24 h左心室CACNA1C表达水平,免疫组化检测造模后12 h左心室CACNA1C表达及分布情况。结果 (1)QC组CACNA1C的表达水平显着高于C组,QE组CACNA1C的表达水平显着低于QC组。(2)CLP后3 h,S组CACNA1C表达显着高于对照组和其它时间点。(3)CLP后3 h、6 h、12 h和24 h,QS组CACNA1C表达均显着低于对照组,且各时间点之间无差异。结论 (1)双侧卵巢摘除后CACNA1C表达显着升高,双侧卵巢摘除后补给苯甲酸雌二醇可以逆转CACNA1C的升高。(2)正常小鼠CLP后3 h CACNA1C的表达出现短暂的升高,而双侧卵巢摘除的小鼠CLP后各时间点CACNA1C的表达均显着低于对照组。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年05期）
钙离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心房颤动(atrial fibrillation, AFib或AF)是一种颤抖或不规则的心跳,可导致血栓、中风、心力衰竭和其他与心脏有关的并发症。为了探究CaMKⅡ关键氨基酸残基M281A点突变和CaMKⅡ过表达介导的心房颤动分子机制。本研究构建CaMKⅡ M281A点突变和CaMKⅡ过表达斑马鱼模型,以[Ca2+]i T振幅、SR Ca2+负荷以及咖啡因诱导的Ca2+释放为主要检测指标进行表征。结果显示,CaMKⅡ点突变M281A和过表达的心房动作电位与对照组相比并没有显着差异,而点突变CaMKⅡ M281A斑马鱼心电图分析显示其P-波振幅下降并延长。模拟CaMKⅡ Met281敲低的M281A点突变表现出其心房APD缩短速率增加,并且不能维持高的心房起搏速率状态,而CaMKⅡ过表达的心脏则与之相反,并诱发房颤。心房肌细胞[Ca2+]i T检测结果表明,点突变CaMKⅡ M281A的[Ca2+]i T峰值振幅明显降低,同时其肌浆网Ca2+负荷也显着减少。本研究结果表明,钙离子通道CaMKⅡ关键氨基酸残基位点Met281异常,通过介导肌浆网Ca2+负荷,能够导致斑马鱼中诱导型AF发展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙离子通道论文参考文献
[1].Yu-huan,LUO,Xia-fei,YU,Cheng,MA,Fan,YANG,Wei,YANG.S2–S3loop中钙离子结合位点对人类及海葵来源TRPM2通道门控过程的影响研究（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[2].常娟,周素锋,张伟.钙离子通道基因异常介导的心房颤动电生理特征和分子机制[J].基因组学与应用生物学.2019
[3].陈梦伊,刘铁榜.钙离子通道基因多态性与双相情感障碍关联的研究进展[J].国际精神病学杂志.2019
[4].唐亚,梁世伟,全晓静,罗和生,刘颖.白介素6通过阻断L型钙离子通道活性抑制急性胰腺炎大鼠结肠纵行肌条收缩[J].生理学报.2019
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[6].刘磊,曾彬,廖小婷.叁碘甲腺原氨酸对缺氧/复氧致乳小鼠心室肌细胞钙离子通道异常的影响及其信号通路机制[J].中国医药导报.2019
[7].琚燕琴,赵守亮.L型钙离子通道Cav1.2在牙髓干细胞成软骨分化中的作用研究[C].2019年中华口腔医学会老年口腔医学专业委员会第十四次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2019
[8].王玉红,胡晓芳,刘静.沈阳地区高血压患者CYP3A5基因多态性与钙离子通道阻滞剂氨氯地平的相关性研究[J].国际检验医学杂志.2019
[9].何小宁,李蓓,金岩.ALPL通过调节L-型钙离子通道调控骨髓间充质干细胞的成骨成脂分化平衡[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[10].冯莹,刘伯毅,方志成,陈黎,陈伟.内源性雌激素调控脓毒症小鼠心肌L型钙离子通道α1C亚基的表达[J].中国临床解剖学杂志.2019
论文知识图
