导读:本文包含了石斛合剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:石斛,合剂,糖尿病,小鼠,因子,蛋白,细胞。
石斛合剂论文文献综述
张家林,林心君,周勇,庄舒婷,施红[1]（2019）在《石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠NF-κB信号表达的影响》一文中研究指出目的:观察石斛合剂序贯法对2型糖尿病合并肝纤维化大鼠肝脏NF-κB信号通路的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、石斛合剂组,每组8只,采用高脂高糖饲料6周+STZ小剂量皮下注射形成2型糖尿病模型,后皮下注射40%CCL_4形成2型糖尿病合并肝纤维化模型,干预8周后取材,尾静脉取血测空腹血糖,腹主动脉取血制备血清检测肝功能(ALT、AST),免疫组化观察肝脏组织Ⅵ胶原表达,采用Western blot检测IKKβ、IκBβ、NF-κB P50、NF-κB P65蛋白表达情况。结果:石斛合剂可降低血糖、肝功能(ALT、AST)指标,减少肝脏Ⅵ胶原的阳性表达,改善肝纤维化,减少IKKβ、NF-κB P50、NF-κB P65表达,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:石斛合剂可降低血糖、ALT、AST水平,改善肝纤维化,可能与其减少肝Ⅵ胶原纤维的生成,抑制NF-κB信号通路的活化有关。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年11期）
刘赟,林心君,施红,许茜[2]（2019）在《石斛合剂对糖尿病模型大鼠脂代谢相关调控基因表达及血脂水平的影响》一文中研究指出目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠脂代谢相关基因表达及血脂水平的影响。方法选取SPF级雌性Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为空白组10只、造模组40只,空白组给予基础饲料喂养,造模组给予高脂、高糖饲料喂养,在此基础上造模组腹腔注射链脲佐菌素,将模型复制成功的32只大鼠随机分为模型组、阳性对照组、治疗组,各组分别予生理盐水、二甲双胍混悬液、石斛合剂水煎液灌胃。灌胃24 d后,检测各组大鼠血清甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(CHOL)水平;取肝脏组织,进行基因芯片检测,并采用免疫组化法检测肝脏组织中β-catenin、CROT的表达量,在光镜下观察肝脏病理改变。结果与空白组比较,模型组大鼠肝脏组织中有1 339个已知功能基因发生异常表达,差异有统计学意义(P<0.05),经过石斛合剂治疗后,有近千个基因表达量恢复了正常,约380个已知功能基因尚未恢复正常;石斛合剂能明显下调WISP2等基因的表达,上调FABP5、MLXIP、SLC10A6等基因的表达,使造模后异常表达的基因如ATP13A1、CROT、ACOT2、LRP5等基因表达恢复正常。与模型组比较,治疗组大鼠血清HDL水平、肝脏组织中CROT表达量均明显升高,血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏组织中β-catenin表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论石斛合剂降血脂的作用机制与改善多条基因通路的表达有关,可通过调节WNT、PPARβ/δ等信号通路,起到调节脂代谢、保护肝脏的作用。(本文来源于《甘肃中医药大学学报》期刊2019年05期）
林心君,秦崇涛,陈勇,施红[3]（2019）在《基于蛋白组学探讨石斛合剂对糖尿病大鼠的作用机制》一文中研究指出目的分析正常大鼠和糖尿病大鼠以及经石斛合剂和二甲双胍治疗后差异表达的蛋白质,探讨中药复方石斛合剂对糖尿病糖脂代谢的作用机制。方法通过提取4组(正常组、模型组、石斛合剂组和二甲双胍组)大鼠肝组织蛋白,采用以iTRAQ为标记的液相色谱质谱联用(iTRAQ-LC-MS/MS)技术鉴定并分析各组的差异表达蛋白质。结果与正常组相比,模型组上调和下调的差异蛋白161种;与模型组相比,石斛合剂组总差异蛋白数量为352种;二甲双胍组总差异蛋白数量为125种,蛋白涉及细胞结构、能量代谢-电子传递、翻译的调控及翻译后修饰、物质转运、氨基酸代谢、脂肪酸氧化等方面,但经石斛合剂和二甲双胍治疗后趋向恢复的蛋白种类存在不同。结论本实验筛选出模型组以及石斛合剂和二甲双胍治疗后糖尿病大鼠肝组织中的差异蛋白,表明中药复方石斛合剂与西药二甲双胍对糖尿病大鼠靶蛋白的影响不同,为深入研究石斛合剂对糖尿病的作用机制奠定了基础。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年03期）
萧自智,施红,饶焕文,罗丽芬[4]（2019）在《石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化的作用机制研究》一文中研究指出目的:探讨石斛合剂序贯法(DMOC)对糖尿病合并肝纤维化的抗氧化、抗炎及抗肝纤维化作用机制。方法:将40只5周龄健康清洁级雄性Sprague Dawley大鼠按照随机数字表法分为控制组(基本饮食)、控制干预组(基本饮食+DMOC)、模型组(高脂高糖+链脲佐菌素)和模型干预组(高脂高糖+链脲佐菌素+DMOC),每组10只。4组大鼠分别喂食对应饲料并提供逆渗透水饮用,每周称重1次,根据体质量调整喂食量。控制组和控制干预组以基本饲料饮食喂养;模型组和模型干预组以高脂高糖饮食喂养4周后腹腔注射2次链脲佐菌素(依体质量联合体表面积计算用量为25 mg,间隔72 h),4 d后用血糖测定仪筛选出糖尿病造模成功大鼠(空腹血糖≥11.1 mmol/L)。第36周进行肝活检显示模型组和模型干预组有肝纤维化倾向,第36～44周控制干预组和模型干预组选用DMOC中药干预,第44周末4组大鼠取材检测。采用DCFH-DA法检测血液中活性氧簇(ROS)的含量,ELISA法检测血液中TNF-α、IL-6、TGF-β1含量;运用Masson叁色染色法观察肝组织纤维化的变化;采用免疫组织化学法观察肝组织Fibronectin、IV-Collagen胶原纤维的变化;采用蛋白免疫印迹法检测肝组织Smad2、Smad3、pSmad2、pSmad3、α-SMA、MMP1、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:①模型干预组ROS、TNF-α、IL-6、TGF-β1含量低于模型组(P<0.01);②肝组织纤维化的变化:肝组织门脉周围区域大量肝细胞坏死,炎性细胞浸润;③肝组织胶原纤维的变化:Fibronectin、IV-Collagen多沿着胶原纤维沉积处分布,胶原纤维分布区域及数量均明显增加;④与模型组比较,模型干预组pSmad2/Smad2、pSmad3/Smad3、α-SMA/β-actin的相对密度降低(P<0.01),MMP1/β-actin、MMP2/β-actin、MMP9/β-actin的相对密度升高(P<0.01)。结论:DMOC可减少糖尿病合并肝纤维化大鼠Fibronectin、IVCollagen胶原纤维的堆积,其机制可能与DMOC抑制糖尿病合并肝纤维化大鼠ROS产生,减少血液TNF-α、IL-6等炎性细胞因子和递质含量有关;DOMC作用于TGFβ1/Smads/α-SMA通路,通过下调Smad2、Smad3、α-SMA蛋白表达,上调MMP1、MMP2、MMP9蛋白表达,促进Fibronectin、IV-Collagen胶原纤维的降解。(本文来源于《康复学报》期刊2019年02期）
王林,施红,张捷平,郑雪花,王晓宁[5]（2019）在《石斛合剂对糖尿病模型大鼠内脂素及血糖的影响》一文中研究指出目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠血清及内脏脂肪、肝脏、肾脏组织内脂素(visfatin)表达的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型大鼠。将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、石斛合剂组各6只,石斛合剂组予石斛合剂药液灌胃,模型组和正常组予生理盐水灌胃,各组均干预8周后取材。ELISA法检测血清visfatin水平,荧光实时定量PCR、蛋白免疫印记法检测大鼠内脏脂肪、肝脏、肾脏中visfatin mRNA及蛋白水平的表达。结果石斛合剂组血清visfatin水平较模型组明显降低(P<0.01),并与血糖水平改变呈正相关(P<0.01)。石斛合剂组内脏脂肪、肝脏、肾脏组织中visfatin m RNA及蛋白水平表达较模型组明显下降(P<0.01)。结论石斛合剂可通过改善糖尿病模型大鼠脂肪组织及靶器官(肝脏、肾脏)中visfatin的表达来调整血糖水平,其降糖作用具有多层次、多靶器官特点。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年01期）
郑燕芳,张捷平,余文珍,王晓宁,陈勇[6]（2018）在《石斛合剂对db/db小鼠糖尿病肾病水代谢的调节》一文中研究指出目的观察石斛合剂对db/db糖尿病肾病小鼠水代谢相关指标的影响。方法选用8～9周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、六味地黄丸组、石斛合剂低、高剂量组,db/m小鼠为正常组。除模型组和正常组灌生理盐水外,其余各组灌胃相应的药物,连续给药8周。实验期间,分别于第0周、4周、8周测定各组空腹血糖(FBG),实验结束后测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,观察肾病理变化,并用免疫荧光和Western-blot法检测AQP2、AQP3的表达。结果与模型组比较,石斛合剂低、高剂量组和六味地黄丸组干预8周后,都可以显着降低db/db小鼠的空腹血糖,并降低血清中Scr和BUN(P<0.05或P<0.01);模型组AQP2、AQP3的蛋白表达较正常组明显升高(P<0.01),石斛合剂高剂量组可下调AQP2、AQP3的异常高表达(P<0.05或P<0.01)。结论石斛合剂能有效改善db/db糖尿病小鼠的高血糖和肾功能,其对糖尿病肾病的防治作用可能与调节水通道蛋白的表达相关。(本文来源于《福建中医药》期刊2018年06期）
萧自智,施红,饶焕文,罗丽芬[7]（2018）在《石斛合剂序贯法治疗糖尿病合并肝损伤的作用机制》一文中研究指出目的探讨石斛合剂序贯法(DMOC)对糖尿病合并肝损伤大鼠的降糖、降脂、保肝作用及机制。方法采用高脂高糖饮食联合低剂量注射STZ建立糖尿病大鼠模型,第36～44周中药干预,44周末取材进行肝组织形态学观察。葡萄糖氧化酶法检测随机FBG;紫外分光比色法检测TC、TG、AST、ALT;DCF法检测活性氧簇(ROS);酶联免疫吸附测定法检测TNF-α、IL-6;HE染色法观察肝脏组织形态学变化。结果与模型组比,模型干预组的体质量、肝组织重量、腹腔脂肪重量明显降低(P<0.01,P<0.05);模型干预组的FBG、TC、TG、AST明显降低(P<0.01,P<0.05);模型干预组的ROS、TNF-α、IL-6明显降低(P<0.01);大鼠HE染色形态学观察,DMOC可改善肝组织泡沫样变、细胞肿胀、界线不清、肝窦狭窄、中央静脉周围伴汇管区淋巴细胞浸润。结论 DMOC可降低糖尿病大鼠的血糖、血脂、自由基、炎症因子及改善肝损伤情况。(本文来源于《福建中医药》期刊2018年05期）
陈勇,张捷平,余文珍,郑燕芳[8]（2018）在《石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏保护作用的研究》一文中研究指出目的研究石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏的保护作用及其机制。方法以db/db小鼠为实验对象,随机分为模型组、石斛合剂低剂量组和高剂量组、格列吡嗪治疗组,每组8只。同周龄db/m小鼠8只作为正常对照组。连续灌胃给药8周,记录小鼠体重及肾重; PAS染色观察肾组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清MCP-1、ICAM-1的含量;免疫组织化学和Western bolt检测肾组织中MCP-1、ICAM-1的蛋白表达。结果石斛合剂能明显降低db/db小鼠的肾重指数(P<0.05,P<0.01)。PAS染色结果显示模型组小鼠肾小球阳性红染增多,基底膜变厚,系膜细胞增生,肾小管上皮细胞出现肿胀、脱落;相比模型组,各治疗组上述病理改变均有不同程度的减轻。随着石斛合剂剂量的增加,肾脏病变程度逐渐改善。免疫组织化学、ELISA和Western bolt结果表明,与正常组相比,模型组小鼠MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显上升(P<0.01);与模型组比较,各治疗组MCP-1、ICAM-1的蛋白表达量均明显下调(P<0.05,P<0.01)。结论石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏具有明显的保护作用,其机制可能与下调MCP-1、ICAM-1的蛋白表达,抑制炎症反应相关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年09期）
陈勇,张捷平,余文珍,林心君,林晓晖[9]（2018）在《石斛合剂对糖尿病肾病小鼠TNF-α及IL-6表达的影响》一文中研究指出目的:观察石斛合剂对db/db糖尿病小鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)表达水平的影响。方法:选用11~12周龄雄性db/db小鼠,按空腹血糖及体质量随机分成模型组、格列吡嗪治疗组、石斛合剂低剂量组和高剂量组,db/m小鼠为正常组。连续灌胃给药8周。检测小鼠体质量及24 h尿蛋白定量;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理形态改变;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清及肾组织TNF-α,IL-6的含量;分别应用免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾组织中TNF-α,IL-6蛋白的表达。结果:石斛合剂能明显降低db/db小鼠的体质量(P<0.05,P<0.01)及24 h尿蛋白定量(P<0.05,P<0.01)。HE染色结果显示模型组小鼠肾小球体积增大,系膜基质增多,系膜区增宽,肾小管上皮细胞空泡变性;与模型组相比,各治疗组肾小球基底膜变薄,系膜细胞增生情况减轻,细胞外基质减少,肾小管结构基本恢复正常。免疫组织化学,ELISA和Western bolt结果表明,与正常组比较,模型组小鼠TNF-α,IL-6的表达均显着增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组TNF-α,IL-6的表达均明显减少(P<0.05,P<0.01),但仍高于正常组。结论:石斛合剂可能通过下调TNF-α及IL-6的表达减轻肾组织内的炎症反应,改善db/db小鼠的肾脏损害,从而延缓DN的进展。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年18期）
林心君[10]（2018）在《基于PI3K/Akt和GCGR/PKA通路探讨石斛合剂抑制糖异生的机制》一文中研究指出目的本课题通过体内外实验探讨石斛合剂通过调控PI3K/Akt和GCGR/PKA信号通路改善肝脏胰岛素抵抗,抑制糖异生的作用机制。方法1.大鼠肝组织iTRAQ蛋白组学检测雌性Wistar大鼠40只,随机分为正常组10只和造模组30只。正常组予普通饲料喂养,造模组以高脂高糖饲料喂养6周后腹腔注射2次STZ(25 mg/kg +m2,间隔72 h)。筛选出糖尿病成模大鼠,再随机分为3组(模型组、石斛合剂组和二甲双胍组)。石斛合剂组以石斛合剂1号方(17.2 g/kg·d-l)和石斛合剂2号方(12.4 g/kg·d-1)灌胃,二甲双胍组以二甲双胍灌胃(100mg/kg·d),模型组、正常组用生理盐水灌胃,均持续灌胃60天。各组动物均于最后一次用药后24小时后剖腹取肝组织。利用以iTRAQ为标记的液相色谱质谱联用技术,对大鼠肝脏进行蛋白组学检测,定量观察各组大鼠肝脏的蛋白质差异表达情况,寻找组间的差异蛋白和相关信号通路,为后续研究打下基础。2.动物实验SPF级健康雌性Wistar大鼠50只,随机选取11只为正常组,其余39只大鼠按上述方法造模和分组干预,持续灌胃12周后采血取材。检测空腹血糖、血脂、糖化血清蛋白等指标;采用ELISA方法检测血清胰岛素、胰高血糖素;HE染色法观察肝组织形态。RT-PCR法检测PI3K/Akt和GCGR/PKA信号通路的肝糖异生相关基因表达情况。免疫组化法和Western-blotting法检测上述信号通路肝糖异生相关蛋白表达情况。3.细胞实验体外制备建立胰岛素抵抗肝细胞模型后,用MTT实验筛选的石斛合剂含药血清浓度进行干预。干预结束后,取细胞培养上清,葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测培养液中残存葡萄糖水平,计算胰岛素敏感指数;提取细胞总RNA和蛋白,RT-PCR和Western-blotting法检测PI3K/Akt和GCGR/PKA信号通路相关的基因和蛋白表达。结果1.肝组织iTRAQ蛋白组学鉴定出的差异蛋白参与了能量代谢、碳水化合物代谢、脂肪代谢、氨基酸代谢等,所涉及的糖异生途径、脂肪酸代谢、氨基酸代谢等信号通路与肝糖异生直接或间接相关。2.模型组大鼠升高的FBG、GSP、Fins、HOMA-IR、Glucagon经石斛合剂干预后,显着下降(P<0.05或P<0.01)。二甲双胍干预后FBG、GSP、Fins、HOMA-IR显着下降(P<0.05或P<0.01),而Glucagon无明显改善。3.模型组大鼠升高的Tch、TG、LDL、AST、ALT水平经石斛合剂干预后,显着下调(P<0.05或P<0.01)。二甲双胍干预后Tch、LDL、AST、ALT显着下降(P<0.05或P<0.01),而TG无明显改善。4.肝组织HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞形状改变,细胞轮廓不清,肝小叶失去索状排列,肝窦扩大。石斛合剂能明显改善肝形态学,效果好于二甲双胍组。5.石斛合剂能显着上调 InsR、β-catenin、TCF7L2 和下调 GCGR、PKA、FoxO1、PEPCK 和 G6Pase 的 mRNA 表达(P<0.05 或P<0.01);上调 InsR、p-PI3K、p-Akt、β-catenin、TCF7L2 和下调 GCGR、PKA、Fox01、PEPCK 和 G6Pase 的蛋白表达(P<0.05 或P<0.01),抑制糖尿病模型大鼠肝糖异生。6.石斛合剂含药血清能够显着提高IR肝细胞的摄糖能力(P<0.05),改善IR。7.石斛合剂含药血清通过上调InsR,下调FoxO1、PEPCK和G6Pase的mRNA表达(P<0.05 或 P<0.01);上调 InsR、PI3K、p-Akt、p-FoxO1,下调 FoxO1、PEPCK 和G6Pase的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)来抑制IR肝细胞的糖异生。在加入PI3K的抑制剂Wortmannin后,这种作用减弱甚至消失。结论1.肝组织iTRAQ蛋白组学鉴定出的差异蛋白所涉及的与糖尿病相关的信号通路:如糖异生途径、脂肪酸代谢、氨基酸代谢和能量代谢等。这些信号途径都与肝糖异生直接或间接相关。2.石斛合剂能调节糖尿病模型大鼠糖脂代谢,改善胰岛素抵抗,改善肝脏形态学,促进肝脏功能恢复。3.石斛合剂能调控PI3K/Akt和GCGR/PKA途径关键信号分子的基因和蛋白的表达水平,抑制糖尿病模型大鼠肝糖异生。4.石斛合剂含药血清能够改善高胰岛素诱导的IR肝细胞的摄糖能力,改善胰岛素抵抗。5.石斛合剂含药血清主要是通过调控PI3K/Akt信号通路的基因和蛋白表达抑制IR肝细胞的糖异生。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2018-06-01）
石斛合剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察石斛合剂对糖尿病模型大鼠脂代谢相关基因表达及血脂水平的影响。方法选取SPF级雌性Wistar大鼠50只,采用随机数字表法分为空白组10只、造模组40只,空白组给予基础饲料喂养,造模组给予高脂、高糖饲料喂养,在此基础上造模组腹腔注射链脲佐菌素,将模型复制成功的32只大鼠随机分为模型组、阳性对照组、治疗组,各组分别予生理盐水、二甲双胍混悬液、石斛合剂水煎液灌胃。灌胃24 d后,检测各组大鼠血清甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(CHOL)水平;取肝脏组织,进行基因芯片检测,并采用免疫组化法检测肝脏组织中β-catenin、CROT的表达量,在光镜下观察肝脏病理改变。结果与空白组比较,模型组大鼠肝脏组织中有1 339个已知功能基因发生异常表达,差异有统计学意义(P<0.05),经过石斛合剂治疗后,有近千个基因表达量恢复了正常,约380个已知功能基因尚未恢复正常;石斛合剂能明显下调WISP2等基因的表达,上调FABP5、MLXIP、SLC10A6等基因的表达,使造模后异常表达的基因如ATP13A1、CROT、ACOT2、LRP5等基因表达恢复正常。与模型组比较,治疗组大鼠血清HDL水平、肝脏组织中CROT表达量均明显升高,血清LDL、TG、CHOL水平及肝脏组织中β-catenin表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论石斛合剂降血脂的作用机制与改善多条基因通路的表达有关,可通过调节WNT、PPARβ/δ等信号通路,起到调节脂代谢、保护肝脏的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
石斛合剂论文参考文献
[1].张家林,林心君,周勇,庄舒婷,施红.石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化大鼠NF-κB信号表达的影响[J].亚太传统医药.2019
[2].刘赟,林心君,施红,许茜.石斛合剂对糖尿病模型大鼠脂代谢相关调控基因表达及血脂水平的影响[J].甘肃中医药大学学报.2019
[3].林心君,秦崇涛,陈勇,施红.基于蛋白组学探讨石斛合剂对糖尿病大鼠的作用机制[J].福建中医药.2019
[4].萧自智,施红,饶焕文,罗丽芬.石斛合剂序贯法对糖尿病合并肝纤维化的作用机制研究[J].康复学报.2019
[5].王林,施红,张捷平,郑雪花,王晓宁.石斛合剂对糖尿病模型大鼠内脂素及血糖的影响[J].福建中医药.2019
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[7].萧自智,施红,饶焕文,罗丽芬.石斛合剂序贯法治疗糖尿病合并肝损伤的作用机制[J].福建中医药.2018
[8].陈勇,张捷平,余文珍,郑燕芳.石斛合剂对2型糖尿病肾病小鼠肾脏保护作用的研究[J].时珍国医国药.2018
[9].陈勇,张捷平,余文珍,林心君,林晓晖.石斛合剂对糖尿病肾病小鼠TNF-α及IL-6表达的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[10].林心君.基于PI3K/Akt和GCGR/PKA通路探讨石斛合剂抑制糖异生的机制[D].福建中医药大学.2018
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