导读:本文包含了烧伤血清论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:表皮细胞,外源性硫化氢,烧伤,胱硫醚-γ-裂解酶
烧伤血清论文文献综述
唐诚[1]（2018）在《外源性硫化氢对烧伤血清干预表皮细胞H_2S/CSE体系的影响》一文中研究指出目的以体外培养的大鼠表皮细胞作为实验对象,使用大鼠烧伤血清模拟烧伤后表皮细胞的生长环境,检测加入外源性硫化氢后大鼠表皮细胞内H2S的含量和CSEm RNA的表达水平,明确大鼠表皮细胞是否存在H2S/CSE体系,探究外源性硫化氢和烧伤血清干预大鼠表皮细胞后表皮细胞内H2S/CSE体系的变化规律。方法将10只正常大鼠和42只烧伤18小时后的30%III°烧伤大鼠进行腹主动脉取血,离心后取血清备用。将体外培养的大鼠表皮细胞作为实验对象,提取原代同种乳鼠表皮细胞进行培养至第3代后,取培养的大鼠表皮细胞,随机分为叁组(正常对照组、烧伤组、烧伤+Na HS组)铺于6孔板上,继续培养48小时后,用基础培养基对细胞进行同步化24小时,正常组用正常大鼠血清干预,烧伤组用烧伤大鼠血清干预,烧伤+Na HS组用烧伤大鼠血清及Na HS溶液干预,干预后在相同条件下培育1小时、6小时、12小时后收集细胞。用硫化氢检测试剂盒检出细胞内H2S含量;用离心柱法提取各组表皮细胞的总RNA,进行鉴定后用RT-q PCR测定各组表皮细胞的CSEm RNA基因表达水平。结果1.取烧伤大鼠烧伤处的皮肤进行病理切片,证明损伤程度达皮肤全层,为III°烧伤;2.比较大鼠表皮细胞内H2S含量:同一时间段,按不同干预方式分组进行比较,烧伤+Na HS组较正常组和烧伤组表皮细胞内H2S含量升高,P<0.05,结果有统计学意义;烧伤组较正常组表皮细胞内H2S含量有所下降,P<0.05,结果有统计学意义。同一种干预方式,按干预时间长短分组进行比较,各组之间大鼠表皮细胞内H2S的含量无显着性变化,P>0.05,结果无统计学意义;3.比较大鼠表皮细胞内CSEm RNA的表达水平:根据干预时间不同进行分组,正常对照组各时间点大鼠表皮细胞内CSEm RNA表达水平无明显差异,P>0.05,结果无统计学意义;烧伤组和烧伤+Na HS组各时间点大鼠表皮细胞内CSEm RNA表达水平有差异,P<0.05,结果有统计学意义。根据干预方式不同进行分组,各组大鼠表皮细胞内CSEm RNA表达水平有差异,P<0.05,结果有统计学意义。结论1.大鼠表皮细胞内存在H2S/CSE体系;2.烧伤应激会降低大鼠表皮细胞内H2S/CSE体系的效应;3.微量外源性硫化氢可以增强大鼠表皮细胞内H2S/CSE体系的效应。(本文来源于《青海大学》期刊2018-03-01）
练慧斌,徐刚,周杰,主父中印,罗艺[2]（2015）在《烧伤血清对大鼠主动脉血管内皮细胞活力影响的实验研究》一文中研究指出目的检测烧伤血清培养大鼠主动脉血管内皮细胞不同时间后血管内皮细胞活力的变化。方法制做大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,制取烧伤血清备用;应用大鼠主动脉血管内皮细胞原代培养技术培养血管内皮细胞,随机数字表法分为14份、共2组:对照组和烧伤血清组,对照组用正常大鼠血清培养,烧伤血清组采用烧伤血清培养。运用四甲基偶唑氮法结合酶标仪测定两组大鼠主动脉血管内皮细胞培养0.5、1、2、4、6、8、10 h后吸光度值表示血管内皮细胞的细胞活力,并计算细胞增殖抑制率。结果烧伤血清组大鼠主动脉血管内皮细胞经烧伤血清培养0.5、1、2、4 h后,其细胞活力与对照组相比,差异均有统计学意义(P均小于0.05),烧伤血清组大鼠主动脉血管内皮细胞经烧伤血清培养6、8、10 h后,其活力与对照组相比较,差异均无统计学意义(P均大于0.05),细胞增殖抑制率分别为22%、18%、25%、23%、3%、2%、5%。结论烧伤血清对血管内皮细胞作用一定时间内细胞损伤较为明显,而超过一定时间后细胞损伤变小。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2015年05期）
肖厚安,周小茜,张丽,安鸿肇,刘晨[3]（2015）在《白藜芦醇在烧伤血清诱导的肺微血管内皮细胞凋亡中的作用研究》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇在烧伤血清诱导的肺微血管内皮细胞(PMVEC)凋亡中的作用及可能的分子机制。方法 (1)取5只SD大鼠背部于95℃热水浴18 s制成30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,伤后24 h制备烧伤大鼠血清;另取5只SD大鼠不做处理,制备正常大鼠血清。(2)体外组织块法培养大鼠PMVEC,免疫组织化学法鉴定细胞。取第3代对数生长期的细胞分别接种6孔板和12孔板,各板均分为3组(每组设3个复孔):对照组、烧伤血清组、烧伤血清+白藜芦醇组。白藜芦醇在烧伤血清刺激前2 h加入(浓度20μmol/L)。(3)采用铺明胶的Transwell培养细胞后,酶联免疫吸咐法检测单层细胞通透性;采用吖啶橙-溴化乙啶法检测PMVEC的凋亡;RT-PCR检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-1β(IL-1β)的mRNA水平;Western blot法检测细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)的表达。结果 (1)原代培养细胞生长较慢,呈铺路石样生长;传代后细胞呈均匀分布生长。细胞凝血因子Ⅷ阳性表达率为(97±3)%,鉴定为PMVEC。(2)培养24 h后,对照组,烧伤血清组,烧伤血清+白藜芦醇组中细胞通透性分别为(87±16)、(220±11)、(131±11)ng/m L(F=207.40,P<0.05),细胞凋亡率分别为(5.2±2.3)%、(22.3±3.7)%、(11.7±2.3)%(F=69.07,P<0.05)。与对照组比较,烧伤血清组单分子层通透性、细胞凋亡率明显增加(t值分别为18.76、10.75,P值均小于0.05);烧伤血清+白藜芦醇组内皮细胞单分子层通透性、细胞凋亡率较烧伤血清组明显减少(t值分别为6.21、5.47,P值均小于0.05)。(3)培养24 h后,对照组,烧伤血清组,烧伤血清+白藜芦醇组TNF-α以及IL-1β的mRNA水平分别为1.0±0.1、3.8±1.3、1.6±0.7(F=22.47,P<0.05);1.0±0.1、3.3±1.5、1.7±0.4(F=13.01,P<0.05);SIRT1以及Cleaved Caspase3的蛋白表达量分别为1.0±0.3、2.8±0.5、3.7±0.6(F=69.99,P<0.05);1.0±0.2、3.3±0.5、1.9±0.6(F=28.78,P<0.05);与对照组比较,烧伤血清组SIRT1、Cleaved Caspase3的蛋白表达量明显增加(t值分别为9.93、12.67,P值均小于0.05);烧伤血清+白藜芦醇组较烧伤血清组SIRT1的蛋白表达量明显增加(t=12.34,P<0.05)、Cleaved Caspase3蛋白表达明显减少(t=4.12,P值均小于0.05)。结论白藜芦醇可显着抑制烧伤血清诱导的PMVEC凋亡,其机制可能与SIRT1介导的Cleaved Caspase3的下调相关。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2015年04期）
孙寰博[4]（2015）在《磷酸化HSP27保护烧伤血清刺激条件下血管内皮屏障的作用与机制研究》一文中研究指出血管通透性增高是烧伤早期休克和脏器水肿的根本原因,其本质是血管内皮屏障通透性的增高,从而导致早期血管内液大量外渗,引发全身组织灌注减少和组织器官水肿。由于烧伤早期血管通透性增高机制尚未得到充分证实,目前临床上缺少有效的防治措施。因此,深入揭示烧伤后微血管通透性变化的分子调节机制,研究防治微血管渗漏和烧伤休克的新型策略,具有重要的理论价值和临床意义。内皮细胞回缩是多种病理生理(包括烧伤)条件下内皮细胞间裂隙形成、微血管通透性增高的重要基础。以往认为,应力纤维中F-actin与肌球蛋白相互作用,产生向心收缩力,是内皮细胞回缩的骨架基础,而HSP27磷酸化则是应力纤维形成的重要分子机制。然而,最近有研究发现,磷酸化HSP27通过促进应力纤维形成或保护F-actin骨架,显着降低了缺氧或急性炎症等条件下血管内皮通透性。p38激酶/MK2是HSP27磷酸化的关键信号途径。我们以往发现,烧伤后血管内皮通透性增高并不与应力纤维形成相平行。烧伤后内皮细胞F-actin骨架发生了复杂变化,即:早期形成应力纤维,后期F-actin破坏、解聚或排列紊乱。我们前期预实验结果显示,烧伤血清刺激条件下内皮细胞HSP27磷酸化水平仅短暂升高。鉴于磷酸化HSP27降低血管通透性作用的相关认识,我们推测,p38激酶-HSP27磷酸化很可能是烧伤后血管内皮屏障的重要保护性适应机制,只是随着时间延长,促通透性因素的级联放大,p38激酶-HSP27磷酸化这一保护性适应机制不断削弱,使得血管通透性增高。本项目提出HSP27磷酸化是烧伤后血管内皮屏障的重要保护性适应机制的假设。拟以烧伤患者血清为刺激因素,以大鼠微血管内皮细胞为对象,采用基因突变技术构建磷酸化和非磷酸化HSP27表达突变体,探讨HSP27的磷酸化状态与烧伤血清刺激条件下肺血管内皮细胞应力纤维形成和通透性变化的关系;从蛋白磷酸酶PP2A调节HSP27去磷酸化和SUMO化修饰对MK2活性的抑制作用两方面,初步明确HSP27磷酸化随时间削弱的分子机制。研究对深入揭示烧伤后微血管通透性变化的分子调节机制,从细胞内源性保护角度促成防治微血管渗漏和烧伤休克的新型策略,具有重要意义。一、研究目的探讨磷酸化hsp27在烧伤血清刺激诱导血管内皮通透性变化中的作用及其调节机制。二、研究内容1.hsp27磷酸化、蛋白表达和分布与内皮细胞应力纤维形成、通透性变化关系的研究2.hsp27磷酸化在烧伤血清刺激诱导血管内皮通透性变化中的作用3.pp2a与mk2的sumo化修饰对hsp27磷酸化的调节作用研究叁、研究方法1.按常规方法收集严重烧伤患者血清(浅二度、深二度和叁度烧伤面积>50%的患者)2.培养大鼠肺微血管内皮细胞,利用transwell小室建立单层内皮细胞通透性实验模型,采用跨单层内皮细胞电阻法(teer)评估内皮单层通透性变化。3.采用细胞免疫荧光化学染色技术观察内皮细胞zo-1、f-actin形态分布变化;采用imagej软件计算内皮细胞间隙和细胞表面积变化。4.采用westernblot技术检测烧伤血清刺激条件下内皮细胞p38激酶、mk2和hsp27磷酸化水平以及mk2的sumo化修饰。5.构建磷酸化、非磷酸化和野生型hsp27腺病毒高表达载体,并成功转染内皮细胞。6.采用oa抑制pp2a和转染senp1腺病毒抑制mk2的sumo化修饰,探讨pp2a去磷酸化作用和sumo化修饰抑制mk2活性对hsp27磷酸化的调节作用。四、主要结果1.烧伤血清刺激1h,肺微血管内皮细胞通透性显着增强,随着刺激时间延长,通透性进一步增强;同时,细胞间紧密连接完整性破坏,伴细胞间裂隙增加和细胞表面积缩小。2.烧伤血清刺激0.5h,内皮细胞中央型f-actin应力纤维形成增多;随着刺激时间延长,中央型f-actin应力纤维消失,代之以不规则的细胞周边型f-actin形成增多。3.烧伤血清使p38mapk-mk2-hsp27信号通路激活;其中,p38mapk/mk2呈持续活化,而hsp27磷酸化仅在烧伤血清刺激0.5h时大幅增强,随后迅速回落。hsp27磷酸化瞬时增强与内皮细胞应力纤维形成时间相吻合,二者高峰均出现于内皮细胞通透性增高之前。4.构建的磷酸化、非磷酸化和野生型HSP27腺病毒高表达载体能有效转染内皮细胞并高表达目的蛋白。较之非磷酸化HSP27和空载体转染对照组,磷酸化HSP27转染能显着抑制烧伤血清导致的内皮细胞高通透性,使细胞中央型F-actin应力纤维形成增多。此外,磷酸化HSP27可以部分对抗细胞松弛素D导致的内皮通透性增高。5.内皮细胞PP2A可与HSP27发生相互作用,且这一作用在烧伤血清刺激条件下进一步增强,抑制PP2A可使烧伤血清刺激条件下内皮细胞HSP27磷酸化部分增强。内皮细胞中MK2存在SUMO化修饰,且该修饰作用在烧伤血清刺激条件下进一步增强。高表达SENP1可显着解除SUMO蛋白对MK2活性的抑制作用,使HSP27的磷酸化水平升高。6.HSP27磷酸化是维护烧伤血清刺激条件下内皮细胞屏障功能的适应性保护反应,其通过促进中央型F-actin应力纤维形成对抗血管内皮高通透性。PP2A对HSP27的去磷酸化作用和SUMO化修饰对MK2活性的抑制作用是烧伤血清刺激条件下HSP27磷酸化迅速削弱的重要分子机制。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-04-01）
庄淑波,柴家科,郁永辉,段红杰,刘玲英[5]（2014）在《烧伤血清对3T3-L1前脂肪细胞增殖活性和成脂分化能力的影响》一文中研究指出目的通过观察大鼠烧伤血清对3T3-L1前脂肪细胞增殖活性和成脂分化能力的影响,探索烧伤对脂肪代谢的影响。方法选择成年雄性SD大鼠48只,随机分为假伤组及烧伤1、4、7、14、21 d组,每组8只。各烧伤组大鼠背部制备30%总体表面积的Ⅲ度烫伤模型,分别于对应时间点收集血清;假伤组不作处理,取血清作为正常对照。采用各组血清培养3T3-Ll前脂肪细胞,MTT法检测细胞增殖活性,选择增殖能力最低组血清作为后续刺激血清。取3T3-Ll前脂肪细胞分别采用假伤血清(A组)、烧伤血清(B组)、假伤血清成脂诱导(C组)、烧伤血清成脂诱导(D组)培养。倒置显微镜下观察细胞生长情况,诱导培养7 d后行油红O染色,进行脂肪细胞计数并测量吸光度(A)值,实时定量PCR及Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(preoxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)和脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)基因及蛋白表达。结果 MTT检测示,与其余各组比较,烧伤4、7 d组细胞增殖能力显着降低(P<0.05),其中7 d组最低(P<0.05),取烧伤7 d组大鼠血清作为后续刺激血清。倒置显微镜观察示,培养后A、B组细胞形态无明显变化;诱导培养后C、D组细胞呈脂肪细胞样变,其中C组最显着。油红O染色示,C组细胞染色呈阳性,D组为弱阳性,余均为阴性;脂肪细胞计数以及A值比较示,A组高于B组、C组高于D组,差异均有统计学意义(P<0.05)。实时定量PCR及Western blot检测示,B组PPAR-γ基因相对表达量明显低于A组(P<0.05),但LPL基因相对表达量差异无统计学意义(P>0.05);PPAR-γ、LPL蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。D组PPAR-γ、LPL基因及蛋白表达量均显着优于C组(P<0.05)。结论大鼠烧伤7 d血清可致3T3-Ll前脂肪细胞成脂分化能力下降。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2014年06期）
王焕,吴修文,万千雪,金星,孙勇[6]（2012）在《肠叁叶因子对烧伤血清所致肠上皮细胞增殖移行能力变化的影响》一文中研究指出目的:观察烧伤血清所致肠上皮细胞增殖与移行能力的变化,以及应用肠叁叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)和黏蛋白(Mucin)对其的影响。方法:将肠上皮细胞IEC-6传代培养,分为正常对照(C)组、烧伤对照(B)组、烧伤加ITF(B+I)组、烧伤加黏蛋白(B+M)组和烧伤加ITF和黏蛋白(B+I+M)组。分别为在DMEM的基础上添加10%小牛血清、10%烧伤血清、25μg/mlITF、250μg/ml黏蛋(本文来源于《中华医学会烧伤外科学分会2012年学术年会论文汇编》期刊2012-10-19）
吴修文,王焕,万千雪,金星,孙勇[7]（2012）在《肠叁叶因子对烧伤血清所致肠上皮细胞免疫功能变化的影响》一文中研究指出目的:观察烧伤血清所致肠上皮细胞免疫功能的变化,以及联合使用肠叁叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)和黏蛋白(Mucin)对其的影响。方法:取对数生长期肠上皮细胞IEC-6,按随机数字表法分为正常对照(C)组、烧伤对照(B)组、烧伤加ITF(B+I)组、烧伤加黏蛋白(B+M)组和烧伤(本文来源于《中华医学会烧伤外科学分会2012年学术年会论文汇编》期刊2012-10-19）
朱桂英,柴家科,马丽,冯永强[8]（2012）在《不同时期烧伤血清对大鼠骨髓干细胞的功能影响》一文中研究指出目的:探讨不同时期烧伤血清对骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)功能影响,为临床开展MSCs治疗烧伤创面的移植时机提供理论依据。方法:建立30%TBSA烧伤大鼠模型,收集对照组以及伤后第1、4、7、14以及21天的烧伤血清。体外培养大鼠MSCs。用含有体积分数10%的正常大(本文来源于《中华医学会烧伤外科学分会2012年学术年会论文汇编》期刊2012-10-19）
陈文婷[9]（2012）在《实验高压电烧伤血清GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ/动态变化及己酮可可碱的干预作用》一文中研究指出目的：通过前期的实验研究，可以观察到实验高压电烧伤后动物活体软脑膜、深筋膜、胃黏膜、肝脏、肠系膜、肠黏膜、肾皮质等的微循环变化，发现高压电流一方面可使局部组织微循环失调，而且还使远隔器官的微循环紊乱，从而导致全身的微循环障碍，导致机体组织和器官损伤。微观上可以观察到血细胞流变学变化，包括白细胞附壁与黏附、血小板聚集、红细胞聚集以及微小血栓形成等。已有实验证明血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa（CD41/CD61）、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ(CD42)在血小板聚集、黏附及早期血栓形成中起着重要作用，GPⅡb/Ⅲa浓度升高及GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ浓度降低是血小板活化的重要标志之一。我们设计此实验目的在于通过观察高压电流对血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ的影响，进一步探讨高压电烧伤微循环紊乱的机制，及己酮可可碱（PTX）对血清血小板膜糖蛋白表达的干预作用，为高压电烧伤后微循环障碍的防治提供理论依据。方法：1.实验动物分组：健康成年雄性SD大鼠（河北医科大学动物实验中心提供，合格证编号832457）90只，按随机数字表法分成叁组，即假高压电烧伤组（简称对照组）、高压电烧伤实验组（简称实验组）、高压电烧伤己酮可可碱（PTX）治疗组（简称治疗组），每组各30只。以上叁组又分别分为点击前15min（T0）、电击即刻（5min内）（T1）、电击后1h（T2）、2h（T3）、4h（T4）、8h（T5）6个不同的时相，每组5只。各组分别编号后分笼饲养。2.实验前准备：将大鼠编号、称重、左上肢及右上肢脱毛，记录数据。将实验药品配成所需浓度。3.高压电烧伤模型复制：正确连接实验变压器及调压器，待用。1%戊巴比妥钠溶液麻醉大鼠（40mg/kg），待麻醉成功后，备皮大鼠左上肢、右下肢及胸部，将大鼠仰卧于动物绝缘台上，四肢伸展，固定于高压输出电路之间，分别固定1cm2圆形铜制电极片于大鼠的左上肢、右下肢脱毛区，左上肢为电流入口，右下肢为电流出口。接通电源，调整变压器输出电压1KⅤ，电击实验组与治疗组实验动物各3s，对照组给予假电（即只连电线，不通电），其他条件各组均相同。电击后即刻，治疗组于腹腔内注射1%PTX（按50mg/kg即5mL/kg给药），对照组及电击组电击后即刻于腹腔内注射5mL/kg生理盐水。4.标本采集与保存：将复制成功的高压电烧伤大鼠模型麻醉、开胸，直视下心脏取血，收集4mL全血，并置于普通塑料试管中，静置约30分钟，待血清析出后上离心机以3000转/min离心，离心10min，取上清液，于Eppendorf管中-70℃保存待用。5.指标检测：采用ELISA双夹心抗体法，检测高压电烧伤后不同时相血清中GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ浓度的动态变化，及PTX对二者的干预效果。6.实验数据处理：所得数据为计量资料，则用SPSS13.0统计软件进行分析处理，实验数据均以均数±标准差（x±s）表示，采用完全随机设计的单因素方差分析（ANOⅤA）对实验得到数据进行分析，以p＜0.05为有显着性差异。结果：血清GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ的变化：（1）对照组组内比较无统计学意义（p>0.05），可认为对照组组内各水平无显着性差异。（2）高压电烧伤后实验组T1～T4时相血清GPⅡb/Ⅲa水平高于对照组及电击前（T0）GPⅡb/Ⅲa的水平（p<0.05），T5时相GPⅡb/Ⅲa水平较对照组及电前无显着性差异（p>0.05），GPⅡb/Ⅲa表达水平电击后即刻即达高峰，以后随时间下降，至电击后8h恢复至电击前水平；高压电烧伤后血清GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ早期实验组T1、T2时相水平低于对照组及电击前的水平（p<0.05），T3～T5时相GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ水平较对照组及电前无显着性差异（p>0.05），GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ表达水平电击后即刻降低，至电击后2h恢复至电击前水平。（3）高压电烧伤后早期PTX治疗组T1～T4时相血清GPⅡb/Ⅲa水平高于对照组及电击前水平（p<0.05），但较同一时相电击组血清水平有不同程度下降（p<0.05），T5时相PTX治疗组GPⅡb/Ⅲa的水平较对照组、电击前及电击组无显着性差异（p>0.05）；高压电烧伤后PTX治疗组T1、T2时相血清GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ水平低于对照组及电击前水平（p<0.05），较同一时相的电击组水平升高，T3～T5时相PTX治疗组GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ水平较对照组、电击前及电击组无显着性差异（p>0.05）。结论：1．实验高压电烧伤大鼠血液中的GPⅡb/Ⅲa浓度升高、GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ浓度降低，二者浓度随时间变化具有可逆性，均可恢复至电击前水平。二者电击后的浓度变化标志着血小板活化，从而使血小板发生黏附、聚集等反应，使血液黏稠，血流减慢，造成微循环障碍。2．高压电烧伤早期PTX治疗组GPⅡb/Ⅲa与实验组比较明显降低，但仍高与对照组，GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ高压电烧伤PTX治疗较实验组升高，但仍低于对照组，PTX可降低血小板活化程度，使血小板聚集性、黏附性降低，从而改善微循环紊乱。(本文来源于《河北医科大学》期刊2012-03-01）
杨喜明,李明[10]（2012）在《核因子κB在烧伤血清诱导血管内皮细胞损伤中的作用》一文中研究指出目的:探讨核因子κB在烧伤血清诱导血管内皮细胞损伤中的作用。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),随机分为空白对照组、20%(V/V)人烧伤血清刺激组、PDTC预处理组,1h后采用MTT及流式细胞仪观察HUVECs损伤情况,蛋白印迹法检测HUVECs胞核NF-κB-p65的蛋白表达变化。结果:与空白对照组比较,烧伤血清诱导了HUVECs损伤和凋亡,胞核NF-κB-p65蛋白表达增多。相对于烧伤血清刺激组,PDTC预处理组HUVECs损伤减轻,细胞凋亡显着减少。结论:核因子κB参与烧伤血清致内皮细胞损伤,阻断核因子κB可能对防治严重烧伤所致的内皮细胞损伤具有一定潜在价值。(本文来源于《中国美容医学》期刊2012年01期）
烧伤血清论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的检测烧伤血清培养大鼠主动脉血管内皮细胞不同时间后血管内皮细胞活力的变化。方法制做大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,制取烧伤血清备用;应用大鼠主动脉血管内皮细胞原代培养技术培养血管内皮细胞,随机数字表法分为14份、共2组:对照组和烧伤血清组,对照组用正常大鼠血清培养,烧伤血清组采用烧伤血清培养。运用四甲基偶唑氮法结合酶标仪测定两组大鼠主动脉血管内皮细胞培养0.5、1、2、4、6、8、10 h后吸光度值表示血管内皮细胞的细胞活力,并计算细胞增殖抑制率。结果烧伤血清组大鼠主动脉血管内皮细胞经烧伤血清培养0.5、1、2、4 h后,其细胞活力与对照组相比,差异均有统计学意义(P均小于0.05),烧伤血清组大鼠主动脉血管内皮细胞经烧伤血清培养6、8、10 h后,其活力与对照组相比较,差异均无统计学意义(P均大于0.05),细胞增殖抑制率分别为22%、18%、25%、23%、3%、2%、5%。结论烧伤血清对血管内皮细胞作用一定时间内细胞损伤较为明显,而超过一定时间后细胞损伤变小。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烧伤血清论文参考文献
[1].唐诚.外源性硫化氢对烧伤血清干预表皮细胞H_2S/CSE体系的影响[D].青海大学.2018
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