导读:本文包含了人源性抑癌基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经干细胞,抑癌基因,突变,聚合酶链反应
人源性抑癌基因论文文献综述
朱汝森,徐如祥,姜晓丹,蔡颖谦,邹雨汐[1]（2009）在《成人骨髓源性神经干细胞中抑癌基因p53、Rb1与p16突变的检测》一文中研究指出目的对成人骨髓源性神经干细胞(Md-NSCs)中重要抑癌基因p53、Rb1及p16进行突变检测,旨在从抑癌基因方面研究Md-NSCs的致瘤性问题。方法从正常成人志愿者获取成人骨髓基质细胞(hMSCs),于体外诱导培养获得Md-NSCs,应用PCR-DNA测序技术,PCR扩增Md-NSCs中p53基因第5~9外显子、Rb1基因第19~21外显子以及p16基因第1~2外显子,并对扩增片断进行DNA测序。结果Md-NSCs可由hMSCs于体外诱导培养简捷获取,Md-NSCs中p53基因第5~9外显子、Rb1基因第19~21外显子以及p16基因第1~2外显子的序列均与野生型一致,无发现突变现象。结论hMSCs体外诱导培养分化形成的Md-NSCs中未发现重要抑癌基因的常见突变现象,保持了遗传学的稳定性,为其体内移植的潜在致瘤性评价提供了参考依据。(本文来源于《广西医学》期刊2009年07期）
于观贞[2]（2003）在《外分泌源性胰腺癌中抑癌基因p33～（ING1b）的研究》一文中研究指出背景：抑癌基因负性调节细胞的生长、增殖及分化，如果出现基因缺失、突变等异常使其功能丧失，则会导致细胞恶性转化而发生肿瘤。ING1基因是新近发现的一种抑癌基因，在不同的肿瘤及细胞株中发现ING1基因有不同程度的缺失、突变以及表达异常，对肿瘤的发生发展起促进作用。p53基因是研究较为深入的一种抑癌基因，与p53功能相关的基因网络在细胞的发育、分化以及维持正常形态结构方面发挥了重要作用。抑癌基因ING1编码蛋白p33~(ING1b)与野生型p53蛋白关系密切，p33~(ING1b)蛋白可能是p53蛋白家族中的重要一员，两者共同参与调节许多细胞生命活动过程。研究p33~(ING1b)基因在胰腺癌中的缺失突变及表达情况，以及与p53间的协同关系对阐明胰腺癌的发生机制具有指导意义。方法：构建含167例外分泌源性胰腺癌的组织芯片，用免疫组织化学方法观察167例癌、106例癌旁、11例良性病变、10例正常以及10例新鲜配对癌和癌旁组织中p33~(ING1b)表达以及与p53蛋白表达的相关性；应用LOH观察23例胰腺癌中染色体ING1位点等位基因缺失情况；应用PCR-SSCP及DNA测序检测了p33~(ING1b)基因在40例外分泌源性胰腺癌中的突变情况；应用RT-PCR半定量检测p33~(ING1b)mRNA在9例癌及相应癌旁组织中的表达差异：将p33~(ING1b)cDNA克隆入PCDNA3真核表达载体，并将其转染入人胰腺癌细胞株SW1990，观察了该细胞的生长速度及细胞凋亡情况；为进一步研究第二军医大学学位论文中文摘要P33INO’”与p53间的协同功能对胰腺癌细胞生物学行为的影响，同时转染p33IN“’b基因及野生型p53基因，观察联合共转染两基因及单转染基因组间细胞凋亡率及细胞周期G0/G、阻滞率的变化，western一blot比较转染后p33ING‘b与p53蛋白表达水平的差异。结果: 1.构建两张组织芯片，分别含171和190个位点，免疫组化显示胰腺癌组织中P33晰‘”及p53蛋白表达阳性率分别为77.9%和59.8%，两者阳性分布区域相同，均定位于细胞核，且p33ING，b与p53蛋白在胰腺癌组织中的表达呈正相关(P<0 .01)。 2.PcR一sscP及DNA测序结果表明P33哪，”基因在胰腺癌组织中没有大片段的插入或缺失，40例胰腺癌中有l例经SSCP检测出现异常迁移，DNA测序证实在INGlb基因外显子2区内第215位编码子存在TGc一Tcc错义突变;在癌旁组织中p33ING’b基因均未发现突变;INGlb基因的低突变率提示在胰腺癌中，突变不是引起 p33ING‘”抑癌基因功能丧失的主要原因。 3.LOH结果显示INGI位点附近存在杂合缺失，在23例胰腺癌中，D13S261，D13S1047，D13S1315和DS42490的缺失率分别为8.7%、21.7%、13.0%和26.1%，总的缺失率为60.9%，且离INGI位点越近缺失率越高，但仅有2(8.7%)例胰腺癌P33ING’b蛋白表达丧失。提示染色体的变化可能影响工NGI蛋白正常功能的发挥，但不会导致p33ING，b蛋白表达的缺失。 4.RT一PcR结果表明胰腺癌组织与癌旁组织中p33ING，bmRNA的表达存在差异，9例中6例p33INGI、RNA的表达下降，INGI转录或/和转录后加工过程中可能存在异常，此外在这9例胰腺癌中仅有1例蛋白不表达，提示转录或/和转录后修饰异常可能不影响p33INGlb蛋白表达。 5.胰腺癌细胞株sw1990在转染川3INO，“表达质粒和共转染p33创“‘”与p53后，细胞生长速度明显减慢，细胞凋亡率上升，S期变长，死亡细胞数目增多，western一blot显示两组中两者蛋白的表达均见升高。表明P33ING’”蛋白的过表达能够抑制癌细胞的生长并且阻止癌细胞的恶性转化;此外还可影响p53的表达，可能在调节细胞生长、诱导细胞转化方面两者协同发挥作用。结论: 1.P33ING’b功能性蛋白表达丧失和/或异常可能与肿瘤发生有关，而该基因的突第2页共87页变和／或缺失不是导致该基因功能丧失的主要原因。 2．13号染色体13p33习4区e’xl位点的杂合性缺失以及InRN转录和／或加工过程的异常可能是导致p33INO比基因功能缺失的原因。 3．p33”比蛋白的过表达能抑制癌细胞的生长且能阻止癌细胞的恶性转化，p33ING比真核质粒表达载体可能用作胰腺癌基因治疗的新手段。 4．p33ING“基因的表达可能需要的3基因的协同，两者共同作用于细胞的生长、凋亡和转化，保证机体发挥正常的功能，抑制肿瘤的发生。(本文来源于《第二军医大学》期刊2003-04-01）
钟鸣,王洁,王兆元,李瑞武[3]（2002）在《抑癌基因p16在成釉细胞瘤及牙源性角化囊肿中表达的研究》一文中研究指出目的 研究成釉细胞瘤（Ameloblastoma,AB）中 p16蛋白及 p16 mRNA表达,探讨其生物学意义。方法 应用免疫组化方法（SP）检测40例 AB及牙源性角化囊肿（Odontogenic keratocyst,OKC）7例,基底细胞癌（Basal cell carcinoma,BCC）8例 p16蛋白的表达,同时用原位杂交法检测 p16 mRNA在20例 AB中表达。结果 40例AB,7例 OKC,8例 BCC,p16蛋白缺失表达分别为70％,85.7％,100％。p16mRNA缺失率80.5％,与蛋白缺失表达一致率53.8％。结论 （1）AB与 OKC的发生与p16蛋白缺失有关。（2）AB中原发与复发比,原发与恶变比 p16蛋白缺失率不同（P<0.05）。（3）AB及 OKC,BCC叁种不同病变经统计学处理 P>0.05,末见明显相关性。（4）在 AB中p16蛋白与 p16 mRNA表达 P<0.05,具有一定相关性。(本文来源于《口腔医学》期刊2002年03期）
王娅兰,丘钜世,熊敏[4]（2001）在《脂肪组织源性肿瘤与抑癌基因p53的关系》一文中研究指出为从蛋白表达及基因水平探讨脂肪肉瘤与p53基因的关系,本实验采用LSAB免疫组化法、PCR-SSCP及DNA序列分析方法,观察10例正常脂肪组织、10例脂肪组织瘤样增生、10例脂肪瘤和52例脂肪脂肪肉瘤p53蛋白表达及基因改变。结果表明,正常脂肪组织、脂肪组织瘤样增(本文来源于《新世纪 新机遇 新挑战——知识创新和高新技术产业发展（下册）》期刊2001-09-13）
王娅兰,丘钜世,熊敏[5]（2001）在《脂肪组织源性肿瘤与抑癌基因p53关系的研究》一文中研究指出从蛋白表达及基因水平探讨脂肪组织源性肿瘤与p53基因的关系。方法 LSAB免疫组化法 ,PCR SSCP及DNA序列分析方法。结果 p53蛋白只在脂肪肉瘤中表达 ,阳性率为 4 8 0 8% ( 2 5 52 )。不同类型脂肪肉瘤 ,分化良好者阳性率 30 0 0 %( 9 30 ) ,低于分化较低者 (P <0 0 0 5) .p53第 6、7、8外显子PCR SSCP分析 ,2例多形性脂肪肉瘤出现异常泳动带。DNA序列分析证实 1例第 8外显子第 2 68位编码区出现错义突变 (AACATC) ,另 1例第 6外显子第 2 2 1位编码区出现可疑杂合同义突变 (GAGGAA)。结论 p53蛋白与脂肪肉瘤的形成及分化和恶性程度有关。p53蛋白表达可作为判断脂肪肉瘤分化程度及恶性程度参考指标之一。脂肪肉瘤中p53基因第 6、8外显子分别存在点突变。(本文来源于《Chinese Medical Journal》期刊2001年01期）
肖白,朱章菱,刘敬忠,王跃,迟闺珠[6]（2000）在《上皮源性恶性肿瘤患者p16抑癌基因甲基化研究》一文中研究指出目的 :了解中国人群上皮源性恶性肿瘤患者 p16基因甲基化异常状况。方法 :收集 131例肺、食管、卵巢、子宫内膜、膀胱、喉、鼻咽癌患者肿瘤组织 ,甲基化敏感限制性内切酶 Sma I消化 DNA,PCR扩增 p16基因外显子 1,分析 5′Cp G岛异常甲基化。结果 :131例患者中 p16基因甲基化异常检出率为 19.1%。甲基化频率较高的肿瘤类型是鼻咽癌 (2 7.9% )、膀胱癌 (2 5 .0 % )和肺癌 (2 5 .0 % )。结论 :在中国人群中上皮源性恶性肿瘤患者中 ,p16基因异常甲基化是较为频繁发生的基因变化 ,可能与病理分级和预后有关。(本文来源于《肿瘤研究与临床》期刊2000年03期）
高居忠,朱章菱,肖白,王跃,迟闺珠[7]（2000）在《上皮源性恶性肿瘤患者p16/MTS1抑癌基因失活研究》一文中研究指出以不同种类的上皮源性恶性肿瘤患者为研究对象 ,分析肿瘤组织中p1 6 /MTS1基因纯合缺失、异常甲基化和表达缺失。发现 p1 6基因纯合缺失率为 1 4% ( 1 5 /1 0 8) ;异常甲基化检出率为 1 4% ( 8/5 8) ;p1 6蛋白表达缺失率为4 4% ( 2 8/6 3) ;按组织学分级 ,中、低分化组 p1 6蛋白表达缺失率显着高于高分化组 (P <0 .0 5 )。p1 6基因失活患者普遍预后差。肺癌、食管癌患者 p1 6基因失活者 1 7例 ,手术后 6个月内 6例死亡 ,1例转移 ;p1 6基因发生缺失和异常甲基化的 6例膀胱癌患者中 4例复发。研究结果表明 ,p1 6基因失活在上皮源性恶性肿瘤患者中是较为常见的基因变化 ,与患者的病理分级和预后有密切关系。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2000年01期）
高居忠,朱章菱,肖白,王跃,迟闺珠[8]（1999）在《上皮源性恶性肿瘤患者P16/MTS1抑癌基因失活研究》一文中研究指出Ｐ１６基因是１９９４年４月报道的多肿瘤抑制基因（ＭＴＳ１）。Ｐ１６蛋白直接抑制周期依赖性激酶４（ＣＤＫ４），可阻断细胞周期进程而抑制癌细胞生长。为探讨Ｐ１６基因失活与相关肿瘤发生、发展的关系，我们以上皮源性恶性肿瘤患者为研究对象，采用显微切割－聚合酶链反(本文来源于《北京医学》期刊1999年06期）
人源性抑癌基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景：抑癌基因负性调节细胞的生长、增殖及分化，如果出现基因缺失、突变等异常使其功能丧失，则会导致细胞恶性转化而发生肿瘤。ING1基因是新近发现的一种抑癌基因，在不同的肿瘤及细胞株中发现ING1基因有不同程度的缺失、突变以及表达异常，对肿瘤的发生发展起促进作用。p53基因是研究较为深入的一种抑癌基因，与p53功能相关的基因网络在细胞的发育、分化以及维持正常形态结构方面发挥了重要作用。抑癌基因ING1编码蛋白p33~(ING1b)与野生型p53蛋白关系密切，p33~(ING1b)蛋白可能是p53蛋白家族中的重要一员，两者共同参与调节许多细胞生命活动过程。研究p33~(ING1b)基因在胰腺癌中的缺失突变及表达情况，以及与p53间的协同关系对阐明胰腺癌的发生机制具有指导意义。方法：构建含167例外分泌源性胰腺癌的组织芯片，用免疫组织化学方法观察167例癌、106例癌旁、11例良性病变、10例正常以及10例新鲜配对癌和癌旁组织中p33~(ING1b)表达以及与p53蛋白表达的相关性；应用LOH观察23例胰腺癌中染色体ING1位点等位基因缺失情况；应用PCR-SSCP及DNA测序检测了p33~(ING1b)基因在40例外分泌源性胰腺癌中的突变情况；应用RT-PCR半定量检测p33~(ING1b)mRNA在9例癌及相应癌旁组织中的表达差异：将p33~(ING1b)cDNA克隆入PCDNA3真核表达载体，并将其转染入人胰腺癌细胞株SW1990，观察了该细胞的生长速度及细胞凋亡情况；为进一步研究第二军医大学学位论文中文摘要P33INO’”与p53间的协同功能对胰腺癌细胞生物学行为的影响，同时转染p33IN“’b基因及野生型p53基因，观察联合共转染两基因及单转染基因组间细胞凋亡率及细胞周期G0/G、阻滞率的变化，western一blot比较转染后p33ING‘b与p53蛋白表达水平的差异。结果: 1.构建两张组织芯片，分别含171和190个位点，免疫组化显示胰腺癌组织中P33晰‘”及p53蛋白表达阳性率分别为77.9%和59.8%，两者阳性分布区域相同，均定位于细胞核，且p33ING，b与p53蛋白在胰腺癌组织中的表达呈正相关(P<0 .01)。 2.PcR一sscP及DNA测序结果表明P33哪，”基因在胰腺癌组织中没有大片段的插入或缺失，40例胰腺癌中有l例经SSCP检测出现异常迁移，DNA测序证实在INGlb基因外显子2区内第215位编码子存在TGc一Tcc错义突变;在癌旁组织中p33ING’b基因均未发现突变;INGlb基因的低突变率提示在胰腺癌中，突变不是引起 p33ING‘”抑癌基因功能丧失的主要原因。 3.LOH结果显示INGI位点附近存在杂合缺失，在23例胰腺癌中，D13S261，D13S1047，D13S1315和DS42490的缺失率分别为8.7%、21.7%、13.0%和26.1%，总的缺失率为60.9%，且离INGI位点越近缺失率越高，但仅有2(8.7%)例胰腺癌P33ING’b蛋白表达丧失。提示染色体的变化可能影响工NGI蛋白正常功能的发挥，但不会导致p33ING，b蛋白表达的缺失。 4.RT一PcR结果表明胰腺癌组织与癌旁组织中p33ING，bmRNA的表达存在差异，9例中6例p33INGI、RNA的表达下降，INGI转录或/和转录后加工过程中可能存在异常，此外在这9例胰腺癌中仅有1例蛋白不表达，提示转录或/和转录后修饰异常可能不影响p33INGlb蛋白表达。 5.胰腺癌细胞株sw1990在转染川3INO，“表达质粒和共转染p33创“‘”与p53后，细胞生长速度明显减慢，细胞凋亡率上升，S期变长，死亡细胞数目增多，western一blot显示两组中两者蛋白的表达均见升高。表明P33ING’”蛋白的过表达能够抑制癌细胞的生长并且阻止癌细胞的恶性转化;此外还可影响p53的表达，可能在调节细胞生长、诱导细胞转化方面两者协同发挥作用。结论: 1.P33ING’b功能性蛋白表达丧失和/或异常可能与肿瘤发生有关，而该基因的突第2页共87页变和／或缺失不是导致该基因功能丧失的主要原因。 2．13号染色体13p33习4区e’xl位点的杂合性缺失以及InRN转录和／或加工过程的异常可能是导致p33INO比基因功能缺失的原因。 3．p33”比蛋白的过表达能抑制癌细胞的生长且能阻止癌细胞的恶性转化，p33ING比真核质粒表达载体可能用作胰腺癌基因治疗的新手段。 4．p33ING“基因的表达可能需要的3基因的协同，两者共同作用于细胞的生长、凋亡和转化，保证机体发挥正常的功能，抑制肿瘤的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人源性抑癌基因论文参考文献
[1].朱汝森,徐如祥,姜晓丹,蔡颖谦,邹雨汐.成人骨髓源性神经干细胞中抑癌基因p53、Rb1与p16突变的检测[J].广西医学.2009
[2].于观贞.外分泌源性胰腺癌中抑癌基因p33～（ING1b）的研究[D].第二军医大学.2003
[3].钟鸣,王洁,王兆元,李瑞武.抑癌基因p16在成釉细胞瘤及牙源性角化囊肿中表达的研究[J].口腔医学.2002
[4].王娅兰,丘钜世,熊敏.脂肪组织源性肿瘤与抑癌基因p53的关系[C].新世纪新机遇新挑战——知识创新和高新技术产业发展（下册）.2001
[5].王娅兰,丘钜世,熊敏.脂肪组织源性肿瘤与抑癌基因p53关系的研究[J].ChineseMedicalJournal.2001
[6].肖白,朱章菱,刘敬忠,王跃,迟闺珠.上皮源性恶性肿瘤患者p16抑癌基因甲基化研究[J].肿瘤研究与临床.2000
[7].高居忠,朱章菱,肖白,王跃,迟闺珠.上皮源性恶性肿瘤患者p16/MTS1抑癌基因失活研究[J].首都医科大学学报.2000
[8].高居忠,朱章菱,肖白,王跃,迟闺珠.上皮源性恶性肿瘤患者P16/MTS1抑癌基因失活研究[J].北京医学.1999