导读:本文包含了交叉耐药论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,结核菌,铜绿,感染率,获得性,分枝,葡萄球菌。
交叉耐药论文文献综述
戴东方,陈德玉,李小琴,顾汉刚,陶清[1]（2019）在《切除修复交叉互补酶1等常见耐药相关蛋白在伴神经侵犯胃癌中的表达》一文中研究指出目的:检测切除修复交叉互补酶1(excision repair cross-complementation group 1,ERCC1)等常见耐药相关蛋白在伴神经侵犯胃癌患者中的表达。方法:回顾性分析242例胃腺癌患者的临床资料,免疫组化染色检测肿瘤组织中ERCC1、微管蛋白β3、胸苷酸合酶(thymidylate synthase,TS)、DNA拓扑异构酶2(topoisomerase 2-alpha,TOP2A)及P糖蛋白的蛋白表达水平,比较有和无神经侵犯者上述分子标志物表达的差异。结果:108例(44.6%)有神经侵犯,其肿瘤最大径≥5 cm、低分化、伴肿瘤脉管侵犯及TNM分期Ⅲ～Ⅳ期的比例均显着高于无神经侵犯者(P <0.05)。伴神经侵犯者的ERCC1高表达率显着高于无神经侵犯者(63.9%vs. 46.5%,P <0.05),而其他耐药相关蛋白的高表达率在两组间均无统计学差异(P> 0.05)。亚组分析显示,有和无神经侵犯者之间ERCC1高表达率的差异主要出现于男性(64.8%vs. 43.1%,P=0.026)和肿瘤低分化的患者中(76.3%vs.42.9%,P=0.006)。结论:伴神经侵犯胃癌患者的ERCC1蛋白表达水平升高,提示了神经侵犯影响化疗疗效的可能原因。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年11期）
杨梦艳,于润浩,王囡囡,李德喜,杜向党[2]（2019）在《酰胺醇类-恶唑烷酮类交叉耐药基因在某规模化养猪场的流行情况分析》一文中研究指出为了调查研究河南省某规模化养猪场粪肠球菌中酰胺醇类-恶唑烷酮类交叉耐药基因optrA、cfr和poxtA的扩散情况,对52份采样菌株进行了分离、纯化和16S rRNA基因序列测序,并进行了药物敏感性测定、接合转移及MLST分型试验。通过16S rRNA基因序列测序比对,鉴定52份采样菌株为粪肠球菌,序列同源性达99.9%。药物敏感性实验结果表明,52株粪肠球菌分离株对氟苯尼考的耐药率达76.9%,对利奈唑胺的耐药率为9.6%(5/52)。PCR扩增结果显示optrA阳性检出率为75.00%(39/52),poxtA阳性检出率为0.19%(1/52),cfr阳性检出率为0%。通过平板接合试验获得了4株optrA阳性接合子,发现其耐药表型发生了转移。多位点序列分型(MLST)试验结果表明:在接合成功的4株供体野生菌株中,3株(水源/病猪源/苍蝇源)分型为ST692,1株仔猪源野生株分型为ST632。(本文来源于《江西农业学报》期刊2019年10期）
常丽,林红,孙素芹,庞有铨,边楠楠[3]（2019）在《核苷酸切除修复交叉互补组1和肺耐药蛋白不同表达水平对顺铂治疗恶性胸腔积液的影响》一文中研究指出目的探讨核苷酸切除修复交叉互补组1(excision repair cross complementing 1,ERCC1)和肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)不同表达对顺铂治疗恶性胸腔积液疗效的影响。方法选取哈尔滨市胸科医院肿瘤科2016年1月至2019年6月收治的、拒绝全身化疗仅胸腔注射顺铂的恶性胸腔积液患者137例,将胸腔积液沉渣石蜡包埋切片中查见肿瘤细胞的124例纳入研究,采用免疫组织化学染色链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法,简称"免疫组化")行ERCC1和LRP基因检测,按患者基因组合表达的不同分为A组(ERCC1和LRP均低表达)28例、B组(ERCC1和LRP均高表达)38例,C组(ERCC1低表达且LRP高表达)35例、D组(ERCC1高表达且LRP低表达)23例,以完全缓解和部分缓解为治疗有效,比较不同基因组合表达的疗效差别。采用SPSS18.0统计学软件进行分析,组间计量资料的比较采用方差分析法;组间计数资料的比较采用χ~2检验;以P<0.05为差异有统计学意义。结果 A组、B组、C组、D组胸腔注射顺铂治疗的有效率分别为85.71%(24/28),26.32%(10/38),51.44%(18/35),56.52%(13/23),4组有效率的比较差异有统计学意义(χ~2=22.995,P=0.000)。A组疗效明显高于B、C和D组(χ~2值分别为22.772、8.229、5.403,P值分别为0.000、0.007、0.029)。B组疗效明显低于C和D组(χ~2值分别为4.860、5.566,P值分别为0.033、0.029)。C组和D组疗效相当(χ~2=0.145,P=0.197)。结论 4组疗效比较显示,A组疗效最佳,C组和D组疗效次之,B组疗效最低。ERCC1和LRP均高表达考虑对顺铂耐药,建议更换其他药品治疗。(本文来源于《结核病与肺部健康杂志》期刊2019年03期）
刘鑫[4]（2019）在《木糖葡葡球菌对泰乐菌素和氟苯尼考交叉耐药机制的研究》一文中研究指出奶牛乳房炎是奶牛的主要疾病之一,对全世界的奶牛养殖业以及乳制品行业造成巨大的经济损失。引起奶牛乳房炎的病原除了常见的金黄色葡萄球菌、无乳链球菌、大肠杆菌等以外,凝固酶阴性葡萄球菌引起的感染呈上升趋势,已成为引起奶牛乳房炎发生病原的新特点。其中,木糖葡萄球菌在凝固酶阴性葡萄球菌引起的奶牛乳房炎病例中的分离率呈逐年上升趋势,已成为主要的病原菌。奶牛感染后主要利用抗菌药物进行治疗,细菌长期处于药物选择压力下,逐渐进化为对该药物的耐药菌,甚至进化成为对其他种类药物的多重耐药菌,这给建立临床合理用药方案带来困难。因此,探究不同种类药物之间交叉耐药机制对于指导临床合理用药及抗菌药物减量使用意义重大。泰乐菌素作为大环内酯类药物中一种,被广泛应用于兽医临床中。其作用机制为阻止肽酰基tRNA从mRNA的“A”位移向“P”位,使氨酰基tRNA不能结合到“A”位,从而抑制细菌蛋白质合成。氟苯尼考作为酰胺醇类药物中的一种畜禽专用药物,也被广泛应用于兽医临床中,是一种典型的肽基转移酶抑制剂,阻止tRNA结合到A位,通过抑制肽键形成,竞争性地阻止转运状态,从而抑制肽基转移酶的活性。以往研究表明,细菌在单一药物选择压力下,会进化出对其他种类药物的耐药表型。但目前尚未见木糖葡萄球菌对泰乐菌素和氟苯尼考交叉耐药机制的相关研究。故本研究拟通过蛋白质组学技术,初步确定可能与交叉耐药相关的蛋白;以体外诱导获得的泰乐菌素耐药木糖葡萄球菌为研究对象,利用实时荧光定量PCR探究上述耐药相关蛋白在木糖葡萄球菌交叉耐药机制中的作用,阐明其在进化过程中的表达规律,确定与交叉耐药相关的耐药蛋白;利用分子克隆、基因测序、同源模建、分子对接以及基因组定点突变的方法,阐明木糖葡萄球菌对泰乐菌素和氟苯尼考交叉耐药的分子机制。具体研究结果如下:(1)木糖葡萄球菌对泰乐菌素和氯霉素类药物可能存在交叉耐药现象,推断与“转录相关蛋白”和“压力应激相关蛋白”有关。1/2 MIC(0.25μg/mL)泰乐菌素选择压力下,利用蛋白质组学i TRAQ技术,获得木糖葡萄球菌的差异表达蛋白。根据差异表达蛋白选择标准,即ratio>1.2 or<0.8(p-value<0.05),筛选并鉴定出155个差异表达蛋白。其中氯霉素耐药蛋白上调1.69倍,提示泰乐菌素选择压力下,木糖葡萄球菌可能进化为对氯霉素类药物耐药菌。通过对差异表达蛋白进行生物信息学分析,结果表明差异表达蛋白主要聚类成与“转录相关”(核糖体蛋白L23(rplw)、转录调控因子IF-2(infB)和“压力应激相关”(过氧化氢酶(Kat)、硫氧还蛋白(trxA)、醛脱氢酶(aldA-1)、伴侣蛋白(gros)和L-乳酸脱氢酶(ldh))的两类蛋白。(2)泰乐菌素耐药木糖葡萄球菌对氟苯尼考交叉耐药。以泰乐菌素为诱导药物,利用实验室体外强诱导方式,获得泰乐菌素耐药木糖葡萄球菌,并考察其对氯霉素类药物氟苯尼考的耐药性,由0.5μg/mL升高至8μg/mL。(3)“转录相关蛋白”、“压力应激相关蛋白”以及氯霉素耐药蛋白可能在木糖葡萄球菌进化为对泰乐菌素和氟苯尼考交叉耐药的过程中发挥重要的调节作用。基于不同水平的泰乐菌素耐药木糖葡萄球菌,利用实时定量荧光PCR技术测定“转录相关蛋白”(核糖体蛋白L23(rplw)、转录调控因子IF-2(infB))、“压力应激相关蛋白”(过氧化氢酶(Kat)、硫氧还蛋白(trxA)、醛脱氢酶(aldA-1)、伴侣蛋白(gros)和L-乳酸脱氢酶(ldh))以及氯霉素耐药蛋白(cl)的表达水平,结果表明,随着耐药水平的升高,耐药蛋白均发生规律性变化,其中核糖体蛋白L23上调表达2.8倍、硫氧还蛋白上调表达4.2倍、醛脱氢酶上调表达2.4倍、伴侣蛋白上调表达5.93倍和氯霉素耐药蛋白上调1.5倍,L-乳酸脱氢酶下调2.5倍,而转录调控因子和过氧化氢酶表达并未发生差异性改变。(4)木糖葡萄球菌对泰乐菌素和氟苯尼考交叉耐药可能与核糖体突变相关,包括核糖体蛋白L3 N135G、A137G、S142A和R162K、L4 S158N和A164E、L22 97KRTSAIN98氨基酸插入以及23S rRNA A2662C、C1305A和T2560C。利用基因克隆、DNA测序以及DNAMAN序列比对分析,初步确定可能与交叉耐药相关的核糖体突变位点,利用PDB蛋白数据库中与木糖葡萄球菌核糖体蛋白L3、L4和L22一级序列同源性较高的金黄色葡萄球菌氨基酸序列作为模板进行同源模建,并对构建的蛋白进行优化和评估。在此基础上,利用CDOCKER方法,采用盲对接方式,将同源模建的核糖体蛋白与泰乐菌素和氟苯尼考分别进行分子对接,通过能量运算预测可能的结合位点。综合以上两部分结果确定可能与交叉耐药相关的核糖体突变位点为核糖体蛋白L3 N135G、A137G、S142A和R162K,L4 S158N和A164E、L22 97KRTSAIN98氨基酸插入以及23S rRNA A2662C、C1305A和T2560C。(5)通过构建上述可能与交叉耐药相关的核糖体突变菌株,说明核糖体蛋白L2297KRTSAIN98氨基酸插入、23S rRNA A2662C、C1305A和T2560C突变是导致木糖葡萄球菌对泰乐菌素和氟苯尼考交叉耐药机制之一。利用同源重组的方法,对木糖葡糖球菌基因组进行定点突变,同时引入绿荧光蛋白(Green fluorescence protein,GFP)筛选标签,通过流式细胞仪筛选以及对突变片段DNA测序,最终获得6株基因突变菌株即木糖葡萄球菌rplC基因突变菌株、木糖葡萄球菌rplD基因突变菌株、木糖葡萄球菌rplV基因突变菌株、木糖葡萄球菌23S rRNA A2662C基因突变菌株、木糖葡萄球菌23S rRNA C1305A基因突变菌株和木糖葡萄球菌23S rRNA T2560C基因突变菌株。并对其耐药表型进行考察,结果表明木糖葡萄球菌rplV基因突变菌株、木糖葡萄球菌23S rRNA A2662C基因突变菌株、木糖葡萄球菌23S rRNA C1305A基因突变菌株和木糖葡萄球菌23S rRNA T2560C基因突变菌株对泰乐菌素的MIC由0.5μg/mL升高至128μg/mL,对氟苯尼考的MIC由0.5μg/mL升高至2μg/mL。(6)利用计算机分子模拟,构建木糖葡萄球菌rRNA结构,将其与泰乐菌素和氟苯尼考分别进行分子对接,结果表明23S rRNA A2275是两个药物的交叉结合位点。通过探究交叉结合位点与突变位点的空间结构关系,阐明上述试验结果的可信性,即核糖体蛋白L2297KRTSAIN98氨基酸插入、23S rRNA A2662C、C1305A和T2560C突变与交叉耐药分子机制有关。利用与木糖葡萄球菌同源性较高的金黄色葡萄球菌23S rRNA结构,通过DS 3.0中蛋白迭合模块,构建木糖葡萄球菌rRNA结构,包括23S rRNA和核糖体蛋白L3、L4和L22。进而利用SYBYL对接程序将构建rRNA与泰乐菌素和氟苯尼考分别进行分子对接,综合Crash和Polar打分情况确定泰乐菌素与23S rRNA结构中的核苷酸A2275、C2276、G2281、U2466和C2470形成了较强的氢键,氟苯尼考与23S rRNA结构中的核苷酸A2275和G2095形成氢键,它们共同的结合位点是A2275。(7)核糖体蛋白L22 97KRTSAIN98氨基酸插入和23S rRNA C1305A与T2560C核苷酸突变调节耐药蛋白表达是导致木糖葡萄球菌对泰乐菌素和氟苯尼考交叉耐药机制之一。以木糖葡萄球菌rplV基因突变菌株、木糖葡萄球菌23S rRNA A2662C基因突变菌株、木糖葡萄球菌23S rRNA C1305A基因突变菌株以及木糖葡萄球菌23S rRNA T2560C基因突变菌株为研究对象,考察耐药蛋白(核糖体蛋白L23、硫氧还蛋白、醛脱氢酶、伴侣蛋白和氯霉素耐药蛋白)转录表达水平,结果表明木糖葡萄球菌rplV基因突变菌株、木糖葡萄球菌23S rRNA C1305A基因突变菌株以及木糖23S rRNA T2560C基因突变菌株中耐药蛋白的转录水平发生差异性表达。然而,木糖23S rRNA A2662C基因突变菌株中耐药蛋白的转录水平未发生差异性表达。综上所述,木糖葡萄球菌对泰乐菌素和氟苯尼考交叉耐药受多个机制调控,不仅与核糖体蛋白L22 97KRTSAIN98氨基酸插入和23S rRNA A2662C、C1305A和T2560C突变有关,还与“转录相关蛋白”即核糖体蛋白L23、“压力应激相关蛋白”即硫氧还蛋白、醛脱氢酶、伴侣蛋白以及氯霉素耐药蛋白的差异表达有关。(本文来源于《东北农业大学》期刊2019-06-01）
王佳佳[5]（2019）在《白念珠菌唑类药物交叉耐药与转录因子GCN4的相关性研究》一文中研究指出目的:1、探究唑类药物氟康唑(FCA)联合维拉帕米对游离状态及生物膜状态下白念珠菌的体外药物敏感性;2、探究白念珠菌对唑类药物氟康唑(FCA)、伊曲康唑(ITR)、伏立康唑(VRC)交叉耐药与转录因子GCN4的关系。方法:采用M27-A3微量肉汤稀释法,将50株山西医科大学第二医院皮肤病与性病科真菌实验室已鉴定的白念珠菌,进行游离状态以及生物膜状态下氟康唑联合维拉帕米的体外药物敏感性试验,观察并记录与维拉帕米联合用药后FCA的MIC50值,探究游离状态及生物膜状态下,氟康唑联合维拉帕米作用于白念珠菌是否会产生增敏效应;选取其中白念珠菌FCA、ITR、VRC交叉耐药菌株和敏感菌株各10株,构建一般状态及饥饿状态白念珠菌模型,提取总RNA,逆转录合成cDNA,采用RT-PCR(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction)检测转录因子GCN4的mRNA表达量,探究白念珠菌转录因子GCN4的表达量与唑类药物交叉耐药的关系。结果:1、氟康唑与维拉帕米联用后FCA的MIC50值,不符合正态分布,采用秩和检验,结果用中位数(四分位间距)表示:游离状态下,联用后FCA的MIC50中位数由16μg/mL降至4μg/mL,z=-4.406,P<0.01,差异具有统计学意义;维拉帕米在20株菌中出现对氟康唑的增敏作用,增敏率为40%。生物膜状态下,联用后FCA的MIC50中位数由64μg/mL降至16μg/mL,z=-6.297,P<0.01,差异具有统计学意义;维拉帕米在23株菌中出现对氟康唑的增敏作用,增敏率为46%。2、检测白念珠菌FCA、ITR、VRC交叉耐药组和敏感组转录因子GCN4 mRNA表达水平,经正态性检验,数据符合正态分布,采用t检验,结果用均数±标准差表示:(1)白念珠菌交叉耐药组:饥饿状态GCN4 mRNA表达水平(1.74±0.20)高于一般状态GCN4 mRNA表达水平(1.14±0.17),P<0.05,差异具有统计学意义。(2)白念珠菌敏感组:饥饿状态GCN4的mRNA表达水平(1.47±0.15)高于一般状态GCN4 mRNA表达水平(1.02±0.23),P<0.05,差异具有统计学意义。(3)一般状态下:白念珠菌交叉耐药组GCN4 mRNA表达水平(1.14±0.17)高于敏感组GCN4 mRNA表达水平(1.02±0.23),P>0.05,差异无统计学意义。(4)饥饿状态下:白念珠菌交叉耐药组GCN4 mRNA表达水平(1.74±0.20)高于敏感组GCN4 mRNA表达水平(1.47±0.15),P<0.05,差异具有统计学意义。结论:1、氟康唑联联合维拉帕米可增加白念珠菌对氟康唑的敏感性,为治疗白念珠菌相关感染提供新策略;2、白念珠菌转录因子GCN4高表达可能增加其抗营养缺乏的能力,造成对唑类药物的耐药性增加。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-05-25）
钟文娥,王菊廷,何淑贤,徐东珍[6]（2018）在《多重耐药患者在机械通气中预防交叉感染的护理研究》一文中研究指出目的探究多重耐药患者在机械通气中预防交叉感染的护理措施和护理效果。方法将2015年6月—2017年6月作为研究时间段,在该时间段从我院选取60例多重耐药患者进行探讨分析,按照均衡、随机化原则分组,对照组和观察组患者各30例,其中对照组应用开放式吸痰,观察组应用密闭式吸痰,两组患者均在治疗后上呼吸机10 d时进行细菌学培养,观察培养结果和两组患者对周围患者交叉感染情况,并收集各种指标数据,对两组被感染者的同源感染率进行比较。结果相较于对照组,观察组患者的同源感染率明显较低,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论多重耐药患者在机械通气中采取密闭式吸痰方式预防交叉感染的效果显着,不仅有效缩短了被同源感染时间,而且显着降低了同源感染率。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2018年21期）
张甜嘉,赵峥嵘,张卫红,张永祥,刘波[7]（2018）在《单间隔离阻断多药耐药菌交叉感染的初步研究》一文中研究指出目的研究重症监护病房单间隔离在防控多药耐药菌(MDROs)交叉感染中的作用,为做好多药耐药菌感染防控提供实践依据。方法采用回顾性调查研究方法,纳入2017年1-12月ICU收治的住院患者为研究对象,分析多药耐药菌感染患者的基本资料。将多药耐药菌感染患者分为单间组和非单间组,分析两组中多药耐药菌医院获得性(HA)和社区获得性(CA)患者感染例次率差异,以及多药耐药菌医院交叉感染例次率差异。结果多药耐药菌感染患者共76例,共检测到多药耐药菌(MDROs)112株,主要耐药菌株为耐碳青霉烯鲍氏不动杆菌(CRAB)70株(62.50%)。共发生感染87例次,主要感染部位为下呼吸道72例次(82.76%)。单间组与非单间组相比较,MDROs医院获得性及社区获得性感染例次率比较差异无统计学意义。CR-AB、CR-PA、CR-KP导致的医院交叉感染例次率比较差异无统计学意义。结论为减少重症监护病房多药耐药菌感染导致的交叉传播,应做好环境清洁消毒、手卫生、隔离防护、抗菌药物合理使用等综合性措施,而不能依赖于单一的单间隔离措施。(本文来源于《中华医院感染学杂志》期刊2018年20期）
刘相,高艳军,孙红梅,李刚,董振国[8]（2018）在《对氨基水杨酸钠和力克肺疾在258株耐异烟肼结核分枝杆菌中的交叉耐药情况》一文中研究指出目的探讨和分析抗结核药物对氨基水杨酸钠和力克肺疾在耐异烟肼结核分枝杆菌中的交叉耐药情况。方法应用MGIT960液体快速培养法联合绝对浓度法测定含结核分枝杆菌临床样本对异烟肼、对氨基水杨酸钠和力克肺疾的耐药情况,通过统计软件分析3种抗结核药物的交叉耐药情况。结果对258例耐低浓度异烟肼的结核分枝杆菌临床样本进行分析,年龄<40岁的病人耐药比例占总数的49.61%。对氨基水杨酸钠和力克肺疾均以低浓度耐药为主,耐药率分别为41.86%和35.66%。3种药物交叉耐药分析结果显示,同时耐3种高浓度药物所占比率最高,占交叉耐药总数的28.24%,其中对高浓度的异烟肼、对氨基水杨酸钠和力克肺疾与其在总体中的耐药比例相比,分别升高了19.95%、44.98%和22.90%(P<0.05)。结论抗结核药物对氨基水杨酸钠和力克肺疾在耐异烟肼的结核分枝杆菌中出现了明显的交叉性耐药,希望引起临床医生和相关部门的高度重视。(本文来源于《医学动物防制》期刊2018年05期）
张英乔[9]（2017）在《预防儿科患者多重耐药菌交叉感染的护理对策》一文中研究指出从目前国内的护理现状出发,总结和分析有效减少和控制多重耐药菌在儿科患者中交叉感染的护理对策。儿科患者由于其生理的特殊性,易造成交叉感染,特别是在患病期间,防御机能更加低下。现就儿科患者多重耐药菌医院感染的特点进行分析,发现通过切断传播途径、加强护理人员的防护措施、实行严格的隔离措施、提高护士手卫生的依从性、严格无菌技术操作(尤其是侵袭性操作)、专人专护、加强消毒隔离、严格空气及环境消毒、做好终末消毒等,可有效预防和控制患儿多重耐药菌交叉感染的发生,积极有效的护理对策可保障患儿安全,提高医疗护理质量。因此,医院管理人员要积极建立院感监管机制,督导护理人员严格执行有效减少和控制儿科患者多重耐药菌交叉感染的护理对策,加强培训儿科护理人员对多重耐药菌的防控意识,做好感染隔离以控制多重耐药菌的交叉感染,提高治愈率,以保证医疗护理质量和患儿安全。(本文来源于《继续医学教育》期刊2017年12期）
黄秋兰,范德平,刘红绸,薛娜丽,蔡徐山[10]（2017）在《基于脉冲场凝胶电泳分型技术的多重耐药铜绿假单胞菌交叉感染防控研究》一文中研究指出目的对医院获得性感染铜绿假单胞菌(PA)进行同源性分析,探讨防控交叉感染的思路和方法。方法收集2016年1月至2017年4月从各病区分离的PA,对其进行菌种鉴定和药敏试验,对其中16株多重耐药PA,采用脉冲场凝胶电泳(PFGE)进行同源性分析,实施"降阶梯防控策略"。结果 16株PA共获得4种PFGE分型,11株为A型,3株为B型,C型、D型各1株,存在型别100%相同克隆株;采取"降阶梯防控策略"后,无其他患者再出现多重耐药PA交叉感染。结论 PFGE是研究PA分子流行病学的较好方法,"降阶梯防控策略"是防控多重耐药PA交叉感染的有效策略。(本文来源于《检验医学与临床》期刊2017年22期）
交叉耐药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了调查研究河南省某规模化养猪场粪肠球菌中酰胺醇类-恶唑烷酮类交叉耐药基因optrA、cfr和poxtA的扩散情况,对52份采样菌株进行了分离、纯化和16S rRNA基因序列测序,并进行了药物敏感性测定、接合转移及MLST分型试验。通过16S rRNA基因序列测序比对,鉴定52份采样菌株为粪肠球菌,序列同源性达99.9%。药物敏感性实验结果表明,52株粪肠球菌分离株对氟苯尼考的耐药率达76.9%,对利奈唑胺的耐药率为9.6%(5/52)。PCR扩增结果显示optrA阳性检出率为75.00%(39/52),poxtA阳性检出率为0.19%(1/52),cfr阳性检出率为0%。通过平板接合试验获得了4株optrA阳性接合子,发现其耐药表型发生了转移。多位点序列分型(MLST)试验结果表明:在接合成功的4株供体野生菌株中,3株(水源/病猪源/苍蝇源)分型为ST692,1株仔猪源野生株分型为ST632。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
交叉耐药论文参考文献
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