导读:本文包含了局部缺血论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:多巴胺,局部缺血,心功能不全,护理
局部缺血论文文献综述
胡娟[1]（2019）在《1例多巴胺致局部缺血患儿的护理》一文中研究指出多巴胺是α、β肾上腺素受体和多巴胺受体激动剂,能使心肌收缩力增强,外周血管收缩,并扩张肾脏等重要脏器的血管,从而保证重要脏器的血流供应,是心力衰竭、抗休克等病人抢救时的常用药物。但多巴胺pH值低、对血管壁刺激性强、局部反应大、泵入时间长,易导致静脉穿刺局部苍白、坏死等缺血缺氧性改变~([1]),2018年5月6日我科发生1例抢救患儿在静脉微量泵入多巴胺治疗时发生输液部位苍白缺血,通过积极的针对性护理,取得满意效果。现将护理介绍如下。1 病(本文来源于《全科护理》期刊2019年13期）
葛菲凡[2]（2019）在《局部缺血后适应在STEMI患者急诊PCI治疗中的心肌保护研究》一文中研究指出目的:通过对急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者行急诊直接经皮冠状动脉介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前给予局部缺血后适应(Ischemic postconditioning,LIPostC)的干预措施,观察患者血浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)浓度、心电图(Electrocardiogram,ECG)ST段回落率、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、生活质量及发生心血管终点事件(Major adverse cardiovascular endpoint events,MACE)(恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克、再发心绞痛、因胸痛等各类原因再住院等)的变化,探讨局部缺血后适应对STEMI患者的心肌影响及其可能机制。方法:选取2018年05月01日至2018年10月31日因STEMI来长沙中心医院心内科就诊并住院的患者,将符合研究标准的患者随机分为治疗组和对照组,其中对照组患者行常规PCI治疗,治疗组在行常规PCI治疗前给予LIPostC干预措施,而根据其干预时间不同又将治疗组随机分为60S组和45S组(LIPostC干预时间分别为60秒和45秒)。采用生化法检测治疗前、治疗后0h、24h、48h血浆MDA和SOD浓度变化,记录治疗后1小时心电图ST段回落率,采用SF-36和MIDAS量表进行生活质量评分,追踪治疗后1周、4周、3月、6月时LVEF、MACE率的变化。结果:1、研究期间共收治STEMI患者216例,符合入选标准的共63例,其中对照组21例(男性21例,女性0例);60S组21例(男性17例,女性4例);45S组21例(男性15例,女性6例)。2、对照组、60S组及45S组患者基线资料的比较:叁组治疗前在年龄、性别、体重指数、糖尿病、高血压病、冠心病家族病史、吸烟史、血脂、血糖、肌钙蛋白I(Carfiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CKMB)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、脑利钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)浓度、胸痛时间、再灌注时间、冠脉造影及PCI、PCI后药物治疗(ACEI/ARB、阿司匹林、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、氯吡格雷或替格瑞洛)、住院天数等方面比较均无显着性差异(均P>0.05)。3、叁组患者治疗前、治疗后0h、24h和48h血浆MDA浓度变化:对照组分别为2.78±0.72、4.54±0.65、3.67±0.70和3.18±0.71nnoml/L;60S组分别为2.85±0.47、1.81±0.50、1.16±0.33和0.50±0.20nnoml/L;45S组分别为2.80±0.49、1.91±0.61、1.38±0.50和0.60±0.39nnoml/L。叁组患者治疗前血浆MDA浓度比较均无显着性差异(均P>0.05)。叁组患者治疗后血浆MDA浓度与治疗前比较明显降低且呈时间依赖性(均P<0.05)。与对照组比较,60S组、45S组患者治疗后血浆MDA浓度均呈显着下降(均P<0.05),而60S组与45S组患者治疗后血浆MDA浓度比较无显着性差异(均P>0.05)。4、叁组患者治疗前、治疗后0h、24h和48h血浆SOD浓度变化:对照组分别为53.22±2.97、43.89±8.70、50.46±8.02和54.46±7.02U/L;60S组分别为55.58±3.38、73.60±9.48、81.87±9.53和89.40±12.18U/L;45S组分别为54.24±3.56、61.30±4.52、64.70±5.40和68.43±4.97U/L。叁组患者治疗前血浆SOD浓度比较均无显着性差异(均P>0.05)。叁组患者治疗后血浆SOD浓度与治疗前比较明显升高且呈时间依赖性(均P<0.05)。与对照组患者比较,60S组、45S组患者治疗后血浆SOD浓度均呈显着升高(均P<0.05),60S组患者治疗后血浆SOD浓度较45S组升高更明显(均P<0.05)。5、60S组、45S组、对照组患者治疗后1小时心电图ST段回落率分别为86%、81%及52%,叁组之间无显着性差异(均P>0.05)。6、患者治疗后1周、4周、3月和6月LVEF在对照组分别为56.25±9.72、53.00±10.32、52.47±8.25和53.43±8.48%;在60S组分别为56.50±8.03、59.13±10.06、59.50±8.43和63.79±7.60%;在45S组分别为53.00±9.65、57.11±10.40、54.93±9.64和57.56±9.58%。与对照组比较,60S组、45S组患者治疗后1周、4周LVEF均无显着性差异(均P>0.05),但治疗后3月、6月LVEF均明显升高(均P<0.05)。而60S组与45S组患者相比较,治疗后1周、4周、3月LVEF均无显着性差异(均P>0.05),但60S组患者治疗后6月LVEF明显高于45S组患者(P<0.05)。7、与对照组比较,60S组、45S组患者治疗6月时生活质量SF-36量表躯体健康分值均明显升高(335.50±43.47、346.87±37.64 vs.252.41±43.07,均P<0.05),精神健康分值均明显升高(310.50±36.07、332.70±24.69 vs.288.27±32.62,均P<0.05)。与对照组比较,60S组、45S组患者治疗6月生活质量MIDAS分值均显着减少(41.53±13.12、38.58±2.46 vs.59.31±11.91,均P<0.05)。与对照组比较,60S组、45S组患者在治疗后1周、4周、3月MACE率均无显着性差异(1、1 vs.2;3、3 vs.6;2、1 vs.6,均P>0.05)。与对照组患者比较,60S组、45S组患者治疗后6月MACE事件发生率均明显降低(0、0 vs.6,均P<0.05)。而60S组与45S组患者比较无显着性差异(P>0.05)。结论:1.STEMI患者在接受PCI术前给予局部缺血后适应治疗能进一步改善患者的心功能、生活质量和预后。2.局部缺血后适应可能通过减轻心肌氧化应激损伤的途径发挥心肌保护作用。3.局部缺血后适应缺血再灌注时间60秒在减轻氧化应激损伤、改善心功能方面优于45秒。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
马超[3]（2018）在《大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤局部缺血预处理及肢体远程缺血预处理的影响对比》一文中研究指出目的对比局部缺血预处理和肢体远程缺血预处理对大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法选取广西医科大学动物实验中心提供的40只体质量在250～300 g的健康雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为肢体缺血预处理组、局部缺血预处理组、缺血组、对照组,每组10只。用无损伤血管夹对肢体缺血预处理组大鼠右股动脉进行夹闭,对局部缺血预处理组大鼠胸背动脉进行夹闭,对缺血组大鼠的胸背动脉进行夹闭,对照组大鼠只在胸背动脉穿线,不结扎。运用ELISA法检测四组大鼠缺血前(T0)、缺血3 h(T_1)、灌流恢复后1 h(T_2)血清NO、ET水平。结果肢体缺血预处理组、局部缺血预处理组、缺血组大鼠T_1、T_2时血清NO水平均低于T_0时,血清ET水平均高于T0时,差异均有统计学意义(P<0.05);肢体缺血预处理组、局部缺血预处理组、缺血组大鼠T_1、T_2时血清NO水平均低于对照组,血清ET水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);肢体缺血预处理组、局部缺血预处理组大鼠血清NO水平高于缺血组,血清ET水平低于缺血组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤在局部缺血预处理和肢体远程缺血预处理下均能够减轻,并保护肌皮瓣。(本文来源于《医学信息》期刊2018年18期）
荆山[4]（2018）在《奇果菌素对大鼠急性大脑局部缺血损伤的保护作用》一文中研究指出目的:评估天然提取物奇果菌素对大鼠急性大脑局部缺血损伤的保护作用,为临床应用奇果菌素治疗急性大脑局部缺血损伤提供依据。方法:将实验用的大鼠分为五组,分别是:对照组,阴性对照组以及叁组不同剂量奇果菌素给药的实验组(叁组奇果菌素给药量分别为50mg/kg,100mg/kg和200mg/kg体重),每组给药两周。全部药物处理结束后,处死所有的实验动物,取出脑组织匀浆。主要以ELISA(酶联免疫测试)方法,以谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathioneperoxidase,GPX),超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD),丙二醛(Malondialdenhyde,MDA)和一氧化氮(Nitric oxide,NO)为氧化应激指示物。并对脑组织匀浆中炎症介质(细胞因子及核因子kappaB,p65,NF-κB),DNA损伤、ATP和caspase3水平一并作为评估因素。结果:奇果菌素预处理能够显着地增强大鼠脑局部损伤的组织匀浆中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性,同时降低丙二醛和一氧化氮的水平(p<0.05)。奇果菌素也能够降低大鼠脑局部损伤的组织匀浆中变化的炎症介质(细胞因子及NFκB)以及caspase 3水平和ATP水平(p<0.05)。对大鼠脑局部损伤组织匀浆进行彗星测定法分析显示,奇果菌素能够减轻脑部急性缺血损伤的症状,起到一定的保护作用,且呈剂量依赖性。结论:奇果菌素可能通过拮抗炎症反应和拮抗氧化应激与氧化性损伤对大鼠大脑急性局部缺血损伤起到保护作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-03-01）
林威威,施小彤,谢永果,王维,陈锡华[5]（2017）在《肢体远程与局部缺血预处理对大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤影响的比较》一文中研究指出目的比较局部缺血预处理和肢体远程缺血预处理对大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、缺血组、局部缺血预处理组、肢体缺血预处理组各10只。对照组接受假手术,缺血组夹闭胸背动脉3 h后恢复血流灌注1 h,局部缺血预处理组夹闭肌皮瓣胸背动脉进行预处理,肢体缺血预处理组夹闭右股动脉进行预处理。采用缺血10 min后恢复血流灌注10 min进行预处理,预处理结束30 min后再重复缺血组操作。检测缺血前(T_0)、缺血3 h(T_1)、再灌注1 h(T_2)后各组血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平,术后第5天光镜下观察背阔肌皮瓣的组织形态学变化。结果与缺血组比较,局部缺血预处理组和肢体缺血预处理组在T_1和T_2时间点血清NO水平升高、ET水平降低(P均<0.05),局部缺血预处理组和肢体缺血预处理组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与缺血组比较,局部缺血预处理组和肢体缺血预处理组术后第5天肌皮瓣组织病理学损伤减轻,局部缺血预处理组和肢体缺血预处理组的病理学变化比较无明显差异。结论局部缺血预处理和肢体远程缺血预处理均能减轻大鼠肌皮瓣的缺血再灌注损伤,对肌皮瓣具有保护作用。(本文来源于《山东医药》期刊2017年26期）
史欣,刘书花,焦清海,武向丽[6]（2015）在《番茄红素对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究番茄红素(Lycopene,LP)对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过夹闭肝门静脉和肝动脉60min后去夹恢复血流的方法制作肝脏局部缺血再灌注模型,选取96只模型大鼠随机分为肝缺血再灌注模型对照组、番茄红素(5、10、20、40mg/kg)治疗组,复方丹参滴丸(135mg/kg)阳性对照组,并另取16只同龄大鼠作为假手术组;术后灌胃给药治疗4周,每天一次。4周后,通过生化分析仪测定各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,并通过紫外-可见分光光度计测定血清中丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;并通过HE染色观察肝脏组织病理学改变。结果:较缺血再灌注模型对照组,番茄红素(10、20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量显着降低;番茄红素(20、40mg/kg)治疗组大鼠血清中ALP活性显着降低,T-AOC水平显着升高,肝脏组织中SOD和CAT活性显着升高;番茄红素(40mg/kg)治疗组大鼠肝脏组织中GSH-Px活性显着升高;番茄红素各治疗组肝组织病理性改变出现不同程度的改善,其中以番茄红素40mg/kg治疗组效果最为显着。结论:番茄红素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用可能与番茄红素能够有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、改善肝功能有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2015年03期）
盛涛[7]（2015）在《光遗传学激活神经元促进外侧杏仁核局部缺血的功能恢复》一文中研究指出血管的阻塞导致血流不畅,神经元缺氧,从而产生缺血性中风[1]。而局部中风(focal stroke)则被认为是和异常的神经活动,病理可塑性以及神经损伤有着密切的关联[2,3]。基础和临床研究一直致力于中风后功能恢复的研究。大量的实验表明,中风后恢复与大脑有益活动的增加有着密切的联系,中风后的强化恢复活动对于中风脑区功能恢复有着极大的帮助[4-7]。脑电刺激的方法能对部分中风情况有效,可能与其能驱动电极埋植中心及周围神经元的兴奋有关。然而,由于这种刺激技术的非特异性,其激活的细胞类型与促进恢复的机制非常难以阐释[4,7,8]。最新的研究进展表明,恢复的过程中,上游神经元的信号输入起着非常重要的作用[11]。因此我们想要通过光遗传学技术[9,10]来选择性地激活上游的神经元,驱动下游局部缺血脑区的生理活动,观察这种兴奋性输入是否能改善局部缺血引起的组织凋亡。通过查阅文献,我们选择了生理状态下研究较多,缺血方向上研究较少的控制恐惧行为的神经通路为研究目标。这条通路为第二听觉皮层腹侧(the ventral part of the secondary auditory cortex,AuV)至外侧杏仁核(lateral amygdala,LA)[12,13],使用光遗传学技术来选择性地使兴奋性神经元带上光敏感通道-2(channelrhodopsin-2,ChR-2)。选择性的使用特定波长的光来激活这种光敏感通道,从而激活AuV区域的兴奋性神经元。运用内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)引起LA局部缺血,观察这种由AuV而来的兴奋性输入是否会对LA的缺血恢复产生一定的影响。前期实验结果表明,无论是背侧海马还是外侧杏仁核注射内皮素-1都能引起局部缺血,并且影响相关脑区功能。光遗传学病毒在体外转染,或是AuV区域转染有很好的表达和电生理特性。(本文来源于《南京医科大学》期刊2015-05-01）
Ko,M,许俊[8]（2015）在《肥胖抑制素通过抗氧化和抗凋亡作用改善大鼠局部缺血/再灌注引发的肾脏损伤》一文中研究指出本研究主要考察肥胖抑制素潜在的肾脏保护功能。用夹子夹住雄性SD大鼠左侧肾动脉60 min,并切除右侧肾脏,诱发肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤。取掉夹子后,向大鼠注射生理盐水或肥胖抑制素(10、30和100μg/kg)。其中,肥胖抑制素10μg/kg水平与L-NAME(10 mg/kg)或L-Nil(0.36 mg/kg)同时(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2015年04期）
张静,马翠丽,王志国[9]（2014）在《黄芪甲苷对大鼠心肌局部缺血再灌注损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对大鼠心肌局部缺血再灌注(I/R)损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响,阐明AS-Ⅳ对心肌I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:选择60只雄性SpragueDawley大鼠,采用阻断左冠状动脉前降支血流30min再灌注120min的方法制备局部I/R模型,随机分为模型组(等体积生理盐水)、AS-Ⅳ组(于再灌注前5min静脉注射10mg·kg-1 AS-Ⅳ)、PI3K抑制剂Wortmannin(WOR)组(于再灌注前10min静脉注射0.6mg·kg-1 WOR)和AS-Ⅳ+WOR组(于再灌注前5、10min依次静脉注射10mg·kg-1 AS-Ⅳ和0.6mg·kg-1 WOR)。同时选取15只同周龄大鼠作为正常对照(对照组)。分析各组大鼠I/R后的心脏质量、心肌缺血程度和梗死程度及心功能情况[左室收缩期平均压(LVSP)、舒张末期压力(LVEDP)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)];采用Western blotting法检测心肌梗死区Akt及mTOR磷酸化(p-Akt和p-mTOR)水平,特异性荧光探针DHE染色分析心肌活性氧自由基水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP、心肌p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),LVSP、FS和EF均降低(P<0.05)。与模型组比较,AS-Ⅳ组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均降低(P<0.05),心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均升高(P<0.05);与AS-Ⅳ组比较,WOR组和AS-Ⅳ+WOR组大鼠心肌缺血程度、梗死程度、LVEDP及活性氧自由基水平均升高(P<0.05),心肌p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR及LVSP、FS和EF均降低(P<0.05)。结论:AS-Ⅳ对心肌I/R损伤有改善作用,可降低心肌梗死及氧化应激程度并提高心功能,其机制可能通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路发挥作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年05期）
林富强,何志峰,程德志,张翔,金培峰[10]（2014）在《术前局部缺血后适应处理在体外循环冠状动脉旁路移植术中的心肌保护作用》一文中研究指出目的探讨术前局部缺血后适应处理在体外循环冠状动脉旁路移植术中的心肌保护作用。方法选取2010年8月—2012年8月温州医科大学附属第一医院胸外科收治的行体外循环冠状动脉旁路移植术的冠心病患者72例,将其按随机数字表法分为观察组(42例)和对照组(30例)。其中观察组在行体外循环冠状动脉旁路移植术前进行缺血后适应处理(即在术前造成患者局部心肌缺血,然后再进行恢复,重复几次之后再进行手术);对照组只进行体外循环冠状动脉旁路移植术。观察并比较两组患者术前及术后1、3、5 d时血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果两组患者血清cTnI、cTnT、CK-MB水平在不同时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。组间比较显示,观察组患者术后1、3、5 d时血清cTnI、cTnT水平均低于对照组(P<0.05);观察组患者术后1、3 d时血清CK-MB水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较显示,两组患者术后1、3、5 d时血清cTnI、cTnT水平均高于术前(P<0.05);对照组患者术后5 d时cTnI、cTnT水平低于术后1、3 d(P<0.05);而对照组术后3 d时cTnI、cTnT水平与术后1 d比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者术后1 d时CK-MB水平高于术前和术后3 d(P<0.05)。结论术前局部缺血后适应处理减少了体外循环冠状动脉旁路移植术对患者带来的损害,具有保护心肌组织的作用,值得在临床推广应用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2014年20期）
局部缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过对急性ST段抬高型心肌梗死(acute ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者行急诊直接经皮冠状动脉介入(Percutaneous coronary intervention,PCI)治疗前给予局部缺血后适应(Ischemic postconditioning,LIPostC)的干预措施,观察患者血浆丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)浓度、心电图(Electrocardiogram,ECG)ST段回落率、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、生活质量及发生心血管终点事件(Major adverse cardiovascular endpoint events,MACE)(恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克、再发心绞痛、因胸痛等各类原因再住院等)的变化,探讨局部缺血后适应对STEMI患者的心肌影响及其可能机制。方法:选取2018年05月01日至2018年10月31日因STEMI来长沙中心医院心内科就诊并住院的患者,将符合研究标准的患者随机分为治疗组和对照组,其中对照组患者行常规PCI治疗,治疗组在行常规PCI治疗前给予LIPostC干预措施,而根据其干预时间不同又将治疗组随机分为60S组和45S组(LIPostC干预时间分别为60秒和45秒)。采用生化法检测治疗前、治疗后0h、24h、48h血浆MDA和SOD浓度变化,记录治疗后1小时心电图ST段回落率,采用SF-36和MIDAS量表进行生活质量评分,追踪治疗后1周、4周、3月、6月时LVEF、MACE率的变化。结果:1、研究期间共收治STEMI患者216例,符合入选标准的共63例,其中对照组21例(男性21例,女性0例);60S组21例(男性17例,女性4例);45S组21例(男性15例,女性6例)。2、对照组、60S组及45S组患者基线资料的比较:叁组治疗前在年龄、性别、体重指数、糖尿病、高血压病、冠心病家族病史、吸烟史、血脂、血糖、肌钙蛋白I(Carfiac troponin I,cTnI)、肌酸激酶同工酶(Creatine kinase isoenzyme,CKMB)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、脑利钠肽(Brain natriuretic peptide,BNP)浓度、胸痛时间、再灌注时间、冠脉造影及PCI、PCI后药物治疗(ACEI/ARB、阿司匹林、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、氯吡格雷或替格瑞洛)、住院天数等方面比较均无显着性差异(均P>0.05)。3、叁组患者治疗前、治疗后0h、24h和48h血浆MDA浓度变化:对照组分别为2.78±0.72、4.54±0.65、3.67±0.70和3.18±0.71nnoml/L;60S组分别为2.85±0.47、1.81±0.50、1.16±0.33和0.50±0.20nnoml/L;45S组分别为2.80±0.49、1.91±0.61、1.38±0.50和0.60±0.39nnoml/L。叁组患者治疗前血浆MDA浓度比较均无显着性差异(均P>0.05)。叁组患者治疗后血浆MDA浓度与治疗前比较明显降低且呈时间依赖性(均P<0.05)。与对照组比较,60S组、45S组患者治疗后血浆MDA浓度均呈显着下降(均P<0.05),而60S组与45S组患者治疗后血浆MDA浓度比较无显着性差异(均P>0.05)。4、叁组患者治疗前、治疗后0h、24h和48h血浆SOD浓度变化:对照组分别为53.22±2.97、43.89±8.70、50.46±8.02和54.46±7.02U/L;60S组分别为55.58±3.38、73.60±9.48、81.87±9.53和89.40±12.18U/L;45S组分别为54.24±3.56、61.30±4.52、64.70±5.40和68.43±4.97U/L。叁组患者治疗前血浆SOD浓度比较均无显着性差异(均P>0.05)。叁组患者治疗后血浆SOD浓度与治疗前比较明显升高且呈时间依赖性(均P<0.05)。与对照组患者比较,60S组、45S组患者治疗后血浆SOD浓度均呈显着升高(均P<0.05),60S组患者治疗后血浆SOD浓度较45S组升高更明显(均P<0.05)。5、60S组、45S组、对照组患者治疗后1小时心电图ST段回落率分别为86%、81%及52%,叁组之间无显着性差异(均P>0.05)。6、患者治疗后1周、4周、3月和6月LVEF在对照组分别为56.25±9.72、53.00±10.32、52.47±8.25和53.43±8.48%;在60S组分别为56.50±8.03、59.13±10.06、59.50±8.43和63.79±7.60%;在45S组分别为53.00±9.65、57.11±10.40、54.93±9.64和57.56±9.58%。与对照组比较,60S组、45S组患者治疗后1周、4周LVEF均无显着性差异(均P>0.05),但治疗后3月、6月LVEF均明显升高(均P<0.05)。而60S组与45S组患者相比较,治疗后1周、4周、3月LVEF均无显着性差异(均P>0.05),但60S组患者治疗后6月LVEF明显高于45S组患者(P<0.05)。7、与对照组比较,60S组、45S组患者治疗6月时生活质量SF-36量表躯体健康分值均明显升高(335.50±43.47、346.87±37.64 vs.252.41±43.07,均P<0.05),精神健康分值均明显升高(310.50±36.07、332.70±24.69 vs.288.27±32.62,均P<0.05)。与对照组比较,60S组、45S组患者治疗6月生活质量MIDAS分值均显着减少(41.53±13.12、38.58±2.46 vs.59.31±11.91,均P<0.05)。与对照组比较,60S组、45S组患者在治疗后1周、4周、3月MACE率均无显着性差异(1、1 vs.2;3、3 vs.6;2、1 vs.6,均P>0.05)。与对照组患者比较,60S组、45S组患者治疗后6月MACE事件发生率均明显降低(0、0 vs.6,均P<0.05)。而60S组与45S组患者比较无显着性差异(P>0.05)。结论:1.STEMI患者在接受PCI术前给予局部缺血后适应治疗能进一步改善患者的心功能、生活质量和预后。2.局部缺血后适应可能通过减轻心肌氧化应激损伤的途径发挥心肌保护作用。3.局部缺血后适应缺血再灌注时间60秒在减轻氧化应激损伤、改善心功能方面优于45秒。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
局部缺血论文参考文献
[1].胡娟.1例多巴胺致局部缺血患儿的护理[J].全科护理.2019
[2].葛菲凡.局部缺血后适应在STEMI患者急诊PCI治疗中的心肌保护研究[D].南华大学.2019
[3].马超.大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤局部缺血预处理及肢体远程缺血预处理的影响对比[J].医学信息.2018
[4].荆山.奇果菌素对大鼠急性大脑局部缺血损伤的保护作用[D].浙江大学.2018
[5].林威威,施小彤,谢永果,王维,陈锡华.肢体远程与局部缺血预处理对大鼠背阔肌肌皮瓣缺血再灌注损伤影响的比较[J].山东医药.2017
[6].史欣,刘书花,焦清海,武向丽.番茄红素对大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤的保护作用[J].中药药理与临床.2015
[7].盛涛.光遗传学激活神经元促进外侧杏仁核局部缺血的功能恢复[D].南京医科大学.2015
[8].Ko,M,许俊.肥胖抑制素通过抗氧化和抗凋亡作用改善大鼠局部缺血/再灌注引发的肾脏损伤[J].中国医药工业杂志.2015
[9].张静,马翠丽,王志国.黄芪甲苷对大鼠心肌局部缺血再灌注损伤的改善作用及其对PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响[J].吉林大学学报(医学版).2014
[10].林富强,何志峰,程德志,张翔,金培峰.术前局部缺血后适应处理在体外循环冠状动脉旁路移植术中的心肌保护作用[J].中国全科医学.2014