导读:本文包含了活化后凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:重金属,铅,胸腺细胞,活化后诱导细胞凋亡
活化后凋亡论文文献综述
黄青松,牛志国,孙启蒙,赵晓楠,牛艳华[1]（2013）在《长期铅暴露对小鼠胸腺细胞活化后诱导细胞凋亡的影响》一文中研究指出为探讨铅暴露对小鼠胸腺T细胞活化后诱导细胞凋亡的影响,将24只健康初断乳21日龄清洁级雄性KM小鼠随机分为4组:对照(蒸馏水)组和低(200 mg·L-1)、中(400 mg·L-1)、高(800 mg·L-1)剂量乙酸铅染毒组,每组6只.采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒12周.染毒结束后,分离胸腺细胞,采用脂质体介导法将NFκB、AP-1、NFAT的荧光素酶报告基因转染到胸腺T细胞,刺激48 h后,检测荧光素酶活性.刺激胸腺细胞后,采用流式细胞仪检测凋亡相关膜分子Fas、FasL活性及细胞凋亡率.结果表明,与健康对照组小鼠相比,中、高剂量铅暴露组小鼠胸腺T细胞膜表面Fas及FasL表达明显增强(p<0.05),细胞凋亡率明显增加(p<0.05);相对于刺激前,anti-CD3刺激后各组小鼠胸腺T细胞的NFκB、AP-1、NFAT转录活性明显增加(p<0.05),Fas/FasL的表达明显增强(p<0.05),细胞凋亡率明显增加(p<0.05),但相对于刺激后健康对照组,各剂量铅暴露组小鼠胸腺T细胞3种核因子转录活性明显下降(p<0.05),Fas及FasL表达明显减弱(p<0.05),细胞凋亡率明显降低(p<0.05),且随着染铅剂量增加,均呈现下降趋势.(本文来源于《环境科学学报》期刊2013年03期）
陈建军,徐之良[2]（2010）在《活化后血小板对小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子及凋亡的影响》一文中研究指出目的初步探讨活化后血小板(PLT)对小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)及其凋亡的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,用10mg/LLPS+20U/mlIFN-γ激活RAW264.7细胞,分别用1×104/ml、1×107/ml活化后PLT刺激被激活的RAW264.7细胞,TNF-αElisa试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α水平,流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果经活化后PLT刺激24h激活的RAW264.7细胞培养上清中TNF-α含量明显增加;活化后PLT刺激6d,凋亡明显被抑制。结论活化后PLT可促进小鼠巨噬细胞分泌TNF并抑制其凋亡。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2010年03期）
赵霞,任丽娅,白琳,曾升平[3]（2007）在《中医药诱导T细胞活化后凋亡治疗类风湿性关节炎》一文中研究指出类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的发病机制十分复杂,目前仍然是一种原因不明的全身性异质性自身免疫性疾病。由于RA病程漫长以及检测手段不同,T细胞在RA发病机制中的作用一直颇有争议。19世纪80年代,由于抗淋巴细胞单抗的发展,对T细胞在生物学方面的作用有了深入的研究和了解,推测T细胞在各种免疫介导疾病如RA的发病中起重要的作用[1]。因而正确理解T细胞在RA中的作用,对探索治疗RA的新方法、研制新药物及指导临床治疗都具有重要意义。(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2007年03期）
王万银,弓景波,吴淑庆,钱令嘉[4]（2005）在《预热诱导心肌细胞表达Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡变化的研究》一文中研究指出目的:研究Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡的作用及其可能机制。方法:水浴预热诱导培养新生大鼠心肌细胞Hsp70表达,Fas抗体活化Fas通路,Westernblot测定Hsp70的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率,特异性底物测定caspase-8及caspase-3的活力。结果:预热可以使心肌细胞Hsp70表达升高,Fas抗体降低细胞凋亡率,高表达Hsp70可以降低Fas通路活化后心肌细胞凋亡率,同时相应使caspase-8及caspase-3活力升高的幅度降低。结论:Hsp70可能通过抑制caspase-8及caspase-3的活力而降低Fas通路活化后培养新生大鼠心肌细胞凋亡的发生。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2005年03期）
王万银,弓景波,吴淑庆,钱令嘉[5]（2005）在《预热诱导心肌细胞表达Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡变化的研究》一文中研究指出目的:研究Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡的作用及其可能机制。方法:水浴预热诱导培养新生大鼠心肌细胞Hsp70表达,Fas抗体活化Fas通路,Westernblot测定Hsp70的表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率,特异性底物测定caspase-8及caspase-3的活力。结果:预热可以使心肌细胞Hsp70表达升高,Fas抗体降低细胞凋亡率,高表达Hsp70可以降低Fas通路活化后心肌细胞凋亡率,同时相应使caspase-8及caspase-3活力升高的幅度降低。结论:Hsp70可能通过抑制caspase-8及caspase-3的活力而降低Fas通路活化后培养新生大鼠心肌细胞凋亡的发生。(本文来源于《中国生理学会应用生理学专业委员会暨《中国应用生理学杂志》二十周年纪念大会和学术讨论会论文集》期刊2005-08-01）
郭振红,张明徽,厉永建,曹雪涛[6]（2001）在《抗原诱导的巨噬细胞的活化后凋亡》一文中研究指出巨噬细胞作为专职的抗原递呈细胞,在摄取、加工并将抗原递呈给T细胞以后,其命运如何?通过模拟体内抗原递呈的过程,我们发现,经抗原和IFN-γ刺激的巨噬细胞,本身处于过度活化状态,经过一定的时间后,巨噬细胞发生了凋亡,而且,这种凋亡不同于传统意义上的淋巴细胞的凋亡模式。在实验中,我们用蛋白抗原OVA和IFN-γ分别模拟外来抗原和T细胞分泌的刺激信号对巨噬细胞的作用,用小鼠巨噬细胞株Raw264.7作为靶细胞进行刺激,结果发现,作用24 h后,OVA联合低剂量IFN-(刺激,细胞形态发生变化,(本文来源于《第七届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集》期刊2001-10-01）
肖士云,陈慰峰[7]（2000）在《固相PF18-3单抗促进亚适量ConA诱导的胸腺细胞活化后凋亡》一文中研究指出目的 研究PF18 3单抗识别分子和胸腺细胞活化及凋亡的关系。方法 应用3H TdR掺入实验及流式细胞术 (FACS)技术 ,分析了胸腺细胞与固相单抗PF18 3共育后细胞活化过程中3H TdR掺入、细胞周期及DNA亚二倍体变化、早期活化及凋亡分子的表达。结果 固相单抗PF18 3有弱的促胸腺细胞3H TdR掺入和促进CD2 5的表达 ,当有亚适量ConA存在时作用更明显。与对照组相比 ,PF18 3及亚适量ConA共育后 ,2 4、48h时活细胞数量减少。细胞周期分析 ,G0 /G1期细胞相对减少 ,S期相对增多 ,但G2 /M期无明显变化。凋亡相关分析 ,共育后 2 4、48h时DNA亚二倍体阳性细胞及 12h时AnnexinV结合阳性细胞增多。结论 PF18 3单抗识别分子能协同亚适量ConA对胸腺细胞的活化 ,并诱导胸腺细胞活化后凋亡(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊2000年05期）
王宏,肖士云,庞学文,陈慰峰[8]（1999）在《凋亡相关分子PF18-3在ConA诱导活化后胸腺细胞凋亡中的表达特性分析》一文中研究指出对抗体PF18-3识别分子(PF18-3分子)在胸腺细胞活化后凋亡过程中的表达特性进行了观察分析,结果表明:经ConA活化后胸腺细胞经历活化后凋亡,表现为DNA梯状片段产生的时相后移,活化后期细胞TUNEL染色阳性。经FACS门技术分析确认,PF18-3分子在亚二倍体高含量的凋亡胸腺细胞亚群特异表达。与凋亡相关的Fas和膜磷脂易位表达的动态比较提示,PF18-3分子与前两类分子不同,可能为新型胸腺细胞凋亡相关分子。(本文来源于《实验生物学报》期刊1999年04期）
张明徽,曹雪涛,陈国友,于益芝,章卫平[9]（1999）在《肿瘤抗原诱导的骨髓基质细胞活化后凋亡》一文中研究指出目的 活化后凋亡（ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ） 被认为是免疫应答负向调控（ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ） 的一种重要方式，抗原提呈细胞在完成了抗原提呈功能后是否也经历一个自身活化后凋亡的过程，目前尚无定论。方法 以巨噬细胞型骨髓基质细胞（ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ ｌｉｋｅ ｓｔｒｏｍａｌ ｃｅｌｌｓ） 为模型，探讨抗原提呈细胞是否具有自身活化后凋亡的现象。结果 经 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆ 诱导的 Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ 高表达多种膜表面分子，包括 Ｍ Ｈ ＣⅠ、 Ｍ Ｈ ＣⅡ、 Ｂ７２ 、 Ｖ Ｃ Ａ Ｍ１ 、 Ｃ Ｄ１４ 等，显着表达巨噬细胞的标志 Ｆ４／８０ 和树突状细胞的标志 Ｎ Ｌ Ｄ Ｃ１４５ ；对同种异体淋巴细胞的促增殖能力显着增强，表明 Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ 具有抗原提呈细胞的分子和细胞基础与功能活化特征。进一步研究发现， Ｂ Ｍ Ｓ Ｃ 经 Ｆ Ｂ Ｌ３ 肿瘤抗原刺激后１８ 小时，上述多种免疫分子表达明显下调，而 Ｆａｓ Ｌ 分子明显升高，透射电镜显示其具有明显的凋亡特征。结论 骨髓基质细胞经肿瘤抗原诱导后存在凋亡现象，其具体机制和免疫调节意义有待进一步探讨。(本文来源于《中华微生物学和免疫学杂志》期刊1999年05期）
活化后凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的初步探讨活化后血小板(PLT)对小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)及其凋亡的影响。方法体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,用10mg/LLPS+20U/mlIFN-γ激活RAW264.7细胞,分别用1×104/ml、1×107/ml活化后PLT刺激被激活的RAW264.7细胞,TNF-αElisa试剂盒检测细胞培养上清中TNF-α水平,流式细胞术分析细胞凋亡情况。结果经活化后PLT刺激24h激活的RAW264.7细胞培养上清中TNF-α含量明显增加;活化后PLT刺激6d,凋亡明显被抑制。结论活化后PLT可促进小鼠巨噬细胞分泌TNF并抑制其凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化后凋亡论文参考文献
[1].黄青松,牛志国,孙启蒙,赵晓楠,牛艳华.长期铅暴露对小鼠胸腺细胞活化后诱导细胞凋亡的影响[J].环境科学学报.2013
[2].陈建军,徐之良.活化后血小板对小鼠巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子及凋亡的影响[J].中国小儿血液与肿瘤杂志.2010
[3].赵霞,任丽娅,白琳,曾升平.中医药诱导T细胞活化后凋亡治疗类风湿性关节炎[J].实用中西医结合临床.2007
[4].王万银,弓景波,吴淑庆,钱令嘉.预热诱导心肌细胞表达Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡变化的研究[J].中国应用生理学杂志.2005
[5].王万银,弓景波,吴淑庆,钱令嘉.预热诱导心肌细胞表达Hsp70对Fas通路活化后细胞凋亡变化的研究[C].中国生理学会应用生理学专业委员会暨《中国应用生理学杂志》二十周年纪念大会和学术讨论会论文集.2005
[6].郭振红,张明徽,厉永建,曹雪涛.抗原诱导的巨噬细胞的活化后凋亡[C].第七届全国肿瘤生物治疗学术会议论文集.2001
[7].肖士云,陈慰峰.固相PF18-3单抗促进亚适量ConA诱导的胸腺细胞活化后凋亡[J].中华微生物学和免疫学杂志.2000
[8].王宏,肖士云,庞学文,陈慰峰.凋亡相关分子PF18-3在ConA诱导活化后胸腺细胞凋亡中的表达特性分析[J].实验生物学报.1999
[9].张明徽,曹雪涛,陈国友,于益芝,章卫平.肿瘤抗原诱导的骨髓基质细胞活化后凋亡[J].中华微生物学和免疫学杂志.1999