导读:本文包含了神经保护作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,损伤,蛋白,利多,糖尿病,蛛网膜,普拉。
神经保护作用论文文献综述
李玲[1]（2019）在《基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法胎鼠海马细胞体外实验:①实验分为8组。正常组胎鼠海马细胞不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h组分别加入10 nmol/L冈田酸进行培养,通过细胞免疫荧光化学染色观察各组海马神经元细胞形态。②实验分为5组。正常组不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸组加入10 nmol/L冈田酸培养,均培养12 h;人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组先加入相应浓度的人参皂苷Rd预处理12 h,再加入10 nmol/L冈田酸培养12 h。各组培养12 h后,采用Western blot方法检测海马神经元内NF-κB表达情况。SD雄性大鼠体内实验:将75只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、冈田酸1周组、冈田酸2周组、冈田酸2周+人参皂苷Rd组,每组15只。除正常组和假手术组外,其余组均进行冈田酸溶液左右侧脑室区注入造模;冈田酸2周+人参皂苷Rd组每天相同时间段腹腔注射人参皂苷Rd 10 mg/kg 1次,连续21 d,期间于第8天进行冈田酸造模。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠分别于造模后1周、2周处死,其他组大鼠均于实验第21天给药完毕后处死。采用Western blot方法检测皮质和海马中NF-κB表达情况。结果细胞免疫荧光染色显示冈田酸各组海马神经元进行性损伤,时间越长,损伤越严重。冈田酸组海马神经元细胞中NF-κB表达水平明显高于正常组和对照组(P均<0.05),人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组明显低于冈田酸组。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显高于正常组和假手术组(P均<0.05)。冈田酸2周+人参皂苷Rd组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显低于冈田酸1周组和冈田酸2周组(P均<0.05)。结论人参皂苷Rd能抑制冈田酸诱导的海马神经元及海马CA1区注射冈田酸大鼠皮质和海马内NF-κB表达,从而减轻神经元损伤,具有神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
陈琳,甘露,周红艳,梁江红[2]（2019）在《叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年23期）
王琳,徐倩,王明圣[3]（2019）在《虾青素预处理对大鼠急性脑梗死神经功能的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的探讨虾青素(AST)预处理对大鼠急性脑梗死(ACI)后神经功能的影响及其机制研究。方法制作ACI动物模型前对大鼠进行不同浓度AST灌胃预处理3 d,40只大鼠随机分为5组:对照组、ACI组、ACI+AST(25 mg/kg)、ACI+AST(50 mg/kg)、ACI+AST(100 mg/kg)组,每组8只,对照组只切开皮肤暴露颈总动脉,不进行ACI造模。24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,检测大鼠脑组织梗死面积,利用Western blot检测APQ4蛋白表达,干湿法检测脑组织水肿情况,利用酶联免疫吸附(ELISA)法检测氧化应激因子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量,利用免疫荧光检测脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达。结果 ACI组大鼠神经功能缺损评分、梗死面积、脑组织水肿指数、APQ4蛋白、MDA含量显着高于对照组,SOD、CAT、GSH-px、BDNF和NGF表达显着低于对照组; AST能有效降低ACI大鼠神经功能缺损评分,并减小脑组织梗死面积,并呈剂量依赖趋势; Western blot显示AST能有效降低APQ4蛋白表达,干湿法显示AST能减小脑组织水肿指数,并呈剂量依赖趋势; ELISA结果显示AST能有效抑制MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-px表达,并呈剂量依赖趋势;免疫荧光显示AST能有效提高BDNF和NGF表达。结论虾青素呈剂量依赖性抑制急性脑梗死后氧化应激,并上调脑组织BDNF和NGF表达。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
陈雪莹,赵钕君,朱慧,张亮,杨珂[4]（2019）在《低强度脉冲超声对MPP~+/MPTP诱导的神经毒性的保护作用》一文中研究指出目的帕金森病(Parkinson's disease,PD)是第二大常见神经退行性疾病,关于其发病机制,目前尚未完全明确,线粒体功能障碍和氧化应激被认为是PD发病的重要原因之一。近来,一些非侵入的脑刺激方法尤其是重复经颅磁刺激在PD的治疗研究中显示了良好的应用前景。超声因具有无创性、穿透力强的优势,在神经科学领域引起的关注也日益增多,已有研究表明低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound,LIPUS)对中枢神经系统具有神经调控及保护作用。因此,本研究通过建立MPP~+诱导损伤的PD细胞模型及MPTP致PD小鼠模型,并采用LIPUS处理以上两种PD模型,以探讨LIPUS是否能对MPP~+/MPTP诱导的PD模型发挥保护作用。方法采用MPP~+(0.75mM)诱导小鼠神经母细胞瘤Neuro-2a (N2a)细胞损伤构建PD细胞模型,并对其进行LIPUS处理(1 MHz,50 mW/cm~2,10 min);通过CCK8法及流式细胞术测定细胞存活率及凋亡情况,DCFH-DA探针检测ROS水平,JC-1探针检测线粒体膜电位,qPCR及WB测定瞬时受体电位M7 (TRPM7)的mRNA表达水平。同时对C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP (30mg/Kg,1次/天,连续5天)建立亚急性PD小鼠模型,并进行LIPUS处理(1 MHz,100 mW/cm~2,每天10 min,连续5天);通过酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察小鼠中脑黑质区多巴胺能神经元的变化,并利用转棒实验和爬杆实验评价小鼠的运动功能。结果 LIPUS可抑制MPP~+引起的N2a细胞存活率降低,凋亡率升高,ROS增加及线粒体膜电位降低(p<0.01);经MPP~+诱导后细胞中TRPM7的表达下降,而LIPUS处理后TRPM7的表达明显增加(p<0.01)。同时,体内研究结果显示,MPTP可导致小鼠中脑黑质区域的多巴胺能神经元数量明显减少,运动能力也明显下降(p<0.01),而经LIPUS处理可以减少中脑多巴胺能神经元细胞的丢失,并缓解MPTP诱导的小鼠运动功能障碍。另外,单纯的LIPUS处理在正常的细胞及小鼠中未观察到任何损伤。结论 LIPUS可通过抑制细胞内氧化应激、线粒体功能障碍改善MPP~+/MPTP诱发的多巴胺神经元毒性作用,对PD模型发挥神经保护及调控作用,这为PD提供了安全的治疗新策略。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
陈博文,苏飞,冉继朋,吴丽欣,李丽杰[5]（2019）在《利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用》一文中研究指出目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
潘峰,郭夏青,沈江宜,苏志强[6]（2019）在《大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响》一文中研究指出目的:研究大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响,探讨大黄素保护缺血性脑卒中的机制。方法:将200只大鼠随机分为假手术组(n=60)、模型组(n=70)和大黄素组(n=70)。模型组和大黄素组大鼠建立缺血性脑卒中模型,大黄素组大鼠在建模前30min给予大黄素腹腔注射。评定各组大鼠神经功能障碍评分、脑梗死体积和脑组织含水量,免疫组织化学染色测定各组大鼠缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率,Western blotting法测定各组大鼠缺血侧脑组织中Cleaved caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、ERK1/2和磷酸化-ERK1/2 (p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:假手术组大鼠无神经功能障碍和脑梗死灶;大黄素组大鼠神经功能障碍评分和脑梗死体积均明显低于模型组(t=8.331,t=3.538,P<0.05)。与模型组比较,大黄素组大鼠脑组织含水量降低(t=9.507,P<0.05),缺血侧脑组织皮质细胞凋亡率降低(t=57.593,P<0.05),缺血侧脑组织中Cleaved caspase-3、Bax和p-ERK1/2蛋白表达水平降低(t=4.088,t=4.463,t=10.659,P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(t=5.035,P<0.05)。结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2信号通路抑制神经细胞凋亡发挥对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
王姗姗,赵佳惠,张训乐,丁郁,张洋[7]（2019）在《越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素诱导的学习记忆损伤小鼠模型的神经保护作用》一文中研究指出目的探讨越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素(STZ)诱导的记忆损伤小鼠模型的神经保护作用。方法雄性小鼠分为空白对照组、假手术组、STZ模型组、越鞠丸给药组。除空白对照组和假手术组外,所有小鼠侧脑室注射STZ(5 mg/kg),假手术组注射等体积生理盐水,制模后给予越鞠丸[2.0 g/(kg·d)]灌胃6周,每周测定血糖。给药结束后采用Morris水迷宫观察小鼠学习记忆变化,条件恐惧实验检测小鼠恐惧记忆的变化,收集大脑皮层组织,Western blot检测PSD95和Shank3蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,侧脑室注射STZ不影响小鼠血糖水平,但是损伤小鼠的学习记忆功能,Morris水迷宫实验中模型组小鼠逃避潜伏期显着延长(P<0.05),条件恐惧实验中小鼠僵直时间百分比下降,恐惧记忆损伤(P<0.05);大脑皮层组织PSD95、Shank3水平降低(P<0.05)。给予越鞠丸后小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),僵直时间百分比升高,大脑皮层PSD95和Shank3蛋白水平降低缓解(P<0.05)。结论越鞠丸对侧脑室注射STZ引起的认知功能损伤具有保护作用,其机制可能与改善皮层组织PSD95和Shank3蛋白水平降低,从而保护突触功能有关。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年11期）
刘小芳,方翼,韦忠娜,姜道利,赵立波[8]（2019）在《槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用》一文中研究指出目的研究槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素建立SD大鼠2型糖尿病模型,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、胰岛素组和槲皮素组;采用线栓法制备大脑中动脉阻塞再灌注模型,再灌注的同时ip给药,每日1次(胰岛素每日2次),假手术组和模型组给予等体积的生理盐水,连续3 d。3 d后,检测血糖,进行神经功能评分,TTC染色测定脑梗死体积,HE染色观察脑组织形态,ELISA检测脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果模型组大鼠脑皮质SOD的活性显着降低,MDA的含量显着升高,表明造模成功。治疗3 d后,槲皮素可降低糖尿病大鼠的血糖,减少大鼠的脑梗死体积,减轻神经功能缺损,降低神经功能评分,增强存活神经元的密度;同时可以提高脑皮质中SOD的活性,降低脑皮质MDA的含量。结论槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠具有神经保护作用,其作用可能跟降低血糖及调节抗氧化途径有关。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年06期）
张博,李凤君,左中夫[9]（2019）在《神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分成对照(CONT)组、DM组、NRG-1组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。造模成功后,NRG-1组玻璃体腔注射人重组NRG-1,CONT组、DM组玻璃体腔给予等体积生理盐水。4周后,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达,Western blot检测视网膜GFAP、MAP-2蛋白的相对表达量。结果:与CONT组相比,DM组的GFAP表达明显升高,MAP-2表达及RGC密度明显下降(均P<0.01);与DM组相比,NRG-1组的GFAP表达明显下降,MAP-2表达及RGC密度明显增加(均P<0.01)。结论:NRG-1可能通过抑制胶质细胞活化,上调视网膜MAP-2表达,恢复视网膜RGC密度,从而对早期DM大鼠视网膜病变神经损伤有保护作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年11期）
饶斌,查昀,钟蕾,姚益群[10]（2019）在《普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用》一文中研究指出目的探讨普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、普拉克索低(0.125mg/kg)和高(0.25mg/kg)剂量四组,每组15只。模型组和普拉克索组大鼠固定在Feeney's自由落体架构建大鼠颅脑损伤模型,假手术组只做头部窗口不予打击。模型构建后,普拉克索组灌胃相应剂量的普拉克索,假手术组和模型组灌胃等体积容量的生理盐水,治疗1次/1d,连续14d,分别在治疗第1d、第7d和14d用mNSS评分系统评估各组大鼠的神经功能;术后9～13d进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠逃避潜伏期、目标象限内的穿台次数和停留时间;术后15d取大鼠的脑组织进行免疫组化染色分析活化caspase-3和IL-6的表达;western blot检测大鼠脑组织中NF-κB、MMP-9和VEGF蛋白表达量。结果大鼠术后治疗第一天,各组mNSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05),而第7d和14d普拉克索组大鼠mNSS评分显着降低(P<0.05);Morris水迷宫结果显示普拉克索组大鼠的逃避潜伏期显着低于模型组,目标象限的穿台次数和时间明显高于模型组(P<0.05);免疫组化染色结果显示普拉克索组活化caspase-3蛋白和IL-6的表达明显低于模型组;western blot结果显示普拉克索组NF-κB、MMP-9和VEGF蛋白表达量显着高于模型组(P<0.05)。结论普拉索克能通过降低脑损伤模型大鼠活化IL-6和活化caspase-3蛋白表达,抑制细胞凋亡,通过激活NF-κB信号通路上调MMP-9和VEGF蛋白表达,促进细胞增殖和血管生长,保护脑损伤大鼠神经功能。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
神经保护作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究叁七总皂苷(PNS)在缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)下对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用,探讨其可能机制。方法将生长状态良好的海马NSCs分为3组:对照组、模型组和实验组。对照组加有糖Earle氏液培养;模型组加无糖Earle氏液经OGD-R处理;实验组加无糖Earle氏液,在OGD-R基础上加PNS(15μg·mL~(-1))进行干预。以噻唑蓝法测定细胞存活率;以4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)检测细胞凋亡(阳性细胞数)情况;用免疫印迹法检测NSCs中卷曲蛋白1、散乱蛋白1和周期蛋白D1的表达量。结果对照组、模型组、实验组细胞的存活率分别为(100.00±0.00)%,(59.41±3.27)%和(83.35±11.52)%;上述这3组的阳性细胞数分别为248.41±26.61,117.54±14.86和192.25±21.13;上述这3组的卷曲蛋白1的相对表达水平分别为0.44±0.04,0.19±0.03和0.27±0.04,上述这3组的散乱蛋白1相对表达水平分别为0.43±0.04,0.20±0.04和0.30±0.03,上述这3组的周期蛋白D1蛋白相对表达水平分别为0.42±0.05,0.20±0.05和0.29±0.04。上述指标:模型组与对照组相比或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 PNS能增加OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs的凋亡,其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经保护作用论文参考文献
[1].李玲.基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[2].陈琳,甘露,周红艳,梁江红.叁七总皂苷对缺糖缺氧-再灌注损伤新生大鼠海马神经干细胞的保护作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].王琳,徐倩,王明圣.虾青素预处理对大鼠急性脑梗死神经功能的保护作用及机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[4].陈雪莹,赵钕君,朱慧,张亮,杨珂.低强度脉冲超声对MPP~+/MPTP诱导的神经毒性的保护作用[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[5].陈博文,苏飞,冉继朋,吴丽欣,李丽杰.利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用[J].神经解剖学杂志.2019
[6].潘峰,郭夏青,沈江宜,苏志强.大黄素对缺血性脑卒中模型大鼠的神经保护作用及其对ERK1/2信号通路的影响[J].吉林大学学报(医学版).2019
[7].王姗姗,赵佳惠,张训乐,丁郁,张洋.越鞠丸对侧脑室注射链脲佐菌素诱导的学习记忆损伤小鼠模型的神经保护作用[J].实用药物与临床.2019
[8].刘小芳,方翼,韦忠娜,姜道利,赵立波.槲皮素对糖尿病合并脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用[J].华西药学杂志.2019
[9].张博,李凤君,左中夫.神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用[J].神经损伤与功能重建.2019
[10].饶斌,查昀,钟蕾,姚益群.普拉克索对颅脑损伤大鼠神经功能的保护作用[J].西部医学.2019
论文知识图
