导读:本文包含了过量氟论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,细胞,小鼠,睾丸,燃煤,内皮,神经细胞。
过量氟论文文献综述
王光平,顾瑜,吴迪,初可嘉,熊璟[1]（2018）在《过量氟对大鼠成釉细胞KLK4蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究燃煤型过量氟对大鼠切牙成釉细胞激肽释放酶-4(KLK4)表达的影响。方法 30只SD大鼠按体重均等雌雄各半原则随机分为五组:即高氟空气饲养房间内食物氟2.1 mg/kg(A)、10 mg/kg(L)、25 mg/kg(M)、40 mg/kg(H)组,阴性对照(C)组,饲养16周后处死大鼠,免疫组化染色观察切牙成釉细胞KLK4的表达情况,采用Imageproplus6.0测量阳性区域积分光密度值和SPSS17.0软件包统计分析数据。结果 KLK4在切牙成熟期成釉细胞中大量表达,除A组外其余各组表达明显弱于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论燃煤型的过量氟可能抑制KLK4在大鼠切牙成釉细胞中表达。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2018年03期）
朱丹[2]（2018）在《L-NIO拮抗过量氟暴露引起的大鼠原代海马神经细胞NO/eNOS表达水平升高及毒性作用》一文中研究指出目的:为深入研究氟中毒神经损伤的发病机制,本实验在前期实验基础上选用体外培养原代海马神经细胞,并复制氟中毒细胞模型,探讨内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-N5-(1-iminoethyl)ornithine,L-NIO)对氟所致原代海马神经细胞细胞凋亡、eNOS mRNA和蛋白表达及一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量、NOS(nitric oxide synthase,NOS)活性改变的影响。方法:(1)采用原代培养大鼠海马神经细胞并采用免疫荧光(Immunofluorescence)法检测NeuN、GFAP进行鉴定。(2)大鼠海马神经细胞的细胞毒性试验及药物浓度筛选:将体外培养的大鼠海马神经细胞分为氟化钠(Sodium fluoride,NaF)(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4、5 mmo/L)组及L-NIO(1、2、3、4、5、10μmol/L)组,培养48 h后,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)测定细胞活性,筛选出NaF和L-NIO的适宜药效浓度。(3)实验分组:对照组(细胞不做任何处理);NaF单独染氟组:分为低氟组(NaF浓度为0.2 mmol/L)、高氟组(NaF浓度为1 mmol/L);L-NIO组(L-NIO浓度为3μmol/L);低氟+L-NIO组(NaF浓度为0.2 mmol/L,L-NIO浓度为3μmol/L);高氟+L-NIO组(NaF浓度为1 mmol/L,L-NIO浓度为3μmol/L),培养时间为48 h。(4)蛋白印迹(Western blot)法检测各实验组大鼠海马神经细胞eNOS蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测各实验组大鼠海马神经细胞eNOS mRNA表达水平;硝酸还原酶法和比色法检测各实验组大鼠海马神经细胞的培养液中NO含量和NOS活力;流式细胞仪检测各实验组大鼠海马神经细胞凋亡率;普通倒置显微镜下观察各实验组大鼠海马神经细胞的的形态,透射电镜观察各实验组大鼠海马神经细胞超微结构变化。结果:(1)大鼠海马神经细胞的免疫荧光鉴定结果:原代培养的大鼠海马神经细胞约90%确认为神经元。(2)大鼠海马神经细胞的细胞毒性试验结果显示,大鼠海马神经细胞的存活率随着NaF和L-NIO浓度升高而逐渐降低,因此筛选出后续实验的NaF浓度是0.2 mmol/L、1 mmol/L,L-NIO的浓度是3μmol/L。(3)与对照组相比,高氟组细胞eNOS蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),低氟组、高氟组eNOS mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度的单独染氟组相比,低氟+L-NIO组、高氟+L-NIO组细胞eNOS蛋白和mRNA表达水平分别低于低氟组、高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,低氟组和高氟组细胞培养液中NO含量和NOS活力均高于对照组,且L-NIO组NOS活力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度的单独染氟组相比,低氟+L-NIO组、高氟+L-NIO组细胞培养液中NO含量和NOS活力分别低于低氟组、高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照相比,高氟组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度的单独染氟组相比,低氟+L-NIO组、高氟+L-NIO组细胞凋亡率分别低于低氟组、高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)透射电子显微镜下观察,染氟后细胞发生皱缩,核染色质固缩,染色加深,部分区域可见染色质边集。细胞质中细胞器数量随着染氟浓度升高而减少,部分线粒体出现嵴断裂甚至空泡化;内质网明显扩张。在染氟组细胞培养液中加入L-NIO共培养后,细胞中的线粒体和内质网损伤变化较单独染氟组有所减轻。结论:过量氟可导致大鼠海马神经细胞超微结构损伤和细胞凋亡率升高,这可能和过量氟导致海马神经细胞eNOS蛋白和mRNA表达水平升高、NO含量增多、NOS活力升高有关。L-NIO可以拮抗过量氟引起的大鼠海马神经细胞超微结构损伤、eNOS蛋白和mRNA表达及细胞凋亡率升高,起到一定的氟中毒性神经保护作用。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2018-05-28）
王胜远[3]（2018）在《硫酸软骨素对过量氟暴露所致神经损害的干预作用及机制》一文中研究指出目的观察细胞外调节蛋白激酶(Erk)1/2、磷酸化(phospho)-Erk1/2、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9在实验性慢性氟中毒大鼠脑组织中的改变及硫酸软骨素的治疗作用及机制。方法将30只清洁级SD大鼠,按体质量(100~120g)采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,氟含量<0.5 mg/L)、染氟组(氟离子:10.0 mg/L)和硫酸软骨素处理组(氟离子:10.0 mg/L,染氟90 d后0.66 mg/kg硫酸软骨素连续腹腔注射5 d),每组10只,实验周期为95 d。采用Morris水迷宫方法检测大鼠行为学变化,蛋白质免疫印迹法检测脑组织中Erk1/2、phospho-Erk1/2、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,HE染色观察大鼠大脑神经元的形态学改变,免疫组织化学法检测大鼠脑组织顶叶皮质、海马CA2、CA3区phospho-Erk1/2、MMP-2、MMP-9的蛋白表达及分布情况。将人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分为对照组(正常培养液)、染氟组(氟离子:4.0 mmol/L)和硫酸软骨素处理组(氟离子:4.0 mmol/L、硫酸软骨素:0.4mg/ml)。染氟72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测经不同浓度硫酸软骨素处理后细胞存活率,锥虫蓝(Trypan Blue)染色观察叁组细胞存活数量并计算细胞存活率;染氟24h,电子显微镜观察SH-SY5Y细胞超微结构变化。结果动物实验结果显示,对照组与硫酸软骨素处理组搜索策略以趋向式为主,趋向式搜索次数(2.20±1.09、3.40±1.34)高于染氟组(0.40±0.54),P均<0.05]。染氟组phospho-Erk1/2的蛋白表达(3.26±0.88)较对照组和硫酸软骨素处理组升高[(1.53±0.28)、(2.36±0.87),P均<0.05]。免疫组织化学结果显示,染氟组大鼠脑海马CA2区phospho-Erk1/2的平均灰度值(2.10±0.27)较对照组(1.50±0.08)升高,硫酸软骨素处理组(1.30±0.18)较染氟组(2.10±0.27,P<0.05)降低;海马CA3区硫酸软骨素处理组(0.87±0.06)较对照组(1.71±0.42,P<0.05)降低。染氟组和硫酸软骨素处理组大鼠脑顶叶皮质区MMP-2平均灰度值[(0.47±0.13)、(0.99±0.25)]较对照组(2.00±0.34,P均<0.05)降低,硫酸软骨素处理组(0.99±0.25)较染氟组(0.47±0.13,P<0.05)升高。染氟组大鼠脑顶叶皮质、CA2和CA3区MMP-9平均灰度值[(1.34±0.70)、(1.12±0.23)、(1.52±0.29)]均较对照组[(2.81±1.33)、(2.59±0.29)、(2.34±0.35),P均<0.05]降低;硫酸软骨素处理组大鼠脑海马CA2、CA3区[(1.87±0.16)、(2.22±0.16)]均较染氟组[(1.12±0.23)、(1.52±0.29),P均<0.05]升高。细胞实验结果显示,硫酸软骨素处理组SH-SY5Y细胞存活率[(0.92±0.23)%]和细胞计数[(7.83±1.38)×10~6]明显高于染氟组[(0.55±0.02)%、(2.19±1.26)×10~6,P均<0.05]。电镜下观察经硫酸软骨素处理组细胞内吞饮小泡较多,仍有线粒体及内质网肿胀但相对染氟组较少。结论硫酸软骨素对慢性氟中毒所致的神经损害具有一定的拮抗作用,对神经细胞具有一定的保护作用。Erk1/2通路可能通过调节MMP-2和MMP-9表达维持细胞生存内环境稳定。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2018-05-01）
秦建华,迪丽奴尔·艾尔肯,赛米热·沙塔尔,卡丽比奴尔·艾尔肯,玉苏浦·马合木提[4]（2017）在《过量氟对小鼠睾丸中骨钙素表达的影响》一文中研究指出目的:观察过量氟对小鼠睾丸中骨钙素(OCN)的影响及睾酮(T)水平的变化。方法:选取24只C57 black 6J(C57BL/6J)雄性小鼠,随机分为两组(正常组12只,氟干预组12只),正常组饮用蒸馏水,氟干预组饮用100 mg/L氟化钠溶液,自由饮用3个月,制备氟中毒模型,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP),定位检测小鼠睾丸组织中OCN的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测血清中OCN及T水平的变化。结果:氟干预组小鼠血清中OCN水平明显高于对照组(F=11.901,P=0.008),氟干预组小鼠T分泌量明显低于对照组睾酮(F=2.313,P=0.006),免疫组化结果显示氟干预组OCN表达在细胞膜和细胞质,且阳性表达强于对照组。结论:饮用100 mg/L含氟水3个月能够导致雄性小鼠的T降低,睾丸中OCN水平表达升高。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2017年09期）
白生宾,秦建华,迪丽奴尔·艾尔肯,赛米热·沙塔尔,玉苏浦·马合木提[5]（2017）在《过量氟对小鼠睾丸中OCN表达的影响》一文中研究指出目的:观察过量氟对小鼠睾丸中Osteocalcin(OCN)骨钙素的影响及激素水平的变化。方法:选取24只C57 black 6J(C57BL/6J)雄性小鼠,随机分为两组(正常组12只,氟干预组12只),将氟化钠溶于蒸馏水配制成100mg/L的溶液为氟干预组,正常组为蒸馏水组,自由饮用3个月,制备氟中毒模型,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(streptavidin-perosidase,SP)法,检测小鼠睾丸组织中骨钙素的变化,采用酶联免疫吸附剂(本文来源于《中国生理学会生殖科学专业委员会—中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会暨“生殖科学专业委员会第二次学术交流会”和“生殖生物学分会第十六次学术年会”论文集》期刊2017-08-25）
邓明芬[6]（2017）在《7-硝基吲唑拮抗过量氟暴露引起的SH-SY5Y细胞NO/NOS表达水平升高及毒性作用》一文中研究指出目的:为深入研究慢性氟中毒神经损伤的发病机制,本实验在前期氟中毒研究的基础上选用体外培养人脑神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)株,并复制氟中毒细胞模型,通过加入和不加入神经型一氧化氮合成酶(Neuronal nitric oxide synthase,nNOS)抑制剂7-硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI),研究氟对培养SH-SY5Y细胞细胞增殖、NO/NOS的变化及7-NI对氟中毒性SH-SY5Y细胞细胞增殖、NO/NOS的影响。方法:(1)SH-SY5Y细胞增殖活性检测:采用细胞增殖与活性检测试剂盒(cell counting kit 8,CCK-8)筛选出体外培养SH-SY5Y细胞时氟化钠(Sodium fluoride solution,NaF)和7-NI的最佳药效浓度。(2)实验分组及处理:实验分为对照组、染氟组、抑制剂染氟组。对照组:细胞不做任何处理。染氟组:只加NaF处理细胞,不做其他任何处理;NaF浓度为0mmol/L、0.2mmol/L、2.0mmol/L,处理时间为48h。抑制剂染氟组:NaF+7-NI处理细胞,NaF浓度为0mmol/L、0.2mmol/L、2.0mmol/L,在不同浓度NaF处理的细胞中各加入1μmol/L 7-NI,处理时间为48h。(3)倒置显微镜观察各组细胞形态,透射电镜观察细胞超微结构;硝酸还原酶法和比色法检测各组细胞培养液中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测各组nNOS mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测各组细胞nNOS蛋白表达情况;流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:(1)染氟(0.2mmol/L、2.0mmol/L NaF)组细胞增殖率低于对照组,高氟组低于低氟组,差异有统计学意义(P<0.05);与染氟组比较,染氟和7-NI共培养组细胞增殖率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),无氟7-NI组与对照组比较无差异(P>0.05)。(2)普通倒置显微镜镜下观察,染氟组细胞生长密度逐渐降低,低氟组部分细胞开始皱缩、变圆,胞浆中可见颗粒样变化,随着染氟浓度增加高氟组大多数细胞出现皱缩、变圆,部分核固缩,细胞间隙增大,呈网状,可见小部分细胞脱落。染氟与7-NI共培养细胞后,细胞生长密度逐渐增加,大部分细胞形态变为梭形,仅少数呈圆形、不规则形。(3)透射电镜下观察,染氟后可见细胞皱缩,核染色质固缩,浓染,染色质部分边集;细胞质中细胞器数量明显减少,部分线粒体排列紊乱,线粒体嵴断裂、缺失,并出现不同程度的空泡化,内质网扩张。染氟与7-NI共培养细胞后,细胞膜和核膜较完整,核仁明显,但仍可见部分核染色质固缩,浓染;胞质中细胞器数量较染氟组明显增多,高尔基体、内质网等细胞器未见明显异常,线粒体空泡化较染氟组减少。(4)染氟组NO含量、NOS酶活性、nNOS mRNA和蛋白相对表达水平均较对照组增高(P<0.05),且高氟组高于低氟组(P<0.05);染氟与7-NI共培养组上述各指标与染氟组比较表达明显减弱(P<0.05)。(5)染氟组细胞凋亡率较对照组增高,且高氟组高于低氟组,差异有统计学意义(P<0.05);染氟与7-NI共培养细胞后,细胞凋亡较染氟组降低(P<0.05);无氟7-NI组与对照组比较无差异(P>0.05)。结论:(1)过量氟暴露能抑制SH-SY5Y细胞增殖和促进细胞凋亡发生,并使SH-SY5Y细胞形态和超微结构发生改变,这些细胞损伤可能与氟对NO含量、NOS活性增高、nNOS表达的影响有关。(2)7-NI对氟致nNOS上调有一定抑制作用,在体外可抑制氟中毒引起的SH-SY5Y细胞损伤作用,这为氟中毒所致神经系统损伤治疗药物的研究提供了实验基础。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2017-05-01）
刘杰,王林裴,李宛怡,刘云国,洪松[7]（2016）在《钛(Ⅳ)和铝(Ⅲ)改性沸石去除水溶液中过量氟离子》一文中研究指出制备了负载铝沸石(Al-Z)和负载钛沸石(Ti-Z)复合材料并测试了2种吸附材料对氟离子的吸附性能。未改性的人造沸石对氟离子几乎没有吸附作用,室温下2 g·L~(-1)的Al-Z和4 g·L~(-1)的Ti-Z的最大吸附量分别为32.94 mg·g~(-1)和15.03 mg·g~(-1)。在偏酸性和中性条件下有利于Al-Z对氟离子的吸附;Ti-Z对氟离子的吸附效果在酸性条件下较好;Zeta电位结果表明Al-Z对氟离子的吸附较Ti-Z有更广泛的pH适应能力;Al-Z和Ti-Z受CO2-3和PO3-4共存离子的影响对氟离子的去除率下降,且Ti-Z受影响程度更大,这是因为CO2-3和PO3-4的存在会改变溶液的pH值,使溶液呈碱性,从而影响吸附剂对氟离子的吸附效果;准二级动力学模型和Freundlich等温线方程符合描述这两种改性沸石对氟离子的吸附行为。与Ti-Z相比,Al-Z在吸附剂用量、氟离子吸附量、对pH与共存阴离子的适应性方面表现更好,是一种非常具有应用前景的氟离子吸附剂。(本文来源于《环境工程学报》期刊2016年12期）
雷双,张颖,张凯强,李健[8]（2016）在《过量氟对大鼠HAT-7细胞系自噬的影响》一文中研究指出目的:研究过量氟对大鼠HAT-7细胞系自噬的影响。方法:取大鼠HAT-7细胞,分别加入不同浓度的氟化钠培养液,培养48 h后,透射电子显微镜检测过量氟对大鼠成釉细胞自噬泡的影响,Western免疫印迹和定量反转录聚合酶链反应技术检测过量氟诱导大鼠成釉细胞内微管相关蛋白轻链(LC3)和Beclin 1表达的变化。选择40只Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D 4组,进行免疫组织化学实验,检测饮水氟对大鼠自噬分子表达的影响。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:实验组自噬泡明显增多;Western免疫印迹及定量反转录聚合酶链反应结果显示,随着氟浓度的增加,HAT-7细胞自噬相关基因LC3和Beclin 1表达增加。回归分析结果显示,氟化钠与LC3及Beclin 1的表达有线性关系;大鼠体内免疫组织化学染色结果显示,实验组LC3以及Beclin 1为棕褐色,呈阳性表达。结论:过量氟诱导大鼠HAT-7细胞系自噬。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2016年04期）
李玲[9]（2016）在《燃煤型过量氟对仔鼠下切牙牙胚钙调蛋白NCX3和NCKX4表达的影响》一文中研究指出燃煤型氟中毒是一种典型的地方病,其中贵州省是高发地区。钙稳态的失衡在氟斑牙发病机制中已成为研究热点,但是过量氟对牙齿发育中钙稳态的具体影响研究较少。本团队前期对关于钙离子通道的相关因子:Atp1a1、Atp2b1、Cacna1、NCX1进行了研究,但是与钙稳态相关的两个关键因子NCX3和NCKX4在本课题组前期的研究中未有体现。本实验通过复制燃煤型氟斑牙SD大鼠动物模型,将检测出生第1、3、5、7、9天仔鼠牙胚组织中的钙调蛋白NCX3和NCKX4,进一步探索燃煤型氟斑牙发生与钙稳态的关系。另一实验内容是检测仔鼠血清ALP,是氟中毒骨组织临床诊断的生化指标的一个因子。检测仔鼠第1、2、3周血清ALP表达差异,探索氟中毒对亲代仔鼠ALP活力的影响,进一步探索氟中毒对仔鼠的影响。通过本次实验的研究,为燃煤型氟斑牙的防治提供理论依据。目的:研究燃煤型氟斑牙仔鼠牙胚组织中NCX3和NCKX4,以及血清ALP表达与对照组的差异,初步探讨这些因子与氟斑牙发病机制的关系以及氟中毒对仔鼠的影响。方法:1.建立动物模型:36只3周龄清洁级SD大鼠,随机分为实验组和对照组,每组18只(雌雄比例2:1)。将实验组置于模拟燃煤型氟中毒病区环境的室内,喂养氟含量42.05 mg/kg的饲料。对照组置于普通空气环境的室内并饲以普通饲料。两组均饮用自来水。2.检测内容及方法:每周称量大鼠的体重,对大鼠下切牙唇面正位进行拍照记录,观察大鼠切牙颜色形态的变化。同时收集大鼠的尿液和血液,采用电极法检查血氟和尿氟的变化。动物模型建立成功后,将各组大鼠按雌雄比例2:1合笼交配并产仔。将出生第1、3、5、7、9天仔鼠处死并于体视显微镜下取出牙胚。通过HE染色切片观察成釉细胞的变化。采用免疫组织化学技术检测NCX3和NCKX4在牙胚发育过程中的组织学定位和半定量。采用实时荧光定量PCR技术检测NCX3和NCKX4在牙胚发育不同阶段中m RNA的表达变化。采集第1、2、3周仔鼠血液,检测ALP水平。结果:1.成功建立燃煤型氟斑牙SD大鼠动物模型。在第4周,肉眼可见牙体中部有白色斑点或斑块。在第6周,白色横纹密集,牙面白垩色区域超过75%。在第8周,整个牙面呈现白垩色,釉质无光泽。2.从第1周到第3周,实验组仔鼠血清ALP水平逐渐升高,而对照组ALP水平逐渐减低。实验组血清ALP水平高于同一时期对照组(P<0.05)。3.从病理切片观察到,对照组成釉细胞呈栅栏状紧密排列,分泌期呈高柱状,成熟期呈矮柱状。实验组细胞肿胀,排列紊乱,半桥粒连接不紧密,细胞空泡性变。4.免疫组化结果提示,钙调蛋白NCX3、NCKX4在牙胚的成釉细胞呈阳性表达,实验组仔鼠第1、3、5、7、9天钙调蛋白NCX3、NCKX4阳性表达的IOD/AREA值低于对照组(P<0.05或P<0.01)。5.相对定量Real-Time PCR结果提示,NCX3、NCKX4基因在实验组仔鼠的第1天表达升高(P>0.05),第3、5、7、9天表达降低(P<0.05或P<0.01)。结论:氟斑牙分子机制可能是燃煤型过量氟使牙胚钙调蛋白NCX3、NCKX4表达下调,钙离子的外排减少,从而减少了钙离子转运至矿化前沿,影响了釉质的矿化和形成,导致氟斑牙的产生。(本文来源于《遵义医学院》期刊2016-05-01）
贺凌飞,谢谦,周小燕,康成容,王玉栋[10]（2016）在《过量氟对大鼠切牙细胞凋亡及Fas表达影响的研究》一文中研究指出目的:建立饮水型氟斑牙大鼠模型,观察氟对大鼠切牙细胞凋亡和Fas表达的影响。方法:20只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组,低、中、高氟组,分别自由饮用浓度为0、10 mg/L、50 mg/L、100 mg/L的氟化钠水溶液120 d,采用硫代巴比妥酸法、流式细胞和免疫组化技术分别检测各组大鼠切牙细胞中丙二醛的含量、细胞凋亡率及Fas死亡受体表达水平。结果:雄性SD大鼠饮用高氟水120 d后,其切牙呈现典型的氟斑牙改变。大鼠切牙细胞MDA含量和细胞凋亡较对照组没有显着升高,但均呈上升趋势,且氟诱导切牙细胞凋亡与染氟剂量呈剂量-效应关系(r=0.9240);各染氟剂量组与对照组比较,大鼠切牙细胞Fas表达明显升高,高氟组大鼠切牙细胞中Fas表达较低、中氟组Fas表达明显升高(P>0.05)。大鼠切牙细胞的Fas表达水平与凋亡率之间存在显着相关关系(r=0.9375,P<0.01)。结论:过量氟可以激活切牙细胞内Fas凋亡通路,Fas信号通路介导的切牙细胞凋亡可能是氟斑牙发生的主要机制之一。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2016年01期）
过量氟论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:为深入研究氟中毒神经损伤的发病机制,本实验在前期实验基础上选用体外培养原代海马神经细胞,并复制氟中毒细胞模型,探讨内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)抑制剂L-亚氨基乙基鸟氨酸(L-N5-(1-iminoethyl)ornithine,L-NIO)对氟所致原代海马神经细胞细胞凋亡、eNOS mRNA和蛋白表达及一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量、NOS(nitric oxide synthase,NOS)活性改变的影响。方法:(1)采用原代培养大鼠海马神经细胞并采用免疫荧光(Immunofluorescence)法检测NeuN、GFAP进行鉴定。(2)大鼠海马神经细胞的细胞毒性试验及药物浓度筛选:将体外培养的大鼠海马神经细胞分为氟化钠(Sodium fluoride,NaF)(0.05、0.1、0.2、0.4、0.5、1、2、4、5 mmo/L)组及L-NIO(1、2、3、4、5、10μmol/L)组,培养48 h后,采用细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)测定细胞活性,筛选出NaF和L-NIO的适宜药效浓度。(3)实验分组:对照组(细胞不做任何处理);NaF单独染氟组:分为低氟组(NaF浓度为0.2 mmol/L)、高氟组(NaF浓度为1 mmol/L);L-NIO组(L-NIO浓度为3μmol/L);低氟+L-NIO组(NaF浓度为0.2 mmol/L,L-NIO浓度为3μmol/L);高氟+L-NIO组(NaF浓度为1 mmol/L,L-NIO浓度为3μmol/L),培养时间为48 h。(4)蛋白印迹(Western blot)法检测各实验组大鼠海马神经细胞eNOS蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测各实验组大鼠海马神经细胞eNOS mRNA表达水平;硝酸还原酶法和比色法检测各实验组大鼠海马神经细胞的培养液中NO含量和NOS活力;流式细胞仪检测各实验组大鼠海马神经细胞凋亡率;普通倒置显微镜下观察各实验组大鼠海马神经细胞的的形态,透射电镜观察各实验组大鼠海马神经细胞超微结构变化。结果:(1)大鼠海马神经细胞的免疫荧光鉴定结果:原代培养的大鼠海马神经细胞约90%确认为神经元。(2)大鼠海马神经细胞的细胞毒性试验结果显示,大鼠海马神经细胞的存活率随着NaF和L-NIO浓度升高而逐渐降低,因此筛选出后续实验的NaF浓度是0.2 mmol/L、1 mmol/L,L-NIO的浓度是3μmol/L。(3)与对照组相比,高氟组细胞eNOS蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),低氟组、高氟组eNOS mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度的单独染氟组相比,低氟+L-NIO组、高氟+L-NIO组细胞eNOS蛋白和mRNA表达水平分别低于低氟组、高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,低氟组和高氟组细胞培养液中NO含量和NOS活力均高于对照组,且L-NIO组NOS活力低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度的单独染氟组相比,低氟+L-NIO组、高氟+L-NIO组细胞培养液中NO含量和NOS活力分别低于低氟组、高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照相比,高氟组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与相同浓度的单独染氟组相比,低氟+L-NIO组、高氟+L-NIO组细胞凋亡率分别低于低氟组、高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)透射电子显微镜下观察,染氟后细胞发生皱缩,核染色质固缩,染色加深,部分区域可见染色质边集。细胞质中细胞器数量随着染氟浓度升高而减少,部分线粒体出现嵴断裂甚至空泡化;内质网明显扩张。在染氟组细胞培养液中加入L-NIO共培养后,细胞中的线粒体和内质网损伤变化较单独染氟组有所减轻。结论:过量氟可导致大鼠海马神经细胞超微结构损伤和细胞凋亡率升高,这可能和过量氟导致海马神经细胞eNOS蛋白和mRNA表达水平升高、NO含量增多、NOS活力升高有关。L-NIO可以拮抗过量氟引起的大鼠海马神经细胞超微结构损伤、eNOS蛋白和mRNA表达及细胞凋亡率升高,起到一定的氟中毒性神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过量氟论文参考文献
[1].王光平,顾瑜,吴迪,初可嘉,熊璟.过量氟对大鼠成釉细胞KLK4蛋白表达的影响[J].中国地方病防治杂志.2018
[2].朱丹.L-NIO拮抗过量氟暴露引起的大鼠原代海马神经细胞NO/eNOS表达水平升高及毒性作用[D].贵州医科大学.2018
[3].王胜远.硫酸软骨素对过量氟暴露所致神经损害的干预作用及机制[D].贵州医科大学.2018
[4].秦建华,迪丽奴尔·艾尔肯,赛米热·沙塔尔,卡丽比奴尔·艾尔肯,玉苏浦·马合木提.过量氟对小鼠睾丸中骨钙素表达的影响[J].中华男科学杂志.2017
[5].白生宾,秦建华,迪丽奴尔·艾尔肯,赛米热·沙塔尔,玉苏浦·马合木提.过量氟对小鼠睾丸中OCN表达的影响[C].中国生理学会生殖科学专业委员会—中国动物学会生殖生物学分会第二次联合学术年会暨“生殖科学专业委员会第二次学术交流会”和“生殖生物学分会第十六次学术年会”论文集.2017
[6].邓明芬.7-硝基吲唑拮抗过量氟暴露引起的SH-SY5Y细胞NO/NOS表达水平升高及毒性作用[D].贵州医科大学.2017
[7].刘杰,王林裴,李宛怡,刘云国,洪松.钛(Ⅳ)和铝(Ⅲ)改性沸石去除水溶液中过量氟离子[J].环境工程学报.2016
[8].雷双,张颖,张凯强,李健.过量氟对大鼠HAT-7细胞系自噬的影响[J].上海口腔医学.2016
[9].李玲.燃煤型过量氟对仔鼠下切牙牙胚钙调蛋白NCX3和NCKX4表达的影响[D].遵义医学院.2016
[10].贺凌飞,谢谦,周小燕,康成容,王玉栋.过量氟对大鼠切牙细胞凋亡及Fas表达影响的研究[J].临床口腔医学杂志.2016
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