导读:本文包含了巨噬细胞吞噬功能论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:巨噬细胞,蛋白,表型,肺泡,酪氨酸,细胞,功能。
巨噬细胞吞噬功能论文文献综述
梁雪雷,马倩,李新新,谭鹤,张雪[1]（2019）在《ox-LDL诱导后SHP-2缺陷骨髓巨噬细胞脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢基因表达观察》一文中研究指出目的观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导后SHP-2基因缺陷小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢相关基因表达的变化。方法以Lyz-2-Cre小鼠和SHP-2~(flox/flox)小鼠杂交纯化后,繁育骨髓单核-巨噬细胞条件性SHP-2缺陷(SHP-2 MφCKO)小鼠(基因型SHP-2~(flox/flox))为实验组,以同窝野生型小鼠(基因型SHP-2~(+/+))为对照组。分离两组BMDM并给予ox-LDL刺激48 h后,透射电镜下观察BMDM脂滴沉积情况,用荧光显微镜照相,以红色荧光数量表示泡沫细胞形成情况;激光共聚焦显微镜观察BMDM对单分散荧光微球的吞噬情况,以绿色荧光强度表示BMDM的吞噬功能。ox-LDL刺激两组细胞24 h后采用Q-PCR法检测脂肪代谢相关基因CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2、ABCA1、ABCG1 mRNA。结果繁育出Cre~-小鼠36只,SHP-2 MφCKO小鼠53只,SHP-2~(+/+)小鼠61只,SHP-2~(flox/+)小鼠69只。实验组BMDM细胞质内红色和绿色荧光含量均高于对照组(P均<0.05)。实验组BMDM中CD36、TLR-4、SREBP-1c、SREBP-2 mRNA相对表达量高于对照组(P均<0.05)。结论 SHP-2基因缺陷小鼠BMDM脂肪沉积加剧,细胞吞噬功能增强,脂肪代谢相关基因表达上调。SHP-2基因缺陷加速泡沫细胞形成可能与增强ox-LDL内化进入巨噬细胞、增强胆固醇或脂质的转运有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
赵文杰,陈丽红,李晓霞[2]（2019）在《昆布多糖对巨噬细胞识别、吞噬烟曲霉功能的影响》一文中研究指出目的:以巨噬细胞与烟曲霉分生孢子的共培养体系为研究基础,检测昆布多糖对地塞米松作用前后巨噬细胞吞噬功能的影响。方法:共培养细胞分为四组:A.烟曲霉分生孢子组;B.烟曲霉分生孢子+昆布多糖组;C.烟曲霉分生孢子+地塞米松组;D.烟曲霉分生孢子+昆布多糖+地塞米松组。分别以巨噬细胞存活率、吞噬指数为指标,研究昆布多糖对巨噬细胞识别、吞噬功能的影响。结果:(1)与烟曲霉分生孢子组比较,地塞米松可降低巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),增加共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05),昆布多糖可上调巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),降低共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05);(2)与地塞米松组比较,昆布多糖可上调巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),降低共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05)。结论:昆布多糖可增强免抑制状态下巨噬细胞识别与吞噬烟霉分生孢子的作用。(本文来源于《中医药通报》期刊2019年05期）
高福花,李姝瑶,赵莹,高颖[3]（2019）在《miR-520c-3p调控LPS诱导的巨噬细胞吞噬和氧化应激功能的研究》一文中研究指出炎症反应是机体免疫系统对感染和组织损伤的复杂反应,巨噬细胞是炎症反应的主要效应细胞,应对外界刺激可以产生细胞因子和趋化因子以限制感染。MicroRNA(miRNA)是内源性非编码单链RNA分子,长度约为18-25nt,研究显示miRNA可以通过靶基因发挥功能来调节基因表达。研究表明,多种miRNAs参与炎症的调节,由文献可知miR-520c-3p在多类肿瘤中被广泛研究,并且通过荧光素酶实验证实RELA是miR-520c-3p的一个靶基因,那么在肿瘤中的相关性是否也体现在炎症反应中呢,尚未见报道。目的:本研究课题以脂多糖(LPS)刺激THP-1建立炎症模型,探究miR-520c-3p在THP-1巨噬细胞炎症反应和氧化应激中的作用,宗旨是:miR-520c-3p和RELA调控THP-1巨噬细胞释放炎症因子(IL-1β、TNF-α、IL-6),吞噬荧光标记的氧化低密度脂蛋白(Dil-ox-LDL),调节丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)的表达。方法:实时荧光定量PCR(qPCR)、ELISA、免疫荧光技术、Western blot等等。结果:miR-520c-3p在不同浓度LPS刺激的THP-1巨噬细胞中表达下调;Pre-miR-520c使miR-520c-3p的表达量增加,Anti-miR-520c可以抑制miR-520c-3p的表达量;Pre-miR-520c抑制细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达,Anti-miR-520c促进细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达;Pre-miR-520c可以抑制THP-1巨噬细胞摄取Dil-ox-LDL,Anti-miR-520c可以促进THP-1巨噬细胞摄取Dil-ox-LDL;Pre-miR-520c下调THP-1巨噬细胞氧化应激标志物MDA和ROS的表达量,Anti-miR-520c效果相反。结论:miR-520c-3p在不同浓度LPS刺激的THP-1巨噬细胞中表达下调,并调控IL-1β、TNF-α、IL-6的表达,调控THP-1吞噬Dil-ox-LDL和氧化应激标志物MDA和ROS的表达(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
陈亮,官晓艳,龙俞宇,陈华友[4]（2019）在《哮喘儿童巨噬细胞吞噬功能和肺功能的关系研究》一文中研究指出目的探讨哮喘儿童巨噬细胞吞噬功能和肺功能的关系。方法收集2017年10月—2018年10月经检查确诊为哮喘的儿童25例为试验组,同期收集气道炎性反应但非哮喘的儿童25例作为对照组,通过肺功能仪测定2组儿童1秒用力呼气容积(FEV_1)、FEV_1占预计值百分率(FEV_1%)、FEV_1/用力肺活量(FVC)等指标;采集2组儿童的痰液标本,通过痰细胞学方法测定嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等数量;对2组儿童空腹外周静脉取血3 ml,分离血浆后通过流式细胞仪测定CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+等细胞免疫功能,分析IL-12β、iNOS、TNF-αmRNA的表达量并进行比较分析。结果试验组患儿肺功能指标FEV_1、FEV_1%、FVC均低于对照组,差异有统计学意义(t=7.003,P=0.001;t=6.125,P=0.006;t=5.998,P=0.006);试验组患儿气道痰液中的巨噬细胞和中性粒细胞高于对照组,差异有统计学意义(t=7.105,P=0.001;t=-6.852,P=0.001),痰液嗜酸性粒细胞低于对照组(t=-7.543,P=0.000);试验组血浆T淋巴细胞亚群CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+值明显低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.694,P=0.001;t=6.853,P=0.005;t=7.165,P=0.003);试验组患儿血浆炎性因子IL-12βmRNA和TNF-αmRNA表达高于对照组(t=8.203,P=0.000; t=7.415,P=0.001),iNOS mRNA表达低于对照组(t=5.496,P=0.001)。结论哮喘儿童巨噬细胞吞噬功能和肺功能之间存在相关性。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年06期）
胡月[5]（2019）在《猬裂头蚴感染小鼠腹腔巨噬细胞表型、吞噬功能及腹腔液细胞因子分泌变化的研究》一文中研究指出目的:观察猬裂头蚴感染小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)表型、吞噬功能及腹腔液中细胞因子分泌的变化,探索宿主应答中Mφ抵抗裂头蚴感染的作用。方法:1.将80只昆明小鼠随机分为10组(8只/组),其中对照组及实验组各40只。实验组小鼠经口感染猬裂头蚴(5条/只),分别于感染后6h、24h、7d、14d、28d随机处死实验小鼠8只,收集小鼠腹腔单细胞悬液。对照组不感染裂头蚴,其腹腔单核细胞悬液的收集方法及时间与实验组相同。2.采用流式细胞术检测Mφ的比例及其表面分子CD40、CD86、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHCⅡ)的表达情况。3.采用中性红吞噬试验检测Mφ密度为1×10~5时的吸光度(A_(540)值),评价其吞噬能力。4.用半胱氨酸蛋白酶抑制剂进行干预,采用ELISA检测腹腔液中TNF-α、IL-6、IL-10叁种细胞因子和NO分子含量的变化。结果:1.实验组Mφ占单核细胞的比例于感染后6h~28d[(35.86±3.16)%~(70.72±3.56)%],与对照组相比[(21.68±3.31)%~(28.03±4.07)%],均有显着性差异(P﹤0.01),且随着感染时间的延长,Mφ所占比例不断增加。2.与对照组相比,实验组Mφ表面表达CD40、CD86及MHCⅡ的比例于感染后6h~28d均出现下调(P﹤0.01)。3.实验组Mφ在密度为1×10~5时,于感染后6h~28d的A_(540)值与对照组相比均有显着性差异(P﹤0.05),其中于感染后6h~14d为增高,于感染后28d低于对照组。4.TNF-α、IL-6、IL-10于感染后6 h~28d检测值分别为[(178.99±15.93~545.18±59.63)pg/mL]、[(350.78±7.25~5105.21±266.28)pg/mL]及[(55.22±4.43~231.55±14.46)pg/mL],均高于对照组(P﹤0.01),且随着感染时间的延长呈上升趋势;NO于感染后6h~28d检测值分别为[(18.90±2.08-49.21±4.54)μmol/L],6 h~14d呈上升趋势,随后下降;经半胱氨酸蛋白酶抑制剂的干预后,TNF-α、IL-6、IL-10及NO分子的分泌于感染后6h~24d的含量分别为[(80.90±9.70~361.02±48.93)pg/mL]、[(164.48±5.17~3509.11±315.06)pg/mL]、[(18.14±3.06~115.52±15.76)]pg/mL及[(7.63±1.39~30.65±4.46)μmol/L],与实验组相比,均下降(P﹤0.01)。结论:1.裂头蚴感染可影响Mφ的非特异免疫和特异性免疫功能,Mφ在宿主应答裂头蚴入侵、移行及定居中能起一定的抵抗作用。2.半胱氨酸蛋白酶抑制对小鼠腹腔Mφ分泌功能有抑制作用。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2019-05-23）
胡悦[6]（2019）在《肌动蛋白相关蛋白2/3复合体在慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能低下中的作用》一文中研究指出背景及目的慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能低下与AM细胞骨架的异常重排关系密切;肌动蛋白相关蛋白(Arp)2/3复合体可正性调节F-肌动蛋白导致细胞骨架重排,但慢阻肺AM吞噬功能低下与Arp2/3复合体调控F-肌动蛋白影响细胞骨架排列的研究较少,故本研究探讨在慢阻肺小鼠AM中,Arp2/3复合体在吞噬功能中的作用。方法采用单纯香烟烟雾暴露法建立慢阻肺模型,20只8周龄的SPF级BALB/c雄性小鼠进行模型建立,20只同样条件的小鼠为健康对照组,模型建成后采用EMMS动物肺功能仪测定其肺功能;处死小鼠,观察肺组织形态变化;分离AM,并将其分为健康对照组、慢阻肺组、健康CK666组、慢阻肺CK666组。噻唑兰比色法(MTT)测定CK666作用的最适浓度和时间,向健康CK666组和慢阻肺CK666组AM中加入10μmol/L CK666培养24 h;流式细胞术测AM吞噬异硫氰酸荧光素标记的大肠杆菌(FITC-E.coli)的能力;蛋白印迹法测定AM Arp2及F-肌动蛋白的表达;激光共聚焦显微镜测AM Arp2、F-肌动蛋白、吞噬的FITC-E.coli平均光密度及Arp2和F-肌动蛋白的共定位;扫描电镜观察AM吞噬时的超微形态。结果(1)慢阻肺小鼠肺功能测定:慢阻肺组小鼠的PIF、PEF和EF_(50)(6.56±0.25;4.26±0.23;3.20±0.15)均低于健康对照组(10.97±0.49;7.19±0.24;5.74±0.25)(均P<0.01)。(2)慢阻肺小鼠肺组织病理学改变:慢阻肺模型小鼠肺气肿改变明显,MLI和肺泡炎评分均显着增加(P<0.01);而健康对照组小鼠肺组织未见异常。(3)AM吞噬能力检测:慢阻肺组AM MFI和吞噬%[(4702±243)、(32.21±1.66)%]均低于健康对照组[(8684±234)、(65.88±1.77)%,均P<0.01];健康CK666组[(7446±236)、(50.09±1.64)%]均低于健康对照组(均P<0.01);慢阻肺CK666组[(3597±307)、(22.09±1.89)%]均低于慢阻肺组(均P<0.01)。(4)AM Arp2和F-肌动蛋白表达:慢阻肺组(0.51±0.03、0.46±0.03)均低于健康对照组(0.81±0.04、0.72±0.04,均P<0.01);健康CK666组(0.26±0.02)F-肌动蛋白低于健康对照组(P<0.01);慢阻肺CK666组(0.63±0.03)F-肌动蛋白低于慢阻肺组(P<0.01)。(5)AM Arp2、F-肌动蛋白和FITC-E.coli平均光密度值的测定:慢阻肺组(34±0.56、62±0.70、41±0.33)均低于健康对照组(143±1.90、146±3.05、189±2.60,均P<0.01);健康CK666组(137±1.35、157±1.00)F-肌动蛋白、FITC-E.coli均低于健康对照组(均P<0.01);慢阻肺CK666组(38±1.04、41±0.33)F-肌动蛋白、FITC-E.coli均低于慢阻肺组(均P<0.01)。Arp2和F-肌动蛋白MOC的测定:慢阻肺组孟德斯共定位系数(MOC)(0.395±0.014)低于健康对照组(0.880±0.002,P<0.01);健康CK666组(0.737±0.031)均低于健康对照组(P<0.01);慢阻肺CK666组(0.297±0.006)均低于慢阻肺组(P<0.01)。(6)AM形态:健康对照组AM伸出密集且长的丝状伪足,细胞表面突起皱褶多;健康CK666组AM丝状伪足伸出减少且较短,表面突起皱褶减少;慢阻肺组和慢阻CK666组AM丝状伪足伸出短小或缺失,表面突起皱褶明显减少。(7)相关性分析:基础状态和CK666干预后,AM Arp2与F-肌动蛋白表达呈正相关,AM Arp2、F-肌动蛋白表达与MFI呈正相关。结论香烟烟雾暴露可以成功建立慢阻肺小鼠模型;慢阻肺小鼠AM吞噬功能低下;Arp2/3复合体正性调控F-肌动蛋白,相互作用参与细胞骨架重排,影响AM吞噬功能;Arp2/3复合体活性降低导致其与F-肌动蛋白相互作用减少,细胞骨架重排异常,慢阻肺小鼠AM的吞噬功能显着降低,且慢阻肺小鼠AM对Arp2/3复合体活性下降更敏感。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
陈璐璐,翁恒,李红艳,潘建光,黄艳生[7]（2019）在《人肺泡灌洗液巨噬细胞吞噬功能和血清巨噬细胞集落刺激因子抗体检测水平对肺泡蛋白沉积症的临床意义(附51例分析)》一文中研究指出目的定量测肺泡巨噬细胞数量及肺泡巨噬细胞分泌白介素-1β水平,探讨特发性肺泡蛋白沉积症(PAP)患者肺泡巨噬细胞功能在其诊断及监测中的意义。方法连续收集呼吸科2010年4月至2017年12月就诊的51例PAP患者。纳入同期47例其他弥漫性间质性肺疾病的住院患者作为对照组,所有患者收集肺泡灌洗液及血清标本,通过血清巨噬细胞集落刺激因子抗体(GMAbs)水平检测,进一步明确PAP患者,以ELISA方法测定肺泡灌洗液巨噬细胞分泌白介素-1β水平,同时计数肺泡灌洗液巨噬细胞数量。结果所有入选PAP患者均行血清巨噬细胞集落刺激因子抗体水平检测,结果均呈阳性。患者肺泡灌洗液巨噬数量明显低于对照组(P<0.01),但疾病不同严重程度两组比较差异无统计学意义。肺泡巨噬细胞分泌IL-1β水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 PAP患者肺泡灌洗液巨噬细胞数量及肺泡巨噬细胞分泌IL-1β水平明显低于对照组,间接反映了PAP患者巨噬细胞数量及功能明显减低。(本文来源于《福建医药杂志》期刊2019年01期）
陈兴无,邢敏,秦立龙,孙珍贵,臧蕾蕾[8]（2019）在《气道上皮细胞对巨噬细胞表型和吞噬功能的影响及HIF-1α的作用》一文中研究指出目的:探讨气道上皮细胞对巨噬细胞表型和吞噬活性的影响及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的作用。方法:将不同浓度(0、100、200、400和800μmol/L)氯化钴(CoCl_2)处理或转染HIF-1αsi RNA的人支气管上皮(HBE)细胞与12-肉豆蔻酸13-乙酸佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系THP-1分化的巨噬细胞共培养,RT-qPCR检测HBE细胞HIF-1α的m RNA表达,流式细胞术检测巨噬细胞表面标志物的表达及对大肠杆菌的吞噬率。结果:CoCl_2浓度依赖性增加HBE细胞HIF-1α的m RNA表达,8 h为峰值,同时CoCl_2处理的HBE细胞也增加共培养的巨噬细胞CCL3、CD163、CD206和CCL18荧光强度比率,800μmol/L处理的HBE细胞作用最强;共培养8 h和12 h的巨噬细胞CCL3荧光强度比率增加最明显,而共培养24 h的巨噬细胞CD163、CD206和CCL18荧光强度比率上升更明显。转染HIF-1α-Homo-488 si RNA的HBE细胞对巨噬细胞CCL3、CD163、CD206和CCL18的刺激作用明显减弱。与不同浓度CoCl_2处理的HBE细胞共培养24 h的巨噬细胞对大肠杆菌的吞噬率最初(60 min以前)均呈不同的上升趋势,其后吞噬率均降低。相对于正常HBE细胞共培养组,400和800μmol/L刺激组在各时点的吞噬率均降低,其中800μmol/L刺激组降低最明显。结论:低氧环境下气道上皮细胞早期增强巨噬细胞向M1优势转化,而长期低氧作用的气道上皮细胞抑制巨噬细胞吞噬作用并向M2优势转化,HIF-1α可能是这些过程的重要介质。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年01期）
刘文涛,Bang,S,Xie,YK,Zhang,ZJ[9]（2018）在《GPR37调节巨噬细胞的吞噬功能并参与炎症痛的消退》一文中研究指出炎症致痛的机制已经得到广泛的证明,但是疼痛的消退原理仍未完全阐明。本研究发现,巨噬细胞表达的GPR37可能是炎症痛消退的关键因素。NPD1 (Neuroprotectin D1)及TX14可以增加GPR37转染的HEK293细胞内Ca2+水平。NPD1和TX14可激活GPR37触发巨噬细胞通过钙信号吞噬酵母聚糖颗粒。本研究通过在体实验发现小鼠后足注射pH敏感性酵母聚糖颗粒不仅诱导炎症痛、中性粒细胞和巨噬细胞的浸润,而且会导致巨噬细胞GPR37上调。巨噬细胞吞噬酵母聚糖颗粒和中性粒细胞,进而导致炎症的消退。缺失GPR37的小鼠表现出巨噬细胞吞噬功能障碍和炎症消退的延迟。而在细胞水平上,缺失GPR37基因的巨噬细胞表现出抗炎和促炎细胞因子的失调。本研究揭示了GPR37在调节巨噬细胞吞噬功能和炎症痛消退方面的作用。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年11期）
凌巧,张思思,胡湘南,刘颖菊[10]（2018）在《CQMUH-011对巨噬细胞增殖与吞噬功能的影响》一文中研究指出目的观察CQMUH-011对巨噬细胞增殖及吞噬功能的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度CQMUH-011预处理不同时间对脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)增殖的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测CQMUH-0011对LPS刺激不同时间后RAW264.7细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响;碳廓清实验和腹腔巨噬细胞吞噬实验检测CQMUH-011对小鼠巨噬细胞吞噬功能影响。结果 1μmol·m L~(-1)CQMUH-011预处理24 h,对LPS刺激的RAW264.7细胞增殖的抑制作用最显着(P<0.01),对LPS刺激不同时间后RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-1β均有显著降低作用(P<0.01)。CQMUH-011 225μg·kg~(-1)对小鼠碳廓清速率和腹腔巨噬细胞吞噬功能均有显着抑制作用(P<0.01)。结论 CQMUH-011对巨噬细胞增殖、炎症因子产生及吞噬功能均有抑制作用。(本文来源于《医药导报》期刊2018年07期）
巨噬细胞吞噬功能论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:以巨噬细胞与烟曲霉分生孢子的共培养体系为研究基础,检测昆布多糖对地塞米松作用前后巨噬细胞吞噬功能的影响。方法:共培养细胞分为四组:A.烟曲霉分生孢子组;B.烟曲霉分生孢子+昆布多糖组;C.烟曲霉分生孢子+地塞米松组;D.烟曲霉分生孢子+昆布多糖+地塞米松组。分别以巨噬细胞存活率、吞噬指数为指标,研究昆布多糖对巨噬细胞识别、吞噬功能的影响。结果:(1)与烟曲霉分生孢子组比较,地塞米松可降低巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),增加共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05),昆布多糖可上调巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),降低共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05);(2)与地塞米松组比较,昆布多糖可上调巨噬细胞的吞噬指数(P<0.05),降低共培养巨噬细胞的存活率(P<0.05)。结论:昆布多糖可增强免抑制状态下巨噬细胞识别与吞噬烟霉分生孢子的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨噬细胞吞噬功能论文参考文献
[1].梁雪雷,马倩,李新新,谭鹤,张雪.ox-LDL诱导后SHP-2缺陷骨髓巨噬细胞脂肪沉积、吞噬功能及脂肪代谢基因表达观察[J].山东医药.2019
[2].赵文杰,陈丽红,李晓霞.昆布多糖对巨噬细胞识别、吞噬烟曲霉功能的影响[J].中医药通报.2019
[3].高福花,李姝瑶,赵莹,高颖.miR-520c-3p调控LPS诱导的巨噬细胞吞噬和氧化应激功能的研究[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[4].陈亮,官晓艳,龙俞宇,陈华友.哮喘儿童巨噬细胞吞噬功能和肺功能的关系研究[J].疑难病杂志.2019
[5].胡月.猬裂头蚴感染小鼠腹腔巨噬细胞表型、吞噬功能及腹腔液细胞因子分泌变化的研究[D].贵州医科大学.2019
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[10].凌巧,张思思,胡湘南,刘颖菊.CQMUH-011对巨噬细胞增殖与吞噬功能的影响[J].医药导报.2018
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