导读:本文包含了牙周膜论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:牙周炎,干细胞,细胞,因子,受体,纤维,静压。
牙周膜论文文献综述
马灵芝,任娅岚,钱丽萍,戈文斌,刘亚丽[1]（2019）在《Fas配体过表达对人牙周膜干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的:探讨Fas配体(Fas ligand,FasL)过表达对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)骨向分化能力的影响。方法 :体外有限稀释克隆化培养人PDLSCs,构建FasL过表达质粒,转染至PDLSCs,实验分为对照组(Control组)、空载体对照组(NC组)、FasL过表达组(EX组),对各组进行成骨诱导,茜素红染色、实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和Western blot检测PDLSCs成骨分化的能力。结果:EX组成骨分化能力较Control组和NC组有明显升高(P<0.05),Control组和NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:FasL可以促进PDLSCs成骨分化。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
郑广明,张健,张文怡[2]（2019）在《低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨低频磁刺激对高糖介导人牙周膜细胞损伤的保护作用。方法:体外复苏培养人牙周膜细胞,随机分为正常对照组和高糖模型组以及低频磁刺激组(3个亚组)共5个实验组。流式细胞术的方法检测细胞周期的变化,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,比色法检测Caspase-3、6、9活性,逆转录PCR及Western-blot检测CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖模型中人牙周膜细胞凋亡增加;Caspase-3、6、9活性均得到了显着提高(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达显着降低(P<0.05)。与高糖模型组比较,低频磁刺激组细胞凋亡率降低,Caspase-3、6、9活性降低(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达上调(P<0.05);对细胞周期的影响不明显(P>0.05),3个亚组比较时,刺激强度为1.5 T时以上变化最明显(P<0.05)。结论:高糖条件促进人牙周膜细胞凋亡,低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤有保护作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
孙冬梅,王立新,刘军刚[3]（2019）在《miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用》一文中研究指出目的检测炎性人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)及细胞自噬后miR-200b的表达,验证miR-200b在自噬中的作用及与ATG12的靶向关系,探讨miR-200b及细胞自噬对牙周炎的调控。方法检测LPS、雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理后的hPDLF细胞中miR-200b的表达,ELISA检测炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达,Western blot检测LC3 II/LC3I的蛋白表达,RT-qPCR、Western blot检测ATG12表达量,双荧光素酶验证miR-200b与ATG12的靶向关系。结果 LPS可上调h PDLF中miR-200b的表达(P<0.05),且LPS与miR-200b均可使炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达升高,后者上调更为明显;雷帕霉素及miR-200b均可使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白升高;miR-200b与ATG12存在靶向调控作用关系。结论 miR-200b通过靶向下调ATG12基因的表达调控hPDLF细胞自噬,促进牙周炎的炎性反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期）
杨伟红,黄生高,于乐蓉[4]（2019）在《牙周炎大鼠正畸性牙根吸收中RANKL、TNF-α在牙周膜压力侧的表达》一文中研究指出目的:探讨核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在牙周炎大鼠正畸性牙根吸收中牙周膜压力侧的表达。方法:40只SD雄性大鼠随机分为牙周炎组和对照组,每组20只。近移上颌第一磨牙,在加力后0、3、7、14 d各处死5只,苏木精-伊红(HE)染色观察牙根吸收、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色测破牙骨质细胞数目、免疫组织化学法检测压力侧牙周膜中RANKL、TNF-α的表达。结果:牙根吸收随加力时间延长而增加,且加力7、14 d时牙周炎组高于对照组(P<0.05);加力3、7、14 d时牙周炎组RANKL、TNF-α表达高于对照组(P<0.05)。结论:牙周炎可加重牙根吸收,可能与牙周炎症状态下牙周膜中RANKL、TNF-α表达上调有关。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
罗纬,陈向深,邓颖,孙晋[5]（2019）在《中隔内注射与牙周膜注射在乳牙牙髓炎根管治疗时麻醉效果的对比观察》一文中研究指出目的:比较在乳牙牙髓炎根管治疗时中隔内注射与牙周膜两种注射方式的麻醉效果及临床意义。方法:纳入80例乳牙牙髓炎患儿,于治疗前按照随机方式分别采取中隔内注射(IS组)及牙周膜注射(PL组)(n=40)进行局麻麻醉;采用Wong-Baker面部表情疼痛量表,所有患儿于麻醉后立即对注射时疼痛感打分,治疗后立即对治疗过程疼痛感打分,及治疗结束24 h后电话回访对治疗后疼痛感打分;将3组数据整理并统计分析。结果:IS组和PL组的注射疼痛感分别为5.72±1.32和6.63±1.28分(P<0.01),治疗过程疼痛感分别为2.80±1.19和2.46±1.33分(P>0.05),治疗后疼痛感分别为1.22±1.15和1.74±1.13分(P<0.05)。结论:在乳牙牙髓炎根管治疗时中隔内注射与牙周膜注射的麻醉效果相当,中隔内注射在麻醉进行时及治疗后具有更低的疼痛感。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森[6]（2019）在《大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的:观察大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响。方法:SD大鼠30只,其中20只构建大鼠慢性牙周炎模型并随机均分为模型组和大黄素组(n=10),10只大鼠设为对照组。大黄素组按2 ml/kg剂量灌胃给予大黄素,模型组和对照组正常饲养对照。于治疗2周后取牙周组织,FCM检测牙周膜细胞增殖周期和细胞活性,Western blotting法检测牙周膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和牙龈组织核因子κB的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测牙周膜组织中IL-6、IL-8和IL-1β的浓度。结果:模型组细胞增殖能力和细胞活性均降低,模型组G_1/G_0和G_2/M较对照组明显升高,而S和G_2+S明显降低(P<0.05);且模型组PPAR-γ表达降低、而NF-κB、IL-6、IL-8和IL-1β表达均增强(P<0.05)。与模型组比较,大黄素组牙周膜细胞G_1/G_0和G_2/M较模型组明显降低,而S和G_2+S明显升高(P<0.05), PPAR-γ高表达、而NF-κB低表达,IL-6、IL-8和IL-1β浓度降低(P<0.05)。结论:大黄素可促进大鼠牙周膜细胞增殖,增加细胞活性,并显着抑制牙周膜细胞炎症因子IL-6、IL-8和IL-1β的表达。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹[7]（2019）在《周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化》一文中研究指出目的研究在周期性牵张力介导下,骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)能否激活PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化。方法利用FlexCell系统对体外培养的hPDLFs加载正弦波、形变率10%、频率0.5Hz的周期性牵张力,免疫荧光法检测细胞骨架蛋白的表达及分布,qPCR检测RUNX2、OCN、OPN、OSX mRNA的表达情况,免疫印迹法检测成骨标志蛋白OCN、OPN的表达,加入PI3K信号抑制剂LY294002后AKT、P-AKT以及OCN、OPN的变化。结果与对照组比较,6 h、12 h组的细胞骨架蛋白表达增多且呈受力方向分布,OCN、OPN表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),qPCR检测mRNA的表达趋势与蛋白检测结果一致。结论周期性牵张力介导BMP9可以通过PI3K/AKT信号通路调控hPDLFs成骨分化。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
孟庆芳,热那古丽·伊那木,吾尔古力·阿不都热依木[8]（2019）在《模拟正畸静压力刺激对牙周膜干细胞增殖及PI3K/AKT信号通路的作用》一文中研究指出目的探讨模拟正畸静压力刺激牙对周膜干细胞增殖及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的作用。方法将体外培养至生长状态良好的牙周膜干细胞加压至100KPa处理1h、6h和12h后检测细胞的增殖情况,检测细胞凋亡相关蛋白及PI3K/AKT信号通路蛋白的表达。以置于加压舱不加压细胞为对照组(Con)。结果分离纯化后的牙周膜干细胞具有多向分化能力,加压处理1h和6h后牙周膜干细胞的增殖受到明显的抑制;与对照组比较,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)6、Caspase9、PI3K及AKT的表达明显增强(均P<0.05);而处理12h后上述指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论模拟正畸静压力刺激对牙周膜干细胞增殖有明显的抑制作用,此过程可能与PI3K/AKT信号通路异常有关。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
耿玉东,张科科[9]（2019）在《miR-23a对人炎症来源牙周膜干细胞成骨分化能力的影响》一文中研究指出目的探讨miR-23a对人炎症来源牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法分离培养正常牙周组织的牙周膜干细胞(hPDLSCs)和牙周炎来源hPDLSCs(PPDLSCs),qRT-PCR检测miR-23a的表达。下调或上调PPDLSCs中miR-23a的表达并诱导其成骨分化,采用qRT-PCR检测相关蛋白表达,茜素红染色检测各组PPDLSCs的体外成骨分化能力。结果 PPDLSCs中miR-23a的表达水平明显高于hPDLSCs(P<0.05);上调miR-23a表达后,成骨分化的标志基因Runx2、ALP、OCN的mRNA水平及钙化结节数明显降低(P<0.05);下调miR-23a表达后,Runx2、ALP、OCN的mRNA水平及钙化结节数升高(P<0.05)。结论体外条件下miR-23a可以抑制PPDLSCs的成骨分化。(本文来源于《河南外科学杂志》期刊2019年06期）
郑钧元,胡图强,何俐,王美钧[10]（2019）在《从前磨牙各轴面附着水平评估剩余牙周膜面积研究》一文中研究指出目的检测前磨牙牙根各轴面不同附着水平时牙周膜面积的变化,探寻附着丧失时前磨牙剩余牙周膜面积的估算方法。方法收集2018年1月至2019年1月于十堰市人民医院口腔科就诊患者因正畸拔除的健康离体前磨牙108颗,在牙根方4个轴面(近中面、远中面、颊面、舌面)涂以成膜材料以模拟牙周膜,在成膜材料表面平行于釉牙骨质界(cemento-enamel junction,CEJ)处描记出不同附着水平的高度线,剥离后的模拟牙周膜经扫描仪扫描,再通过Photoshop CS2 9.0和Scion Image 4.0.3进行模拟牙周膜面积的数据测量与分析。结果水平向附着丧失6 mm时,剩余牙周膜面积不足50%。垂直向附着丧失仅局限在颊面或舌面时,仍会有至少80.9%的剩余牙周膜面积;垂直向附着丧失仅局限在近中面或远中面时,剩余牙周膜面积至少为63.8%。牙周膜面积占比较大的单一轴面(近中面或远中面)垂直向附着完全丧失,且其余各轴面附着丧失达到2 mm时,剩余牙周膜面积至少为51.1%。结论前磨牙出现单一轴面的垂直向附着完全丧失的情况时,仍有保存的可能,但在水平向附着丧失超过6 mm或近、远中面垂直向附着完全丧失,且其余各轴面附着丧失超过2 mm时,剩余牙周膜面积将小于50%,不能拥有足够的牙周支持力。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2019年11期）
牙周膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨低频磁刺激对高糖介导人牙周膜细胞损伤的保护作用。方法:体外复苏培养人牙周膜细胞,随机分为正常对照组和高糖模型组以及低频磁刺激组(3个亚组)共5个实验组。流式细胞术的方法检测细胞周期的变化,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,比色法检测Caspase-3、6、9活性,逆转录PCR及Western-blot检测CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖模型中人牙周膜细胞凋亡增加;Caspase-3、6、9活性均得到了显着提高(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达显着降低(P<0.05)。与高糖模型组比较,低频磁刺激组细胞凋亡率降低,Caspase-3、6、9活性降低(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达上调(P<0.05);对细胞周期的影响不明显(P>0.05),3个亚组比较时,刺激强度为1.5 T时以上变化最明显(P<0.05)。结论:高糖条件促进人牙周膜细胞凋亡,低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
牙周膜论文参考文献
[1].马灵芝,任娅岚,钱丽萍,戈文斌,刘亚丽.Fas配体过表达对人牙周膜干细胞成骨分化的影响[J].口腔医学研究.2019
[2].郑广明,张健,张文怡.低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用[J].口腔医学研究.2019
[3].孙冬梅,王立新,刘军刚.miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用[J].免疫学杂志.2019
[4].杨伟红,黄生高,于乐蓉.牙周炎大鼠正畸性牙根吸收中RANKL、TNF-α在牙周膜压力侧的表达[J].实用口腔医学杂志.2019
[5].罗纬,陈向深,邓颖,孙晋.中隔内注射与牙周膜注射在乳牙牙髓炎根管治疗时麻醉效果的对比观察[J].实用口腔医学杂志.2019
[6].徐梅,牛玉明,梁守建,陈德森.大黄素对慢性牙周炎模型大鼠牙周膜细胞生物学特性的影响[J].实用口腔医学杂志.2019
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[8].孟庆芳,热那古丽·伊那木,吾尔古力·阿不都热依木.模拟正畸静压力刺激对牙周膜干细胞增殖及PI3K/AKT信号通路的作用[J].西部医学.2019
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[10].郑钧元,胡图强,何俐,王美钧.从前磨牙各轴面附着水平评估剩余牙周膜面积研究[J].中国实用口腔科杂志.2019
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