导读:本文包含了脱氨酶基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脱氨酶,基因,嘌呤,多态性,咖啡碱,肿瘤,腺苷。
脱氨酶基因论文文献综述
钱思彤,龚秀芳,丁晨曦,胡丹,艾乐乐[1]（2019）在《2型猪链球菌葡萄糖胺-6-磷酸脱氨酶基因的克隆表达及酶活性测定》一文中研究指出目的:克隆表达2型猪链球菌葡萄糖胺-6-磷酸脱氨酶(NagB)编码基因,并测定其酶反应体系活性。方法:根据2型猪链球菌05ZYH33基因组序列,全合成nagB基因(ssu05_0195),并将其克隆至pET32a载体,在大肠杆菌中表达;利用Ni亲和层析柱纯化表达产物,获得纯化的NagB蛋白,Western印迹鉴定后测定其酶反应体系活性。结果:在大肠杆菌中高效表达了nagB基因,重组NagB相对分子质量约为56×10~3;在25℃、pH9.5、底物浓度为15 mmol/L、反应40 min时,NagB酶促反应体系表现出最大活性;在最适条件下,2型猪链球菌中NagB酶促反应体系的体外活性为3.73 U/mL,酶比活为12.43 U/mg。结论:2型猪链球菌05ZYH33中含有编码NagB的nagB基因,在原核系统中表达的NagB蛋白具有酶学活性。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2019年02期）
陈清梅,陈睿,邓阳[2]（2018）在《肝细胞癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员的表达观察》一文中研究指出目的观察载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3(APOBEC3s)类胞苷脱氨酶基因家族成员在肝细胞癌(HCC)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法分别采用实时定量PCR和免疫组化法检测155例HCC患者癌组织和癌旁组织中的APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H的mRNA和蛋白。以癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员mRNA相对表达量的中位数为界,将155例HCC患者分为高表达组和低表达组,并分析APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族各成员mRNA相对表达量与HCC预后的关系。结果 HCC患者癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H mRNA相对表达量分别为4. 08±0. 11、6. 61±0. 17、6. 42±0. 10、5. 29±0. 12、6. 64±0. 12、7. 49±0. 07、4. 32±0. 08,HCC患者癌旁组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H mRNA相对表达量分别为2. 93±0. 11、4. 60±0. 11、5. 48±0. 11、5. 22±0. 08、6. 97±0. 08、5. 91±0. 12、4. 21±0. 10,癌组织与癌旁组织中A3A、A3B、A3C、A3G mRNA相对表达量相比,P均<0. 05。HCC患者癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H蛋白阳性表达率分别为92. 3%、96. 8%、89. 0%、58. 1%、69. 7%、85. 9%、52. 9%,HCC患者癌旁组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H蛋白阳性表达率分别为61. 3%、63. 2%、57. 4%、61. 9%、74. 8%、47. 7%、47. 7%,癌组织与癌旁组织中A3A、A3B、A3C、A3G蛋白阳性表达率相比,P均<0. 05。155例HCC患者癌组织中A3A mRNA低表达者、高表达者5年生存率分别为27. 3%、17. 7%,两者相比,P <0. 05; A3B mRNA低表达者、高表达者5年生存率分别为30. 0%、17. 1%,两者相比,P <0. 05; A3G mRNA低表达者、高表达5年生存率分别为33. 6%、13. 7%,两者相比,P <0. 05。结论APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3G mRNA和蛋白表达水平在HCC癌组织中显着上调,且A3A、A3B、A3G mRNA高表达的HCC患者术后生存率低。(本文来源于《山东医药》期刊2018年47期）
刘文清,张胜威,王华胜,李晓洁,许召杰[3]（2018）在《胞苷脱氨酶基因遗传变异对结直肠癌患者术后辅助卡培他滨为基础化疗方案疗效的影响》一文中研究指出[目的]探讨胸苷脱氨酶(CDA)基因遗传变异对结直肠癌患者术后辅助卡培他滨为基础的化疗方案疗效及安全性的影响。[方法]纳入215例术后接受辅助化疗的结直肠癌患者。收集患者外周血提取DNA用来进行CDA多态性位点基因分型。另外,收集85例结直肠癌患者的化疗前外周血单核细胞(PBMC)提取RNA对CDA mRNA表达水平进行测定。对基因型和基线临床资料进行相关性分析。基因型和预后的单变量分析用Kaplan-Meier生存分析方法,并通过Cox风险比例模型对其他变量进行校正。[结果] CDA基因启动子区域的多态性位点rs532545和疗效相关。rs532545位点在结直肠癌患者中的分布频率为:GG型157例(73.02%),GA型53例(24.65%),AA型5例(2.33%),最小等位基因频率为0.15,叁种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.834)。预后比较将GA和AA型患者合并,对不同基因型患者进行预后分析发现,GA/AA和GG基因型患者的3年无疾病生存(DFS)率分别为81.03%和62.42%,差异具有统计学意义(P=0.002)。两种基因型患者的5年总生存(OS)率分别为72.41%和53.50%,差异具有统计学意义(P=0.016)。对DFS构建多变量的Cox模型校正之后GA/AA基因型对DFS的影响仍然具有统计学意义(OR=0.55,P=0.011)。另外,进一步在85例外周血单核细胞的mRNA表达分析中发现,携带A等位基因的患者相对于野生型GG型患者,外周血单核细胞中CDA的mRNA表达明显较高,并具有统计学意义(P<0.001)。[结论] CDA基因rs532545位点可能通过影响该基因mRNA的表达进而使结直肠癌患者从卡培他滨的治疗当中获益。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2018年12期）
李冀,武跃芳,钟林庆,王薇,宋红梅[4]（2018）在《儿童腺苷脱氨酶2缺乏症1例临床特征和基因分析并文献复习》一文中研究指出目的加强国内儿科临床医生对儿童腺苷脱氨酶2(ADA2)缺乏症的认识,促进临床医生对该病的早期识别和诊断。方法分析2014年3月中国医学科学院北京协和医院儿科收治的1例诊断为ADA2缺乏症患儿临床表现、实验室、影像学检查及基因特点,并结合文献进行讨论。结果患儿以反复口腔溃疡、发热起病,逐渐出现网状青斑及神经系统症状,皮肤活检提示微小血栓形成,头颅磁共振成像(MRI)检查提示大脑梗死灶及出血灶,基因检测发现CECR1基因突变,为新发突变。实验室检查外周血ADA明显降低,诊断ADA2缺乏症,予患儿加用钙通道阻滞剂(CCB)及抗凝药物治疗。患儿临床症状好转出院。结论 ADA2缺乏症临床少见,该例为国内首例儿童患者,其基因检测的CECR1突变位点(c.254A>T p.N85I,c.851G>T p.G284V)未有报道,是新发致病突变点。掌握ADA2缺乏症临床特点,有助于提高临床诊治水平。(本文来源于《中国实用儿科杂志》期刊2018年10期）
孙蔓莉,陈凌峰,江聪,王晨芳,刘慧泉[5]（2018）在《禾谷镰刀菌AMP脱氨酶基因AMD1在致病中的作用机制》一文中研究指出嘌呤核苷酸(ATP和GTP)作为DNA和RNA的组成成分、能量的来源、代谢途径的酶辅因子、信号转导的组成部分,参与细胞功能的方方面面。ATP和GTP的合成均来自一个共同的前体单磷酸肌苷(IMP),或者重新利用预先形成的碱基和核苷。AMP脱氨酶在嘌呤核苷酸循环中发挥着重要的作用,它催化AMP水解脱氨基生成IMP,是IMP的补救合成途径之一。酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)中AMP脱氨酶基因(AMD1)缺失后造成嘌呤核酸稳态失衡,突变体表现为ATP的过量累积和GMP的匮乏。AMD1同源基因序列在丝状真菌中保守,但该基因及其介导的嘌呤核苷酸代谢在病原真菌致病中的作用尚不清楚。本研究通过基因敲除方法获得了小麦赤霉病病原——禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)的AMD1同源基因缺失突变体(△Fgamd1)。△Fgamd1突变体菌落生长速度正常,气生菌丝稍有减少,该结果与酿酒酵母中amd1突变体在完全培养基和基本培养基上生长不受影响的结果基本吻合,表明AMD1负责的IMP合成途径在真菌营养生长阶段作用微弱。与酵母中amd1突变体减数分裂过程中子囊孢子形成缺陷类似,△Fgamd1突变体有性生殖产生的子囊壳较小,子囊壳内无子囊和子囊孢子形成,表明AMD1负责的IMP合成途径在真菌有性生殖阶段具有重要作用。△Fgamd1突变体DON毒素含量相比于野生型菌株仅下降了5倍,但其在扬花期小麦穗上不产生任何侵染症状,考虑到△Fgamd1突变体菌丝生长无显着缺陷,上述结果表明FgAMD1基因缺失造成禾谷镰刀菌致病力丧失并非由于影响了DON毒素合成和菌丝生长,而是预示着FgAMD1及其介导的IMP合成途径在禾谷镰刀菌侵染过程中具有特异的作用。有关FgAMD1在禾谷镰刀菌侵染过程中的作用正在研究当中,研究结果有望为靶向禾谷镰刀菌嘌呤核苷酸代谢通路防控小麦赤霉病提供理论依据。(本文来源于《中国植物病理学会2018年学术年会论文集》期刊2018-08-24）
孙莹[6]（2018）在《咖啡碱生物合成补偿途径关键酶鸟嘌呤脱氨酶的基因克隆及功能验证》一文中研究指出咖啡碱(1,3,7-叁甲基黄嘌呤)是一种广泛存在于自然界植物中的黄嘌呤生物碱,最常见的咖啡碱含量高的植物包括咖啡、可可和茶。黑茶渥堆过程中,多种微生物大量繁衍,微生物分泌的胞外酶构成的生化动力、微生物呼吸热构成的物化动力及微生物体内自身代谢造成了茶叶内多种含物的改变,形成了黑茶独特的风味。不同于氨基酸、茶多酚等内含物含量下降,咖啡碱含量呈现一个上升的趋势,这主要是微生物利用自身的代谢作用进行了咖啡碱合成。与植物体内的咖啡碱合成的核心途径不同,微生物体内可能存在一条由鸟嘌呤生成黄嘌呤最终生成咖啡碱的补偿途径。而鸟嘌呤作为微生物体内的基础代谢物可循环积累,且微生物体内腺嘌呤衍生物向鸟嘌呤核苷的转化具有单向性和不可逆性,因此鸟嘌呤水解脱氨生成黄嘌呤是此条补偿路径中的关键步骤。本文尝试对微生物体内咖啡碱合成的补偿途径从理论层面和实际层面进行验证,利用同位素标记法追踪了实际渥堆过程中咖啡碱的生成路径,并对该补偿途径中关键酶基因进行了克隆表达、酶活检测,HPLC法比较了不同微生物、不同启动子、不同表达体系对鸟嘌呤脱氨酶的酶活影响,主要取得了以下结果:(1)茶叶内源酶在黑茶渥堆工艺之前已失活,微生物来源的外源酶成为发酵中最主要的生物催化剂的条件下,咖啡碱含量稳定甚至有上升趋势,黑茶渥堆中的微生物体内存在一条鸟嘌呤生成黄嘌呤生成咖啡碱的路径。(2)以大肠杆菌和酿酒酵母菌体为模板中分别克隆其鸟嘌呤脱氨酶基因EGUD和GUD1,构建重组载体pMAL-GUD1和pMAL-EGUD转化至大肠杆菌中进行表达,在添加鸟嘌呤为底物的情况下,发酵培养120 h后BL21/pMAL-GUD1和BL21/pMAL-EGUD分别合成黄嘌呤浓度为312μg/mL和267μg/mL,不添加底物的条件下,合成黄嘌呤浓度分别225μg/mL和191μg/mL。(3)构建重组载体pRSF-GUD1转入大肠杆菌中表达,含有重组载体pRSF-GUD1的菌株都比含有pMAL-GUD1的菌株对鸟嘌呤的转化率更高。在饲喂鸟嘌呤为底物和不饲喂底物的两种情况下,发酵120 h后重组菌株BL21/pRSF-GUD1比BL21/pMAL-GUD1的黄嘌呤合成率分别高37.5%和23.9%。表明T7启动子比Lac启动子更适合鸟嘌呤脱氨酶的表达。(4)构建重组载体pZ8-GUD1转入谷氨酸棒状杆菌中表达,比较不同表达菌株对GUD1蛋白活性的影响。在添加底物时,C.glu/pZ8-GUD1比BL21/pRSF-GUD1和BL21/pMAL-GUD1的黄嘌呤合成率分别低于44.8%和6.7%,不添加底物时,分别低24.7%和6.7%。结果表明大肠杆菌比谷氨酸棒状杆菌更适合GUD1蛋白的表达,在大肠杆菌中GUD1对鸟嘌呤的转化率更高。本文将为咖啡碱的科学研究和生产提供新思路,阐明黑茶渥堆发酵过程中咖啡碱上升的原因,揭示了咖啡碱合成的补偿途径。(本文来源于《安徽农业大学》期刊2018-06-01）
王鑫,谢甲贝,曹名波,张延瑞,韩双印[7]（2018）在《汉族结直肠癌患者胞苷脱氨酶基因单核苷酸多态性与卡培他滨治疗不良反应的关系》一文中研究指出目的检测汉族人群结直肠癌患者胞苷脱氨酶(cytidine deaminase,CDA)基因rs3215400、rs532545位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),评估其与卡培他滨治疗不良反应的关系。方法汉族结直肠癌患者62例,均接受卡培他滨单药或联合奥沙利铂方案化疗至少2个周期,依据美国国家癌症研究所常见不良反应事件评价标准评估卡培他滨治疗不良反应,包括手足综合征(hand foot syndrome,HFS)、腹泻、中性粒细胞减少症。化疗2个周期时,采集患者静脉血提取基因组DNA,采用高通量测序技术检测CDA基因rs532545、rs3215400位点SNP并计算突变率,比较rs532545、rs3215400位点不同基因型不良反应差异,在显性模型、隐性模型中分析CDA基因rs532545、rs3215400位点不同基因型发生不良反应的风险。结果 62例结直肠癌患者,CDA基因rs532545位点基因型野生型(G/G)50例,杂合突变型(A/G)12例,突变率为19.4%;CDA基因rs3215400位点基因型野生型(-/-)18例,杂合突变型(-/C)30例,纯合突变型(C/C)14例,突变率为71.0%;化疗2个周期时,CDA基因rs532545位点野生型(G/G)0~1级HFS发生率(36.0%)高于杂合突变型(A/G)(0)(P<0.05),2~4级HFS发生率(64.0%)低于杂合突变型(A/G)(100.0%)(P<0.05),腹泻、中性粒细胞减少症发生率与杂合突变型(A/G)比较差异均无统计学意义(P>0.05);化疗2个周期时,CDA基因rs3215400位点野生型(-/-)0~1级HFS发生率(5.6%)低于杂合突变型(-/C)(53.3%),2~4级HFS发生率(94.4%)高于杂合突变型(-/C)(46.7%)(P<0.05);野生型(-/-)0~1级及2~4级HFS发生率与纯合突变型(C/C)(7.1%、92.9%)比较差异无统计学意义(P>0.05);野生型(-/-)、杂合突变型(-/C)及纯合突变型(C/C)腹泻、中性粒细胞减少症发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05);在显性模型中,CDA基因rs532545位点杂合突变型(A/G)2~4级HFS发生风险明显高于野生型(G/G)(OR=1.563,95%CI:1.269~1.924,P=0.013),腹泻、中性粒细胞减少症发生风险与野生型(G/G)比较差异均无统计学意义(P>0.05);rs3215400位点野生型(-/-)2~4级HFS发生风险明显高于杂合突变型(-/C)和纯合突变型(C/C)(OR=10.704,95%CI:1.303~87.943,P=0.022),腹泻、中性粒细胞减少症发生风险与杂合突变型(-/C)和纯合突变型(C/C)比较差异无统计学意义(P>0.05);隐性模型中,rs3215400位点纯合突变型(C/C)2~4级中性粒细胞减少症发生风险明显低于野生型(-/-)和杂合突变型(-/C)(OR=0.278,95%CI:0.080~0.967,P=0.038),HFS、腹泻发生风险与野生型(-/-)和杂合突变型(-/C)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论汉族人群中结直肠癌患者CDA基因rs3215400位点突变较rs532545多见,其位点SNP可能与卡培他滨治疗后HFS、中性粒细胞减少症发生有关。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2018年05期）
陈思乡,姜庆,张俊勇[8]（2018）在《恢复connexin26表达联合载酵母菌胞嘧啶脱氨酶自杀基因纳泡杀灭膀胱癌细胞》一文中研究指出目的分析载双基因的阳离子纳泡联合超声靶向微泡破坏技术进行基因转染的有效性,探索恢复或上调膀胱癌细胞的缝隙连接蛋白connexin26(Cx26)表达,能否增强自杀基因系统(yeast cytosine deaminase/5-fluorocytosine,YCD/5-FC)的旁观者效应,提高杀灭肿瘤细胞的效率。方法阳离子纳泡结合超声辐照(US)转染人膀胱癌T24细胞,荧光显微镜及流式细胞仪观测转染效率;qRT-PCR和Western blot检测质粒转染后的mRNA或蛋白相对表达量。将实验分为无处理空白对照、载pc DNA3.1-EGFP纳泡组、载Cx26纳泡组、载YCD纳泡组、载YCD+Cx26纳泡组;通过流式细胞术观察恢复Cx26表达后对膀胱癌细胞凋亡的影响。结果 qRT-PCR、Western blot显示纳泡结合超声辐照成功将目的基因转染并有效表达。恢复Cx26表达后,载YCD+Cx26纳泡组的细胞凋亡率为(60.68±2.61)%,明显高于单载YCD纳泡组的(46.42±2.13)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论恢复缝隙连接蛋白Cx26表达,可改善细胞间通讯连接,加强自杀基因系统YCD/5-FC的旁观者效应,促进肿瘤细胞凋亡,提高杀灭膀胱癌细胞的效率。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年04期）
孙莹,潘思安,李萌萌,邓威威,张正竹[9]（2018）在《酿酒酵母和大肠杆菌鸟嘌呤脱氨酶基因的克隆、原核表达及活性测定》一文中研究指出与植物体内合成路径不同,微生物体内合成咖啡碱存在一条以黄嘌呤为底物,利用鸟嘌呤脱氨酶催化鸟嘌呤生成黄嘌呤有效合成咖啡碱的新途径。为克隆鸟嘌呤脱氨酶的基因,构建可高效合成黄嘌呤的原核表达载体并对外源蛋白活性进行检测,分别以酿酒酵母和大肠杆菌为研究材料,根据Gen Bank中酿酒酵母和大肠杆菌中鸟嘌呤脱氨酶基因gud1和egud序列设计引物,聚合酶链式反应特异扩增其基因片段,将目的基因连接至p MAL-c5X载体,转入大肠杆菌BL21(DE3)中诱导蛋白表达,并用高效液相色谱法鉴定其目的蛋白的催化活性。结果表明重组载体p MAL-gud1、p MAL-egud均可用来合成黄嘌呤,且GUD1比EGUD合成黄嘌呤的效率更高。研究结果将进一步丰富黑茶加工技术理论,同时为体外构建高效咖啡碱生物工程菌提供理论支持。(本文来源于《食品科学》期刊2018年18期）
王艳娜,费晶,程艳芳,孟玲利,王慧[10]（2017）在《新疆地区维吾尔族、汉族非小细胞肺癌患者胞苷脱氨酶基因多态性对比分析》一文中研究指出目的分析新疆地区维吾尔族、汉族非小细胞肺癌(NSCLC)患者胞苷脱氨酶(CDA)基因多态性。方法收集晚期NSCLC初治患者120例,其中维吾尔族53例(维族组)、汉族67例(汉族组),采用直接测序的方法检测两组CDA A79C、G208A基因多态性。结果两组CDA A79C、G208A基因型频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P均>0.05)。维族组A79C AA、AC、CC基因型频率及A、C等位基因频率分别为75.4%、18.9%、5.7%、84.9%、5.1%,汉族组分别为52.2%、29.9%、17.9%、67.2%、32.8%,两组比较,P均<0.05;维族组G208A GG、GA基因型频率和G、A等位基因频率分别为94.3%、5.7%、97.2%、2.8%,汉族组分别为77.6%、22.4%、88.8%、11.2%,两组比较,P均<0.05。结论新疆地区维吾尔族、汉族CDA A79C、G208A这两个位点的基因多态性存在种族差异性。(本文来源于《山东医药》期刊2017年31期）
脱氨酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3(APOBEC3s)类胞苷脱氨酶基因家族成员在肝细胞癌(HCC)组织中的表达变化,并探讨其意义。方法分别采用实时定量PCR和免疫组化法检测155例HCC患者癌组织和癌旁组织中的APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H的mRNA和蛋白。以癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员mRNA相对表达量的中位数为界,将155例HCC患者分为高表达组和低表达组,并分析APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族各成员mRNA相对表达量与HCC预后的关系。结果 HCC患者癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H mRNA相对表达量分别为4. 08±0. 11、6. 61±0. 17、6. 42±0. 10、5. 29±0. 12、6. 64±0. 12、7. 49±0. 07、4. 32±0. 08,HCC患者癌旁组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H mRNA相对表达量分别为2. 93±0. 11、4. 60±0. 11、5. 48±0. 11、5. 22±0. 08、6. 97±0. 08、5. 91±0. 12、4. 21±0. 10,癌组织与癌旁组织中A3A、A3B、A3C、A3G mRNA相对表达量相比,P均<0. 05。HCC患者癌组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H蛋白阳性表达率分别为92. 3%、96. 8%、89. 0%、58. 1%、69. 7%、85. 9%、52. 9%,HCC患者癌旁组织中APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3D、A3F、A3G、A3H蛋白阳性表达率分别为61. 3%、63. 2%、57. 4%、61. 9%、74. 8%、47. 7%、47. 7%,癌组织与癌旁组织中A3A、A3B、A3C、A3G蛋白阳性表达率相比,P均<0. 05。155例HCC患者癌组织中A3A mRNA低表达者、高表达者5年生存率分别为27. 3%、17. 7%,两者相比,P <0. 05; A3B mRNA低表达者、高表达者5年生存率分别为30. 0%、17. 1%,两者相比,P <0. 05; A3G mRNA低表达者、高表达5年生存率分别为33. 6%、13. 7%,两者相比,P <0. 05。结论APOBEC3s类胞苷脱氨酶基因家族成员A3A、A3B、A3C、A3G mRNA和蛋白表达水平在HCC癌组织中显着上调,且A3A、A3B、A3G mRNA高表达的HCC患者术后生存率低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脱氨酶基因论文参考文献
[1].钱思彤,龚秀芳,丁晨曦,胡丹,艾乐乐.2型猪链球菌葡萄糖胺-6-磷酸脱氨酶基因的克隆表达及酶活性测定[J].生物技术通讯.2019
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