导读:本文包含了细胞表面积论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:表面积,细胞,心肌,体积,酚酞,琥珀酸,模型。
细胞表面积论文文献综述
聂明,金培印[1]（2018）在《TGF-β1对AngⅡ作用后的心肌细胞表面积和心钠素合成影响》一文中研究指出目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后的心肌细胞表面积和心钠素合成影响。方法分离培养原代心肌细胞,分为5组,一组常规培养,一组采用AngⅡ处理,一组采用TGF-β1抑制剂和AngⅡ共同处理心肌细胞(并根据TGF-β1不同浓度分为3组),实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白表达。测定心肌细胞表面积,免疫放射法测定心钠素合成情况,硝酸还原法测定一氧化氮(NO)合成情况,试剂盒测定细胞中的蛋白含量,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western blot法测定各组细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、细胞内信号转导蛋白2(smad2)表达。结果 AngⅡ处理后的心肌细胞中TGF-β1 mRNA和蛋白水平均明显高于常规培养的心肌细胞(P<0.05)。AngⅡ作用后的心肌细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白水平下降,smad2蛋白水平升高,细胞表面积明显增加,并且心肌细胞合成的心钠素水平也明显升高,心肌细胞蛋白含量也明显升高,而心肌细胞合成的NO含量下降,与常规培养的心肌细胞相比差异具有统计学意义(P<0.05)。用不同浓度的TGF-β1抑制剂作用后的心肌细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白水平升高,smad2蛋白水平下降,细胞表面积有所降低,细胞合成的心钠素减少,心肌细胞蛋白含量也下降,心肌细胞合成的NO水平升高,与AngⅡ作用后的心肌细胞相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 TGF-β1在AngⅡ作用后的心肌细胞中高表达,抑制TGF-β1可以减弱AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,这可能与抑制心肌细胞凋亡和促进NO合成有关。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2018年10期）
王焕珍,张惠鹏,赵东亮,管连城,覃海波[2]（2018）在《黄芪甲苷对肥大心肌细胞表面积及维生素D轴相关基因表达的影响》一文中研究指出目的研究黄芪甲苷对肥大心肌细胞表面积及维生素D轴相关基因表达的影响,从而探讨黄芪甲苷保护心脏的作用机制。方法取大鼠的H9C2心肌细胞进行常规培养,使用异丙肾上腺素(ISO)干预24h造模。待心肌肥大模型建立后,随机分为6组:正常组、模型组、模型组+维生素D组(10-8mmol·L~(-1))、模型组+黄芪甲苷10μmol·L~(-1)组,模型组+黄芪甲苷30μmol·L~(-1)组,模型组+黄芪甲苷60μmo l·L~(-1)组。MTT法检测各组心肌细胞的存活率,通过软件检测各组心肌细胞的表面积,RT-PCR法检测与维生素D轴相关基因(CYP24A、CYP27B、VDR)的相对表达量。结果 MTT检测结果表明,ISO会导致心肌细胞的存活率大大下降,而加入了维生素D和黄芪甲苷后存活率则明显上升。通过对细胞表面积的检测表明,黄芪甲苷和维生素D能够不同程度的减轻由ISO诱导的心肌细胞肥大。RT-PCR检测结果表明,维生素D和黄芪甲苷能够提高维生素D轴相关基因的表达量,而ISO则会导致其表达量降低。结论黄芪甲苷能够减轻心肌细胞的损伤,保护心肌细胞,而其机制可能与黄芪甲苷对维生素D轴的调节作用有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年04期）
刘洪标,葛志娟[3]（2016）在《一种帮助学生理解相对表面积限制细胞无限长大的新型温变模型》一文中研究指出相对表面积限制细胞无限长大是高中生物学习中的一个难点,虽然教材中安排了一个实验"细胞大小与物质运输的关系"帮助学生理解,但在实际教学中由于受实验材料等各因素的制约,在很多学校该实验开展的并不顺利,导致学生对该知识点一直一知半解,笔者在教学过程中结合生活经验,自制了一种新型温变模型,可以作为本实验的材料用具,使用该模型完成实验操作方便,现象明显,且模型可重复使用,效果较好。(本文来源于《生物技术世界》期刊2016年05期）
褚姣娇[4]（2015）在《对“模拟探究细胞表面积与细胞体积的关系”活动的拓展》一文中研究指出本实验从观察"妈妈煮豆腐"活动以及多种植物细胞的"质壁分离实验"来进行活动拓展,展现活细胞相对表面积与物质进出的关系。(本文来源于《生物学教学》期刊2015年09期）
汪晓琳[5]（2015）在《利用实验材料改进实验——“模拟探究细胞表面积与细胞体积的关系”实验的改进》一文中研究指出浙科版生物必修1"分子与细胞"模块安排了"模拟探究细胞表面积与细胞体积的关系"实验,该实验原理是用琼脂块(内含酚酞)模拟细胞,用0.1%的Na OH溶液模拟被细胞吸收的物质。因为Na OH溶液遇到酚酞变为粉红色,所以可通过观察琼脂块"细胞"变成粉红色的过程和测量生成颜色的深度,了解Na OH溶液扩散进入细胞的深度,达到探究细胞体积的大小与物质运输的关系的目的。笔者在教学时,引(本文来源于《实验教学与仪器》期刊2015年03期）
汪晓琳[6]（2015）在《“模拟探究细胞表面积与细胞体积的关系”实验的改进》一文中研究指出在"模拟探究细胞表面积与细胞体积的关系"实验中,教材选用琼脂块(内含酚酞)模拟细胞,Na OH模拟细胞吸收的物质。对原实验提出以下改进:以内含碱性酚酞的琼脂块替代内含酚酞的琼脂块;白醋替代Na OH;将未完全褪色的琼脂块继续浸泡于白醋中以使琼脂块重复利用。改进后的实验可观察到琼脂块颜色变化的整个动态过程,效果明显。(本文来源于《生物学通报》期刊2015年01期）
王贤军,夏青,夏作理[7]（2004）在《局灶性脑梗死后半暗带区表面积、rCBF及神经细胞凋亡的动态演变》一文中研究指出目的:观察大鼠局灶性脑梗死后半暗带区的面积、皮层血流量及神经细胞凋亡的动态演变过程。方法:光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点半暗带rCBF;Evens Blue标记半暗带区的面积;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。(本文来源于《中国微循环学会第五届中国微循环学术大会论文摘要汇编》期刊2004-11-01）
孙军[8]（2004）在《海洋浮游植物细胞体积和表面积模型及其转换生物量》一文中研究指出浮游植物细胞体积和表面积是其重要的生态学参数之一。本文用几何体积拟合方法，建立了中国海域284属浮游植物的细胞体积和表面积估算模型。研究结果表明31种简单和复合几何模型可以较好地估算出中国海域浮游植物细胞体积和表面积。与以往的研究相比，本研究在方法的实用性上进行了改进，对各属的拟合几何模型和显微镜下测量的几何参数进行了统一化，对数据格式的输入和计算的软件模型进行了标准化。编制了VBA软件——BiovolumeTool，其中包含常见的863个微藻属，使本模型的使用效率和可操作性大大提高，为海洋浮游植物的细胞体积和表面积等参数的计算奠定基础。 本文以渤海为例，对模型进行了应用。通过对渤海浮游植物细胞体积转换碳浓度的计算，对其平面分布模式进行了描述，同时在硅、甲藻功能群的层次和关键物种的层次上描述了渤海浮游植物群落碳浓度的结构。与细胞丰度和叶绿素a浓度这两个经典生物量表示方法的比较表明，浮游植物细胞体积转换生物量在物种的水平上对浮游植物生物量有一合理的表达。 此外还应用浮游植物细胞体积转换生物量建立了浮游植物群落关键种的测度方法，同时改进了Shannon-Wiener多样性指数和Pielou均匀度指数。应用浮游植物细胞体积转换生物量进行了渤海浮游植物群落生长过程、香港和东海水域微型浮游动物摄食和胶州湾浮游植物群落沉降通量的研究。以上研究结果表明浮游植物细胞体积转换生物量还有很广阔的应用前景。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2004-06-01）
王修林,马延军,李继亮,郁纬军,孙汉章[9]（1997）在《酸-碱滴定法测定海洋浮游植物细胞表面积》一文中研究指出1995年改进了浮游植物表面积的酸碱滴定测定法，其中应用改进BET方程对酸滴定曲线拟合求最大表面酸量，由此测定了18种海洋浮游植物（包括8种绿藻，7种硅藻，2种甲藻，1种红藻）的细胞表面积。结果表明，该方法精密度为15．2％，所测定的18种海洋浮游植物的表面积为2．78×10-8—6．9×10-6m2，变异系数为0．9％—31．3％，较传统的用光／电子显微镜粗略估算的方法，更为精确，并且设备简单，操作方便。(本文来源于《海洋与湖沼》期刊1997年04期）
吴绍华,郭勇,胡礼振,杨燕玲,谢华福[10]（1994）在《培养心肌细胞钙矛盾损伤琥珀酸脱氢酶及细胞表面积的定量分析研究》一文中研究指出原代培养5天的乳大鼠心肌细胞,用无钙及不含血清的培养基孵育60分钟,在细胞内钙耗竭后加入氯化钙(使钙浓度达2.5mM/ml)造成细胞钙矛盾损伤。实验完毕,按细胞化学染色方法显示各组心肌细胞的线粒体标志酶——琥珀酸脱氢酶。用MPV-3型显微分光光度计测量细胞的琥珀酸脱氢酶染色灰度(它代表了该酶活性的强度)和细胞表面积。结果显示,缺钙孵育时,心肌细胞琥珀酸脱氢酶活性(平均灰度为666.58)及细胞表面积(平均为1743.23)分别与对照组(平均灰度668.12,平均表面积为1789.19)相比(P>0.05),差异无显着性;补钙孵育60分钟后,心肌细胞的琥珀酸脱氢酶活性降低(平均灰度为498.92),细胞极度孪缩,表面积显着减少(平均为1449.14),和对照组和无钙组相比(P<0.01),差异有高度显着性。实验表明钙矛盾损伤中,细胞有极度孪缩和线粒体琥珀酸脱氢酶的损伤变化。(本文来源于《泸州医学院学报》期刊1994年02期）
细胞表面积论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究黄芪甲苷对肥大心肌细胞表面积及维生素D轴相关基因表达的影响,从而探讨黄芪甲苷保护心脏的作用机制。方法取大鼠的H9C2心肌细胞进行常规培养,使用异丙肾上腺素(ISO)干预24h造模。待心肌肥大模型建立后,随机分为6组:正常组、模型组、模型组+维生素D组(10-8mmol·L~(-1))、模型组+黄芪甲苷10μmol·L~(-1)组,模型组+黄芪甲苷30μmol·L~(-1)组,模型组+黄芪甲苷60μmo l·L~(-1)组。MTT法检测各组心肌细胞的存活率,通过软件检测各组心肌细胞的表面积,RT-PCR法检测与维生素D轴相关基因(CYP24A、CYP27B、VDR)的相对表达量。结果 MTT检测结果表明,ISO会导致心肌细胞的存活率大大下降,而加入了维生素D和黄芪甲苷后存活率则明显上升。通过对细胞表面积的检测表明,黄芪甲苷和维生素D能够不同程度的减轻由ISO诱导的心肌细胞肥大。RT-PCR检测结果表明,维生素D和黄芪甲苷能够提高维生素D轴相关基因的表达量,而ISO则会导致其表达量降低。结论黄芪甲苷能够减轻心肌细胞的损伤,保护心肌细胞,而其机制可能与黄芪甲苷对维生素D轴的调节作用有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞表面积论文参考文献
[1].聂明,金培印.TGF-β1对AngⅡ作用后的心肌细胞表面积和心钠素合成影响[J].中国循证心血管医学杂志.2018
[2].王焕珍,张惠鹏,赵东亮,管连城,覃海波.黄芪甲苷对肥大心肌细胞表面积及维生素D轴相关基因表达的影响[J].时珍国医国药.2018
[3].刘洪标,葛志娟.一种帮助学生理解相对表面积限制细胞无限长大的新型温变模型[J].生物技术世界.2016
[4].褚姣娇.对“模拟探究细胞表面积与细胞体积的关系”活动的拓展[J].生物学教学.2015
[5].汪晓琳.利用实验材料改进实验——“模拟探究细胞表面积与细胞体积的关系”实验的改进[J].实验教学与仪器.2015
[6].汪晓琳.“模拟探究细胞表面积与细胞体积的关系”实验的改进[J].生物学通报.2015
[7].王贤军,夏青,夏作理.局灶性脑梗死后半暗带区表面积、rCBF及神经细胞凋亡的动态演变[C].中国微循环学会第五届中国微循环学术大会论文摘要汇编.2004
[8].孙军.海洋浮游植物细胞体积和表面积模型及其转换生物量[D].中国海洋大学.2004
[9].王修林,马延军,李继亮,郁纬军,孙汉章.酸-碱滴定法测定海洋浮游植物细胞表面积[J].海洋与湖沼.1997
[10].吴绍华,郭勇,胡礼振,杨燕玲,谢华福.培养心肌细胞钙矛盾损伤琥珀酸脱氢酶及细胞表面积的定量分析研究[J].泸州医学院学报.1994
论文知识图
