导读:本文包含了叁磷酸肌醇受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,磷酸,肌醇,高血压,细胞,胎盘,妊娠期。
叁磷酸肌醇受体论文文献综述
胡惠琼,朱光辉,张学利[1]（2019）在《Ⅰ型1,4,5-叁磷酸肌醇受体在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨Ⅰ型1,4,5-叁磷酸肌醇受体(ITPR1)在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制。方法免疫组化检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、ITPR1、表皮生长因子受体(EGFR)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)和信号转导及转录激活因子3(STAT3)在胰腺导管腺癌(PDAC)及正常胰腺组织中的表达及其临床意义;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫印迹(WB)及双荧光素酶报告基因系统分析在低氧微环境下ITPR1调控EGFR相关分子机制;MTS增殖、Transwell迁移侵袭实验探讨低氧状态下ITPR1对Panc-1细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果 HIF-1α、ITPR1、EGFR信号通路在PDAC组织中表达均增高,且HIF-1α、ITPR1、EGFR、STAT3与PDAC转移有关,HIF-1α及EGFR是影响PDAC患者术后生存时间的独立风险因素;低氧可提高Panc-1中HIF-1α、ITPR1、EGFR通路的表达量,且敲低ITPR1后EGFR轴相关因子表达下降;沉默HIF-1α后ITPR1表达下降,ITPR1启动子区存在HIF-1α的结合位点。敲低ITPR1后细胞增殖能力下降,在常氧和低氧状态下细胞增殖能力相似;敲低ITPR1后细胞迁移和侵袭能力下降,而在低氧状态下体外迁移和侵袭能力提高。结论低氧增强胰腺癌的转移可能是通过HIF-1α调控ITPR1的表达而实现,而ITPR1可调控EGFR/JAK2/STAT3信号通路的表达。(本文来源于《军事医学》期刊2019年01期）
陈金秋[2]（2015）在《叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法将2013年4月至2014年12月本院收治的30例妊娠期高血压患者作为观察组,将同期收治的30例正常妊娠患者作为对照组,以免疫组化SP法检测并对比两组患者胎盘组织中叁磷酸肌醇受体表达水平。结果观察组患者胎盘绒毛滋养细胞、胎盘脱膜组织中叁磷酸肌醇受体表达水平明显高于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论妊娠期高血压患者胎盘组织中叁磷酸肌醇受体表达水平明显升高,实时检测其叁磷酸肌醇受体表达水平变化情况,能为临床治疗提供重要依据,值得高度重视。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2015年67期）
刘琼,陈家树[3]（2014）在《含大承气汤动物血浆对叁磷酸肌醇间质细胞Cajal受体表达的影响》一文中研究指出目的:探讨含大承气汤动物血浆对叁磷酸肌醇间质细胞Cajal受体表达的影响。方法:将60只断乳的12周龄大鼠构建Wistar大鼠模型。将所有的大鼠按照随机数字表法分为正常大鼠血浆组,高浓度大鼠血浆组,低浓度大鼠血浆组。不同剂量的大承气汤动物血浆作用于Wistar大鼠间质细胞Cajal受体(ICC),利用逆转录酶PCR(RT-PCR技术)检测不同组中叁磷酸肌醇受体IP3R以及Ryanodine受体(RyR受体)的表达。结果:IP3R基因有3种类型分别为IP3R1、IP3R2、IP3R3与β-actin的PCR相对量,其中高浓度大鼠血清组,低浓度大鼠血清组的相对量与正常大鼠血清组相对量明显的升高,高浓度大鼠组升高的更明显,3组经过方差分析差异具有统计学意义(P<0.05),两两比较高浓度大鼠组与正常组以及低浓度大鼠组与正常组之间的差异具有统计学意义(P<0.05);RYR基因有3种类型分别为RYR.1、RYR.2、RYR.3的PCR相对量,3组经过方差分析差异具有统计学意义(P<0.05),两两比较高浓度大鼠组与正常组以及低浓度大鼠组与正常组之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:大承气汤动物含药血清可显着增强大鼠小肠叁磷酸肌醇间质细胞Cajal受体IP3R表达以及RYR基因,并存在量效依赖关系。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2014年22期）
穆永旭,李启明,何俊峰,闫瑞强,罗劲[4]（2014）在《子宫肌瘤细胞缺氧凋亡过程与基质网质膜上钙通道蛋白叁磷酸肌醇受体介导胞浆内钙离子浓度变化关系》一文中研究指出目的:探讨基质网质膜上钙通道蛋白叁磷酸肌醇受体(IP3R)介导胞浆内钙离子浓度变化与子宫肌瘤细胞缺氧凋亡过程的关系。方法:随机选择均采用腹腔镜下子宫阻断手术治疗的子宫肌瘤患者218例采集子宫肌瘤旁及邻近平滑肌组织样本218份,运用RT-PCR、Western blot方法检测并比较子宫肌瘤组织与正常子宫平滑肌细胞中的IP3R、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、凋亡因子细胞色素C(Cytc)、Ca2+表达情况;再将子宫肌瘤细胞组织、正常子宫平滑肌组织分别分成A、B两组,在缺氧条件下培养6 h,A组采用阻滞剂肝素进行阻断实验,B组作为空白组,比较两组中4个样本的IP3R、ER、PR、Cytc、Ca2+表达情况。结果:缺氧处理前,子宫平滑肌组织中的IP3R、ER、PR、Cytc表达水平均显着高于子宫肌瘤组织,且差异具有统计学意义(P<0.05),子宫平滑肌组织中的Ca2+水平与子宫肌瘤组织中的水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。缺氧处理后,A组肌瘤组织与平滑肌组织的IP3R、ER、PR、Cytc、Ca2+比较差异无统计学意义(P>0.05);B组的肌瘤组织与平滑肌组织中的IP3R、Cytc、Ca2+比较差异有统计学意义(P<0.05),B组的肌瘤组织与平滑肌组织中的ER、PR比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:经过缺氧处理,可以增加子宫肌瘤组织中的IP3R、Cytc表达水平,从而增加子宫肌瘤组织细胞中的钙离子内流浓度,从而激活了内源性细胞凋亡途径,诱导子宫肌瘤细胞凋亡。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2014年29期）
王博[5]（2014）在《叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨叁磷酸肌醇受体(IP3R)在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法 28例妊娠期高血压患者作为研究组,同时期正常妊娠孕妇28例作为对照组,分析比较两组叁磷酸肌醇受体表达水平。结果研究组患者胎盘组织叁磷酸肌醇受体表达强度相比较对照组明显上升(P<0.05)。结论妊娠期高血压患者胎盘组织中叁磷酸肌醇受体具有较高表达,用其进行妊娠期高血压检测对于临床诊治具有重要作用。(本文来源于《中国实用医药》期刊2014年24期）
朱军义[6]（2014）在《叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压病患者胎盘组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨叁磷酸肌醇受体(IP3R)在妊娠期高血压病(GHD)产妇胎盘组织的表达及临床意义。方法行剖宫产分娩的GHD产妇300例分为轻度子痫前期(A组,218例)和重度子痫前期(B组,82例);同期住院行剖宫产分娩的正常妊娠产妇200例作为对照(C)组。以免疫组化SP法检测产妇胎盘组织的IP3R表达。结果在正常妊娠和子痫前期患者胎盘组织中均有不同程度的IP3R表达,以滋养细胞及蜕膜组织中分布较多,绒毛血管内皮细胞及部分间质细胞液偶见其表达。A组和B组产妇胎盘绒毛滋养细胞IP3R表达强度均高于C组(强阳性检出率:44.5%和67.1%vs.15.0%),B组高于A组(P<0.05)。A组和B组产妇蜕膜组织中IP3R表达强度均高于C组(强阳性检出率:42.7%和62.3%vs.13.5%),B组高于A组(P<0.05)。结论在GHD产妇胎盘组织中,IP3R表达上调,提示其可能参与了GHD的发生及发展过程。(本文来源于《江苏医药》期刊2014年12期）
宋珊[7]（2014）在《异氟醚对转染APP基因SH-SY5Y细胞凋亡的影响以及1，4，5-叁磷酸肌醇受体在其中的作用》一文中研究指出目的：异氟醚是临床常用的卤族吸入麻醉药，越来越多的研究证实其具有神经毒性作用，可以导致术后认知功能障碍，特别是存在神经退行性变的老年人更易发生。阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，淀粉样前体蛋白(APP)基因的错义突变与AD的发生直接有关，研究表明，转染APP基因的细胞对异氟醚的神经毒性敏感性增强。我们前期研究表明异氟醚可以引起细胞损伤，其机制与细胞内的钙稳态失衡有关。细胞内的钙调节主要依赖于内质网上的叁种钙离子通道，包括钙泵（Ca2+ATPase）、1,4,5-叁磷酸肌醇受体（IP3R）及蓝尼啶受体(RyR)。内质网通过IP3R受体产生的异常钙外流，可引起胞浆和线粒体内的钙超载，进而促进细胞凋亡。本文旨在探讨在异氟醚对转染APP基因SH-SY5Y细胞凋亡的影响以及内质网IP3R在其中的作用。方法：将转染APP基因的SH-SY5Y细胞以1.2×104个/cm2密度接种于25cm2的培养瓶中，采用随机数字表法，随机分为4组（n=6）：空白对照组（C组）、IP3R拮抗剂组（X组）、异氟醚组（I组）、异氟醚+IP3R拮抗剂组（I+X组）。继续培养24h待细胞贴壁后，C组常规培养；X组和I+X组加入IP3R拮抗剂-Xestospongia C100nM；30min后I组和I+X组给予异氟醚处理，浓度维持在1.2%（1MAC），持续8h。收集细胞，采用透射电镜观察细胞的超微结构改变，AnnexinⅤ/PI双染法测定细胞凋亡率(Apoptosis Rate，AR)，Four-3/Am测定胞浆Ca2+浓度（[Ca2+]i），Western blot法测定IP3R蛋白表达水平。结果：与C组比较，X组细胞细胞凋亡率、[Ca2+]i和IP3R蛋白表达差异均无统计学意义（P>0.05），但I组和I+X组细胞细胞凋亡率增加，[Ca2+]i升高，IP3R蛋白表达上调（P<0.01）；与I组比较，I+X组细胞凋亡率和[Ca2+]i降低，IP3R蛋白表达下调（P<0.01）。电镜结果显示I组和I+X组细胞出现病理学损伤，I组损伤重于I+X组。结论：1.2%异氟醚处理转染APP基因的SH-SY5Y细胞8h，可引起细胞凋亡率增加，其机制是引起细胞内钙超载，可能部分与内质网膜上的Ca2+释放通道IP3R表达上调有关。IP3R拮抗剂可部分抑制异氟醚引起的细胞凋亡和胞浆Ca2+浓度的增加， IP3R是异氟醚神经毒性重要的作用靶点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2014-03-01）
周莹,韩峰,刘沛[8]（2014）在《TNF-α增强主动脉平滑肌细胞内1型1,4,5-叁磷酸肌醇受体表达参与感染性休克的发生机制》一文中研究指出目的研究TNF-α对主动脉平滑肌细胞(VSMC)内1型1,4,5-叁磷酸肌醇受体(IP3RⅠ)表达的影响,揭示TNF-α影响VSMC收缩功能参与感染性休克的发生机制。方法原代分离培养大鼠VSMC。按TNF-α处理的不同时间点(0、4、8、24h)分4组。分别应用Western blot、免疫荧光、RT-PCR、双荧光素酶检测方法,观察TNF-α对IP3RⅠmRNA、蛋白表达及其启动子活性的影响。结果 TNF-α处理组细胞内IP3RⅠ分布未见变化,8、24h组荧光强度增强提示IP3RⅠ蛋白含量增加,IP3RⅠ蛋白表达升高(4h:1.059±0.005 vs 1.000±0.002,P=0.010;8h:2.416±0.042 vs 1.000±0.002,P<0.01;24h:2.138±0.010vs 1.000±0.002,P<0.01,n=9),IP3RⅠmRNA表达明显增加(4h:2.260±0.889 vs 1.00±0.02,P=0.193;8h:5.449±2.279 vs1.00±0.02,P=0.000;24h:3.049±1.684 vs 1.00±0.02,P=0.042,n=9)。转染PGL3-IP3RⅠpromoter质粒后TNF-α组IP3RⅠ启动子活性明显增强(3.56±0.65 vs 1.00±0.05,P=0.020,n=9)。结论 TNF-α可上调IP3RⅠ基因启动子活性,从而引起IP3RⅠ蛋白表达升高,增强VSMC内IP3Rs系统介导的Ca2+释放作用,这可能是TNF-α影响VSMC收缩功能参与感染性休克血管调控的机制之一。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2014年02期）
龚爱红,刘志宏,严青,张庆峰,张志远[9]（2013）在《叁磷酸肌醇受体Ⅲ型DNA甲基化对硫酸铍致人胚肺成纤维细胞损伤研究》一文中研究指出目的探讨叁磷酸肌醇受体Ⅲ型(IP3RⅢ)DNA甲基化对硫酸铍(BeSO4)致人胚肺成纤维细胞(MRC-5细胞)损伤的影响。方法建立离体细胞培养实验模型,以终浓度分别为1.0、10.0、100.0μmol/L的BeSO4染毒MRC-5细胞24 h(设为低、中、高剂量染毒组),对照组不使用BeSO4染毒。采用巢式降落式甲基化特异性聚合酶链式反应(PCR)法检测IP3RⅢDNA甲基化的变化,实时定量PCR检测IP3RⅢmRNA的表达,激光共聚焦显微镜检测细胞钙离子浓度([Ca2+]i)。结果高剂量组IP3RⅢDNA甲基化值分别低于对照组、低剂量组和中剂量组[(0.26±0.07)vs(0.48±0.02)、(0.44±0.04)、(0.37±0.03),P<0.01,P<0.01,P<0.05];低、中、高剂量组IP3RⅢmRNA表达量均高于对照组[(0.35±0.08)、(0.31±0.05)、(0.71±0.09)vs(0.03±0.01),P<0.01],高剂量组IP3RⅢmRNA表达量分别高于低、中剂量组[(0.71±0.09)vs(0.35±0.08)、(0.31±0.05),P<0.01];高剂量组细胞内[Ca2+]i平均荧光强度高于对照组[(6 171.66±601.72)vs(3 618.33±559.26),P<0.05]。结论 IP3RⅢDNA低甲基化致细胞内IP3RⅢmRNA表达增加,[Ca2+]i增加,可能是BeSO4致MRC-5细胞损伤的重要机制之一。(本文来源于《中国职业医学》期刊2013年05期）
王皓[10]（2013）在《叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的对叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达以及临床意义进行分析探讨,为今后的临床诊治工作提供可靠的参考依据。方法抽取在2011年1月至2012年12月间本院收治的正常妊娠孕妇和妊娠期高血压患者各56例,对其展开叁磷酸肌醇受体表达水平检测,并对检测结果进行对比分析。结果妊娠高血压患者胎盘组织中叁磷酸肌醇受体的表达强度较正常妊娠组高(P<0.05)。结论在妊娠期高血压患者胎盘组织中叁磷酸肌醇受体呈现高表达,对其展开检测能够为临床诊治工作提供可靠信息,值得关注。(本文来源于《中国实用医药》期刊2013年18期）
叁磷酸肌醇受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法将2013年4月至2014年12月本院收治的30例妊娠期高血压患者作为观察组,将同期收治的30例正常妊娠患者作为对照组,以免疫组化SP法检测并对比两组患者胎盘组织中叁磷酸肌醇受体表达水平。结果观察组患者胎盘绒毛滋养细胞、胎盘脱膜组织中叁磷酸肌醇受体表达水平明显高于对照组,P<0.05,差异具有统计学意义。结论妊娠期高血压患者胎盘组织中叁磷酸肌醇受体表达水平明显升高,实时检测其叁磷酸肌醇受体表达水平变化情况,能为临床治疗提供重要依据,值得高度重视。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
叁磷酸肌醇受体论文参考文献
[1].胡惠琼,朱光辉,张学利.Ⅰ型1,4,5-叁磷酸肌醇受体在低氧诱导胰腺癌转移中的分子机制研究[J].军事医学.2019
[2].陈金秋.叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义[J].世界最新医学信息文摘.2015
[3].刘琼,陈家树.含大承气汤动物血浆对叁磷酸肌醇间质细胞Cajal受体表达的影响[J].中国医院药学杂志.2014
[4].穆永旭,李启明,何俊峰,闫瑞强,罗劲.子宫肌瘤细胞缺氧凋亡过程与基质网质膜上钙通道蛋白叁磷酸肌醇受体介导胞浆内钙离子浓度变化关系[J].中国妇幼保健.2014
[5].王博.叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义[J].中国实用医药.2014
[6].朱军义.叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压病患者胎盘组织中的表达及临床意义[J].江苏医药.2014
[7].宋珊.异氟醚对转染APP基因SH-SY5Y细胞凋亡的影响以及1，4，5-叁磷酸肌醇受体在其中的作用[D].河北医科大学.2014
[8].周莹,韩峰,刘沛.TNF-α增强主动脉平滑肌细胞内1型1,4,5-叁磷酸肌醇受体表达参与感染性休克的发生机制[J].医学研究杂志.2014
[9].龚爱红,刘志宏,严青,张庆峰,张志远.叁磷酸肌醇受体Ⅲ型DNA甲基化对硫酸铍致人胚肺成纤维细胞损伤研究[J].中国职业医学.2013
[10].王皓.叁磷酸肌醇受体在妊娠期高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义[J].中国实用医药.2013