羟甲基化论文_王庆陵,张爱华

导读:本文包含了羟甲基化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胞嘧啶,甲基化,甲基,缺血性,蛋白,冠心病,同系物。

羟甲基化论文文献综述

王庆陵,张爱华^[1]（2019）在《DNA羟甲基化酶TET调控GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化在砷致HBE细胞氧化损伤中的作用》一文中研究指出目的砷暴露可引起肺脏氧化损伤,但其毒作用机制至今未明。课题组前期研究发现砷暴露人群中存在抗氧化基因GSTP1和OGG1启动子区高甲基化及转录抑制,是砷致机体氧化应激的可能机制。DNA羟甲基化是在TET酶(TET1/2/3)的作用下,5甲基胞嘧啶(5mC)上加羟基产生5羟甲基胞嘧啶(5hmC),进而转变为正常的胞嘧啶,发挥去甲基化作用,研究显示其表达缺失会引起抗氧化基因启动子区异常甲基化。本研究探讨了砷暴露条件下人支气管上皮细胞(HBE)TET酶的表达及TET酶对GTSP1和OGG1启动子区甲基化的调控作用,为砷致肺氧化损伤机制研究提供依据。材料和方法根据预实验结果,以10μmol·L~(-1)亚砷酸钠处理HBE细胞48 h作为砷染毒组,采用小干扰RNA(siRNA)沉默TET1和TET2并给予10μmol·L~(-1)亚砷酸钠处理48h进行反向验证,10μmol·L~(-1)亚砷酸钠处理的同步给予TET酶激动剂维生素C(100μmol·L~(-1)、200μmol·L~(-1)和400μmol·L~(-1))处理进行正向验证。各组细胞染毒或处理结束后装载DCFH-DA探针,采用荧光显微镜和流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量;采用Western-blot法检测TETs、GSTP1和OGG1的蛋白表达;采用亚硫酸盐测序法(BSP)检测GSTP1和OGG1启动子区的DNA甲基化情况。结果与对照组相比,砷染毒组HBE细胞TET1、TET2表达明显降低(P<0.05),但TET3表达较低且无统计学差异(P>0.05),GSTP1和OGG1启动子区甲基化程度明显增高且蛋白表达抑制(P<0.05),细胞ROS水平显着增加(P<0.05)。与单纯染毒组比较,反向沉默HBE细胞TET1和TET2并给予10μM亚砷酸钠处理48 h后HEB细胞GSTP1和OGG1启动子区甲基化程度增加,蛋白表达进一步降低,且ROS水平增加(P均<0.05)。与单纯染毒组比较,正向采用维生素C对HBE细胞进行处理后,发现随维生素C剂量的增加TET酶蛋白表达明显升高,砷所致的GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化程度和蛋白表达得以恢复,细胞ROS水平降低(P均<0.05),氧化损伤部分逆转。结论亚砷酸钠通过DNA羟甲基化酶TET介导的抗氧化基因GSTP1和OGG1启动子区异常甲基化,引起其蛋白表达降低,并导致肺HBE细胞活性氧水平增加,诱导细胞发生氧化应激和氧化损伤。TET酶是砷致抗氧化基因启动子区异常甲基化和肺细胞氧化应激的可能干预靶点。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）

陈杰梅,朱海波^[2]（2019）在《10/11易位家族蛋白2和羟甲基化修饰在动脉粥样硬化中的作用及其机制》一文中研究指出动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病理基础。近年来,许多研究表明表观遗传机制在As的调控中也起着重要作用。被称为DNA第6种碱基的5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)是染色体10/11易位家族蛋白(TET)介导DNA去甲基化产生的一种重要表观遗传修饰,参与多种生物学过程。最近研究表明,TET2及其介导的羟甲基化修饰不仅参与血管平滑肌细胞表型转化调控,还与内皮功能、炎症免疫反应等As的关键因素密切相关。在As斑块中也检测到TET2和5hmC明显缺失,缺失水平与损伤程度呈正相关。TET2和羟甲基化修饰可能在As的病理过程中发挥重要保护作用。本文将介绍TET2的结构及其功能、5hmC的研究概况及检测技术突破,重点阐述TET2及其介导的羟甲基化修饰在As中的作用及其机制,为As的有效防治提供新思路和新靶点。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年06期）

蒋丹^[3]（2019）在《冠心病DNA甲基化、羟甲基化、炎症因子与冠状动脉粥样硬化的关系》一文中研究指出目的:探讨老年冠心病患者外周血DNA甲基化(5-mC)、羟甲基化(5-hmC)、炎症因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。方法:我们纳入了44例冠心病患者及42例对照组患者。外周血单个核细胞5-mC和5-hmC水平及血浆炎症因子水平通过ELISA及Dot blot的方法进行测定。DNMTs、TETs及炎症因子mRNA相对表达水平通过RT-PCR进行测定。人主动脉组织5-mC、5-hmC及TET2表达通过免疫组化染色进行测定。Gensini评分被用来评估冠状动脉粥样硬化程度。结果:在冠心病患者外周血单个核细胞和人主动脉粥样硬化斑块组织中,5-mC和5-hmC水平均显着高于对照组。与对照组相比,冠心病组TET2表达显着上调,而DNMT1、DNMT3A及其他TET基因表达无统计学差异。Spearman分析显示5-mC、5-hmC水平与冠状动脉粥样硬化程度(Gensini评分)密切相关,且5-hmC与冠状动脉粥样硬化程度相关性较5-mC更显着。在调整了心血管危险因素后,5-mC和5-hmC都是冠心病的危险因素。结论:在老年冠心病患者中,显着升高的DNA甲基化、羟甲基化、炎症因子水平与冠状动脉粥样硬化程度正相关,为冠心病的诊治提供了潜在价值。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）

李竹瑶^[4]（2019）在《TET1介导的DNA羟甲基化对甲状腺乳头状癌患者预后的研究》一文中研究指出背景与目的甲状腺乳头状癌(Papillary Thyroid Carcinoma,PTC)是由甲状腺滤泡上皮细胞发展而来的最常见的内分泌系统恶性肿瘤之一。近年来其发病率增长迅速,2018年国家癌症中心发布报告指出在女性群体中甲状腺癌发病率已上升至第四位。甲状腺癌可分为乳头状癌、滤泡状癌、髓样癌及未分化癌四种病理类型,其中乳头状癌发病率最高,约占甲状腺癌的85%。虽然分化型甲状腺癌预后较好,死亡率仅为0.44%/10万,但鉴于其较高的发病率及早期淋巴结转移倾向,依然对广大人民群众造成很大的负担,文献表明约有80%的PTC患者存在淋巴结转移。因此,探究甲状腺乳头状癌的发病机制对其早期诊断及治疗具有重要意义。DNA甲基化是表观遗传学的经典调控机制之一,它的异常表现与多种疾病的发生发展密切相关。近年来,DNA羟甲基化的研究逐渐成为表观遗传学的热点问题之一,多项研究表明5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5-hmC)在基因表达的转录调控及染色体重编当中起着重要的作用,并被证实对人类某些特定肿瘤的发生有重要的调控作用,可作为肿瘤早期诊断的生物标记物。此外,DNA整体水平的5-羟甲基胞嘧啶下调已在一些人类实体肿瘤中被检测到,且被证明与TET蛋白(Ten-eleven translocation,TET)密切相关,这种蛋白酶可以通过氧化作用将5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5-mC)转化为5-羟甲基胞嘧啶从而参与到DNA羟甲基化的过程中。但是截止目前,仍没有关于甲状腺乳头状癌全基因组DNA羟甲基化的研究。因此,本课题旨在通过探究5-hmC及5-mC在甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中的表达情况,探究其与甲状腺乳头状癌患者的临床病理特征之间的相关性,同时分析TET蛋白家族在PTC患者中的表达情况及生物学作用。本研究首次证实5-hmC在甲状腺乳头状癌组织中呈下调趋势,且TET1的下降是PTC患者的不良预后因素。这一发现表明,TET1可能通过介导5-hmC的表达水平进而在甲状腺乳头状癌的发生发展中起关键作用。方法1、2018年1月至2018年5月期间于郑州大学第一附属医院甲状腺外科收集24例甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织,置于液氮中保存。2、运用硅胶柱纯化法及Trizol法提取癌组织及癌旁组织中的DNA和RNA,通过超微量分光光度计检测其浓度及其在260nm、280nm处的吸光值。3、通过qRT-PCR方法检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中TET1-3的表达水平,并分析其表达水平与甲状腺乳头状癌患者临床病理特征间的相关性。4、通过ELISA方法检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织全基因组DNA水平5-mC的表达差异。5、通过ELISA方法检测甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织全基因组DNA水平5-hmC的表达差异。6、通过统计学软件SPSS 22.0分析TET1-3的表达水平与5-mC及5-hmC表达水平间的相关性。7、根据TET1的表达水平,将甲状腺乳头状癌患者分为高表达组和低表达组,通过统计学软件SPSS 22.0分析TET1的表达水平与患者临床病理特征间的相关性。结果1、ELISA结果显示在甲状腺乳头状癌组织中,5-mC的表达水平明显低于癌旁组织(癌旁:3.45%,PTC:1.38%,p=0.001);5-hmC的表达水平也显着降低(癌旁:0.019%,PTC:0.011%,p=0.02)。2、qRT-PCR技术检测TET蛋白家族的mRNA表达水平发现在甲状腺乳头状癌组织中,TET1-3的含量均属下调趋势(TET1:P<0.01;TET2:P=0.04;TET3:P<0.01)。3、通过SPSS统计学软件分析5-hmC水平与TET1(r=0.42,p=0.043)存在轻度正相关,但与TET2(r=-0.23,p=0.277)及TET3(r=0.20,p=0.354)之间无相关性。5-mC水平与TET蛋白无相关性(TET1:r=0.35,p=0.096;TET2:r=0.001,p=0.995;TET3:r=0.12,p=0.379)。随后通过分析TET1水平与甲状腺乳头状癌临床病理特征间的相关性,结果表明甲状腺乳头状癌组织中TET1的下调与患者淋巴结转移(p=0.046)和TNM分期(p=0.002)相关。结论1、5-hmC是甲状腺乳头状癌的生物标记物,TET1通过介导PTC中5-hmC的表达进而促进甲状腺乳头状癌的发生、发展。2、在甲状腺乳头状癌患者中,TET1的表达水平与患者淋巴结转移及TNM分期相关,是患者的不良预后因素。3、5-hmC和TET1可作为甲状腺乳头状癌诊断及治疗的可行性靶点。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）

彭华,王国新,林月钰,赵方,周于新^[5]（2019）在《缺氧缺血损伤新生大鼠大脑海马组织线粒体DNA羟甲基化水平》一文中研究指出目的本研究检测新生大鼠缺氧缺血大脑损伤后海马组织线粒体DNA(Mitochondrial DNA,mtDNA)5-羟甲基胞嘧啶和5-甲基胞嘧啶甲基化的修饰水平差异。方法采用右颈总动脉血管结扎的方法构建新生大鼠缺氧缺血大脑损伤模型,大鼠模型随机分成3组,对照组和分别处理24h和48h的大鼠模型。提取各组mtDNA样本并采用化学氧化法结合重亚硫酸盐转的测序技术检测5hmC和5mC的水平。qPCR和Western blot验证5hmC重要调节酶(TET1,TET2及DNMT1)及呈现5hmC修饰差异的基因的mRNA水平。结果解剖发现结扎后24h和48h大鼠模型的后海马部位出现缺血。海马组织mtDNA的oxBS-Seq结果显示模型组24h、48h海马mtDNA的5hmC和5mC的水平高于对照组(P<0.05)。qPCR和Western blot结果显示模型组5hmC重要调节酶TET2,DNMT1的mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。此外,mtNDA中呈现5hmC修饰差异的CO1、APT6和ND2基因mRNA表达水平显着高于对照组(P<0.05)。结论新生大鼠缺氧缺血大脑损伤后海马组织线mtDNA的5hmC和5mC含量与正常组织存在差异。线粒体5hmC相关酶和CO1、APT6和ND2的上调提示HIE中5hmC可能与mtDNA中CO1,ATP6和ND2基因的转录调节具有调控作用。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2019年04期）

彭华,陈敏文,林月钰,赵方,周于新^[6]（2019）在《缺氧缺血脑损伤新生大鼠大脑皮质组织线粒体DNA羟甲基化水平》一文中研究指出目的检测缺氧缺血脑损伤新生大鼠大脑皮质组织线粒体DNA(mtDNA)中5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)的甲基化含量及动态变化。方法将24只7日龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、24 h模型组和48 h模型组,每组8只。采用结扎颈总动脉结合缺氧法构建新生大鼠缺氧缺血性脑损伤动物模型,对照组不接受结扎及缺氧处理。采用化学氧化法结合重亚硫酸盐转化测序技术(oxBS-Seq)检测大鼠大脑皮质组织mtDNA的5hmC水平。使用Western blot验证5hmC相关酶TET1、TET2、DNMT1的表达水平。结果模型组24 h、模型组48 h的5hmC含量显着高于对照组(P<0.05)。Western blot显示mtDNA中5hmC相关酶DNMT1的表达在24 h和48 h模型组中显着升高(P<0.05)。与对照组相比,多个线粒体基因位点在模型组大鼠中均呈现5hmC水平差异(P<0.05)。结论缺氧缺血脑损伤新生大鼠大脑皮质组织mtDNA中5hmC相关酶DNMT1的表达水平增高,提示大鼠在缺氧缺血脑损伤后5hmC甲基化水平存在异常,可能与缺氧缺血大脑损伤的调节有关。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年03期）

徐成党,黄盛松,钱多成,吴登龙^[7]（2019）在《DNA羟甲基化酶TET1对良性前列腺增生细胞的增殖调控作用及其机制》一文中研究指出目的研究DNA羟甲基化酶TET1在前列腺增生细胞增殖调控中的作用及其机制。方法按前列腺体积将患者分成3组:A组<30 mL、30 mL≤B组≤70 mL、C组>70 mL,收集手术前列腺外周带和移行带标本,用酶联免疫吸附实验方法比较检测两者双氢睾酮(DHT)的含量差异,免疫组化检测比较两者TET1、Ⅱ型5α-还原酶和甲基化的表达差异。采用慢病毒转染方法过表达和敲减正常前列腺上皮细胞RWPE-1中TET1基因后,CCK-8检测基因过表达或敲减和对照组细胞的增殖情况,流式细胞术检侧各组细胞凋亡,实时聚合酶链反应和Western印迹法检测各组Ⅱ型5α-还原酶表达水平。结果 B和C组移行带中DHT含量高于外周带(P<0.05),移行带中TET1和Ⅱ型5α-还原酶表达高于外周带,甲基化水平低于外周带(P<0.05),A组中无明显差异(P>0.05)。与对照组TET1-Ctrl(0.98±0.22)相比,TET1-OE组Ⅱ型5α-还原酶蛋白表达量(1.52±0.34)增加(P<0.05),SRD5A2表达升高(P<0.05),细胞凋亡水平下降(P<0.05),TET1-KD组结果则相反。结论在前列腺增生过程中,可能是DNA羟甲基化酶TET1发挥去甲基化作用而降低移行带中Ⅱ型5α-还原酶基因SRD5A2启动子的甲基化水平,Ⅱ型5α-还原酶表达增加促进睾酮转化为DHT,移行带细胞增殖凋亡平衡被打破而导致过度增殖。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年01期）

张玉梅^[8]（2018）在《通过调控H3K9甲基化及DNA羟甲基化促进绵羊克隆胚胎发育的研究》一文中研究指出近二十余年来,尽管体细胞克隆技术在多种动物上取得了成功,但其效率低下一直阻碍着该技术的生产化应用。研究者们为提高克隆效率做出了很多努力,但效果并不理想。因此,提高体细胞克隆效率仍需进一步研究和探索。体细胞克隆效率低的一个主要原因是克隆胚胎的表观遗传重编程不彻底,其中涉及DNA甲基化,组蛋白乙酰化以及组蛋白甲基化等。最近的研究发现,组蛋白H3第9位赖氨酸叁甲基化(H3K9me3)是小鼠克隆胚胎有效重编程的关键障碍。本论文对绵羊早期体外受精胚胎和克隆胚胎中H3K9me3和H3K9二甲基化(H3K9me2)的水平进行了比较,发现在绵羊克隆胚胎的原核期、2-细胞期和囊胚期,H3K9me3/2的水平显着高于同时期的体外受精胚胎。为调控克隆胚胎的H3K9me3/2水平,本论文分别使用组蛋白甲基转移酶SUV39的抑制剂毛壳素和组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM4D处理供体细胞或克隆胚胎。结果显示10 nM毛壳素能够有效降低供体细胞中H3K9me3/2的水平,并且这一作用能持续到克隆胚胎的2-细胞阶段,但克隆胚胎的囊胚率没有显着变化。使用10nM毛壳素直接处理克隆胚胎24 h也能显着降低H3K9me3/2的水平,但毛壳素处理后会抑制胚胎的发育。使用原核表达纯化的人源重组KDM4D蛋白处理供体细胞,能显着降低细胞中H3K9me3/2的水平,处理的供体细胞核移植后克隆胚胎囊胚率显着升高,囊胚细胞数显着增多,且囊胚中的多能性基因SOX2、CDX2和NANOG的表达水平显着升高。克隆胚胎中DNA甲基化的异常也是影响其发育的一个重要因素。克隆胚胎早期发育过程中存在高水平的5-甲基胞嘧啶(5mC)。5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)是5mC发生去甲基化第一步的氧化产物,提高5hmC的水平是否能促进克隆胚胎的发育还不得而知。维生素C作为Fe2+和α-酮戊二酸(20G)依赖的双加氧酶的辅因子能通过促进10-11易位甲基胞嘧啶双加氧酶(Ten-eleven translocation,TET)的活性使5hmC水平升高。本论文研究了维生素C在小鼠和绵羊胚胎早期发育中的作用以及对胚胎表观修饰的影响。研究发现,使用维生素C处理绵羊胎儿成纤维细胞,能使细胞中的5hmC水平升高,而5mC水平不变,处理后的细胞用于核移植对克隆胚胎的体外发育没有显着影响。维生素C处理血清饥饿的绵羊胎儿成纤维细胞,能使细胞中的5hmC水平升高,并且5mC水平降低,处理后的细胞进行核移植尽管囊胚率没有显着升高,但克隆囊胚中的多能性基因KLF4和SOX2的表达水平升高了。在小鼠的卵子体外成熟或受精卵的体外培养过程中添加200 μM维生素C,都能有效促进小鼠胚胎的体外发育。在绵羊胚胎体外培养液中添加相对较低浓度的维生素C也能有效促进绵羊体外受精胚胎(10μM、50μM)和克隆胚胎(10 μM)的体外发育,并且维生素C处理组的囊胚中5hmC水平升高了。综上,绵羊克隆胚胎在1-细胞、2-细胞和囊胚阶段都表现为高水平的H3K9me3/2;毛壳素和人源重组KDM4D蛋白都能使供体细胞中H3K9me3/2水平降低,其中人源重组KDM4D蛋白能促进克隆胚胎的发育;维生素C处理血清饥饿的供体细胞能使细胞中5hmC水平升高、5mC水平降低,并在一定程度上提高了克隆囊胚的质量;维生素C直接处理克隆胚胎或体外受精胚胎均能促进胚胎的体外发育。本论文研究结果对改进哺乳动物体细胞克隆技术程序,提高技术效率有参考价值。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-12-01）

陈悦,李杰,陈伶利,王建国,吴航宇^[9]（2018）在《冠心病血瘀证与DNA甲基化/羟甲基化关系及研究进展》一文中研究指出冠心病是由遗传因素和环境因素相互作用而引起的多基因异常的复杂性状疾病,血瘀证是其常见证型之一。随着冠心病表观遗传学的研究发展,DNA甲基化和去甲基化作为表观遗传中重要的修饰形式之一,二者参与了多种疾病的病理生理改变,已有研究表明表观遗传学中DNA甲基化修饰与癌症、动脉粥样硬化疾病的发生发展密切相关。而DNA羟甲基化修饰作为DNA去甲基化修饰的关键中间环节也同时参与了基因的表达调控,与癌症和精神性疾病的发生有紧密联系。本团队前期研究表明:DNA甲基化修饰是冠心病血瘀证的发病机制之一,基于DNA甲基化与羟甲基化之间相互转化的关系,本文推测DNA羟甲基化修饰也与心血管疾病密切相关;冠心病血瘀证的发生和发展可能与5-甲基胞嘧啶和5-羟甲基胞嘧啶之间的转化有紧密联系。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年09期）

闭军琴,包黎明,王兴娟,豆虎,杨珍珍^[10]（2019）在《DACT1基因羟甲基化在儿童WT1、IDH1/2、TET2基因突变的急性髓细胞白血病中的特征及临床意义》一文中研究指出目的:研究dapper,β-连环蛋白拮抗剂,非洲爪蟾同系物1(dapper,antagonist of beta-catenin,homolog 1 Xenopus laevis,DACT1)在儿童急性髓细胞白血病(acute myeloid leukemia,AML)中的羟甲基化特征及其与预后的关系,寻找AML新的危险分层分子标志物。方法:测序分析本院血液科初发AML188例,根据是否存在Wilms肿瘤因子1(Wilms tumor 1,WT1)、异柠檬酸脱氢酶1/2(isocitrate dehydrogenase 1/2,IDH1/2)或TET蛋白2(ten-eleven translocation,TET2)基因突变,将病例分为WIT-AML组(30例)和非WIT-AML组(158例);用糖基化qPCR及qPCR方法检测WIT-AML(16例)、非WIT-AML(14例)和非AML患儿(14例)的DACT1基因羟甲基化水平(5-hydroxymethylcytosine,5hmC)和表达水平,并用Spearman法研究羟甲基化与表达的相关性;随访患儿的缓解、复发及生存情况,采用COX回归分析DACT1羟甲基化对AML患儿总生存率(overall survival,OS)及无病生存率(event free survival,EFS)的影响。结果:WIT-AML组的DACT1 a、b区域(DACT1 a/b)甲基岛(CpG)羟甲基化(5hmC)水平较非WIT-AML组低(Ua=48.00,Pa=0.008;Ub=19.00,Pb=0.000),且其基因表达明显减低(Uexp=0.00,Pexp=0.000);DACT1 a/b甲基岛5hmC与DACT1的表达水平呈正相关(ra=0.812,Pa=0.000;rb=0.789,Pb=0.000);DACT1a 5hmC水平减低是EFS的危险因素(HR=3.896,95%CI=1.161~13.073,P=0.028),同样也是OS的危险因素(HR=4.109,95%CI=1.226~13.771,P=0.022)。结论:在WITAML中,DACT1 5hmC水平和表达水平明显降低,DACT1a区5hmC水平降低可增加儿童AML生存风险,可作为AML一个新的独立预后不良指标。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年02期）

羟甲基化论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病理基础。近年来,许多研究表明表观遗传机制在As的调控中也起着重要作用。被称为DNA第6种碱基的5-羟甲基胞嘧啶(5hmC)是染色体10/11易位家族蛋白(TET)介导DNA去甲基化产生的一种重要表观遗传修饰,参与多种生物学过程。最近研究表明,TET2及其介导的羟甲基化修饰不仅参与血管平滑肌细胞表型转化调控,还与内皮功能、炎症免疫反应等As的关键因素密切相关。在As斑块中也检测到TET2和5hmC明显缺失,缺失水平与损伤程度呈正相关。TET2和羟甲基化修饰可能在As的病理过程中发挥重要保护作用。本文将介绍TET2的结构及其功能、5hmC的研究概况及检测技术突破,重点阐述TET2及其介导的羟甲基化修饰在As中的作用及其机制,为As的有效防治提供新思路和新靶点。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

羟甲基化论文参考文献

[1].王庆陵,张爱华.DNA羟甲基化酶TET调控GSTP1和OGG1启动子区DNA甲基化在砷致HBE细胞氧化损伤中的作用[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019

[2].陈杰梅,朱海波.10/11易位家族蛋白2和羟甲基化修饰在动脉粥样硬化中的作用及其机制[J].中国动脉硬化杂志.2019

[3].蒋丹.冠心病DNA甲基化、羟甲基化、炎症因子与冠状动脉粥样硬化的关系[D].重庆医科大学.2019

[4].李竹瑶.TET1介导的DNA羟甲基化对甲状腺乳头状癌患者预后的研究[D].郑州大学.2019

[5].彭华,王国新,林月钰,赵方,周于新.缺氧缺血损伤新生大鼠大脑海马组织线粒体DNA羟甲基化水平[J].中国优生与遗传杂志.2019

[6].彭华,陈敏文,林月钰,赵方,周于新.缺氧缺血脑损伤新生大鼠大脑皮质组织线粒体DNA羟甲基化水平[J].中国当代儿科杂志.2019

[7].徐成党,黄盛松,钱多成,吴登龙.DNA羟甲基化酶TET1对良性前列腺增生细胞的增殖调控作用及其机制[J].同济大学学报(医学版).2019

[8].张玉梅.通过调控H3K9甲基化及DNA羟甲基化促进绵羊克隆胚胎发育的研究[D].中国农业大学.2018

[9].陈悦,李杰,陈伶利,王建国,吴航宇.冠心病血瘀证与DNA甲基化/羟甲基化关系及研究进展[J].湖南中医药大学学报.2018

[10].闭军琴,包黎明,王兴娟,豆虎,杨珍珍.DACT1基因羟甲基化在儿童WT1、IDH1/2、TET2基因突变的急性髓细胞白血病中的特征及临床意义[J].重庆医科大学学报.2019

论文知识图

标签：胞嘧啶论文;  甲基化论文;  甲基论文;  缺血性论文;  蛋白论文;  冠心病论文;  同系物论文;