导读:本文包含了咬合干扰论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:干扰,痛觉,胶质,下颌,关节,蛋白,细胞。
咬合干扰论文文献综述
王云,钱金萍,顾亚茹,陈传俊,汪萌芽[1]（2019）在《大鼠叁叉神经痛觉传入通路的电生理检测和咬合干扰的影响》一文中研究指出目的通过建立电刺激大鼠叁叉神经节(TG),记录叁叉神经脊束核尾侧亚核(SPVC)生物电活动的技术,观察咬合干扰对叁叉神经痛觉传入通路功能、SPVC神经元兴奋性的影响。方法取雄性健康Wistar大鼠(体质量250～280 g)20只,随机均分为对照组和模型组(n=10)。模型组大鼠用光固化流动树脂粘接法在大鼠右上第一磨牙牙合面制造咬合高点造模,持续咬合干扰30 d,期间用von Frey尼龙毛检测咬肌压痛并进行痛敏评分鉴定。然后在乌拉坦麻醉下同步记录SPVC生物电活动和心电、呼吸肌肌电、体温等多项生理指标,并观察电刺激TG对各项指标的影响。结果与对照组相比,模型组大鼠在造模后1 d即开始出现咬肌的痛敏评分升高,7 d后达到高峰;咬合干扰30 d后模型组大鼠SPVC自发放电频率增加(P<0.05);给予TG不同强度的单脉冲刺激(0.5～8.0 mA,0.1～0.2 ms),在两组大鼠SPVC均可诱发放电性反应,其幅值具有刺激强度依赖性(P<0.05),在4 m A和8 mA强度模型组大鼠的反应幅值与对照组相似(P>0.05);给予TG高频串刺激(0.2 ms,1 mA,30 s,100 Hz),在两组大鼠SPVC均引发放电频率呈一过性升高,但仅模型组刺激后放电频率升高有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠叁叉神经痛觉传入通路的活动可用电刺激TG记录SPVC生物电活动的方法进行检测,咬合干扰可能提高该通路的敏感性和SPVC神经元的兴奋性,导致通路的神经可塑性变化。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年10期）
吴东蕾,刘静[2]（2019）在《咬合干扰致大鼠咬肌氧化应激损伤及其解耦联蛋白3的调节机制》一文中研究指出建立咬合干扰大鼠模型,建模后干扰侧咬肌组织MDA含量逐渐升高,而SOD、GPX活性则下降,UCP3表达水平升高(P <0. 05)。提示咬合干扰引起大鼠咬肌氧化应激损伤,而UCP3可能与氧化应激损伤机制调节相关。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年01期）
刘存瑞,曹烨,徐啸翔,谢秋菲[3]（2018）在《咬合干扰对大鼠叁叉神经脊束核内胶质细胞的影响》一文中研究指出目的观察不同强度咬合干扰去除前后,大鼠叁叉神经脊束核内星形胶质细胞及小胶质细胞活化的变化情况,探讨星形胶质细胞及小胶质细胞与咬合干扰致大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感的关系。方法选用雄性Sprague Dawley大鼠(200～220 g),通过在大鼠右上第一磨牙粘固不同厚度金属冠的方法建立咬合干扰模型。实验分为假干扰组、0.4 mm咬合干扰组、0.4 mm咬合干扰6 d去除组、0.2 mm咬合干扰组、0.2 mm咬合干扰6 d去除组,共5组,每组12只大鼠。分别于建模后3、5、7、14 d各取3只脑干组织切片进行免疫荧光检测,胶质纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)标记星形胶质细胞;III型补体受体(Complement receptor type 3,OX-42)标记小胶质细胞,半定量方法评价星形胶质细胞和小胶质细胞的形态变化。结果 (1)假干扰组中星形胶质细胞和小胶质细胞均未见明显活化;(2)0.4 mm咬合干扰组3～7 d星形胶质细胞和小胶质细胞表现为轻至中度活化;14 d时星形胶质细胞活化有所减弱,与假干扰组相比仍有轻度活化,而小胶质细胞活化不明显。0.2 mm咬合干扰组星形胶质细胞和小胶质细胞活化变化趋势与0.4 mm咬合干扰组相似,但是相同时间点0.4 mm咬合干扰组胶质细胞活化程度较0.2 mm咬合干扰组强;(3)0.4 mm咬合干扰6 d去除组咬合干扰去除后胶质细胞活化即减弱,14 d时星形胶质细胞仍有明显活化,而小胶质细胞活化不明显;0.2 mm咬合干扰6 d去除组胶质细胞活化变化的趋势与0.4 mm咬合干扰6 d去除组相似。结论咬合干扰可以引起星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,星形胶质细胞的活化持续时间较长。胶质细胞活化程度与咬合干扰强度之间具有一定的关系。(本文来源于《口腔疾病防治》期刊2018年12期）
莫思怡,徐啸翔,曹烨,颉慧菲,谢秋菲[4]（2018）在《重复咬合干扰对大鼠咬肌痛觉过敏的易化作用》一文中研究指出目的:临床发现,有咀嚼肌疼痛病史的患者,咬合干扰更易诱发咀嚼肌疼痛。本研究拟分析咬合干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏史对再次咬合干扰引起的咀嚼肌痛敏的影响,并初步探讨其中枢机制。材料与方法:选用雄性Sprague-Dawley大鼠(200～220 g),右上第一磨牙粘固0.4 mm厚金属冠2 d后去除,建立首次咬合干扰;咬肌机械痛敏消失7 d时,再次粘固0.4 mm厚金属冠2 d或4 d后去除,建立再次咬合干扰。对照组两次假手术均仅模拟手术操作,不粘接任何装置。于两次咬合干扰前后(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
孙淑贞,汲平,祁冬,杨盈盈,孔静静[5]（2018）在《咬合干扰所致咀嚼肌疼痛大鼠中枢神经系统内P2X3受体的变化》一文中研究指出目的:P2X3受体在口颌面疼痛的外周及中枢的传导中起着重要的作用,但目前的研究多集中于化学介质或电刺激过度收缩造成的咀嚼肌疼痛,咬合干扰引起咀嚼肌疼痛的研究较少。本研究中,我们通过通过观察建立咬合干扰动物模型后大鼠P2X3受体在叁叉神经脊束核尾侧亚核(Subnucleicaudalis,Vc)、中脑导水管周围灰质(midbrain periaqueductal gray,PAG)及中缝背核(dorsal raphe nucleus,DR)中的表达变化以及与大鼠咀嚼肌痛阈改变趋势之间的关系,研究中(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
曾林,刘静[6]（2018）在《咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制》一文中研究指出目的探明咬合干扰作用下大鼠咬肌组织线粒体钙离子浓度与细胞外钠离子浓度的变化特点,探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)对线粒体"钙超载"现象的调控机制。方法在SD大鼠右侧上颌第一磨牙咬合面粘接直径0.6 mm钢丝段,建立咬合干扰大鼠模型,实验组分为3、7、14、21 d及去除咬合干扰后3 d组,并设立对照组。应用苏木精-伊红(HE)染色法观察咬肌组织形态学的变化;应用荧光分光光度法检测咬肌线粒体钙离子浓度;应用6-氢氧化锑钾直接比浊法检测咬肌肌纤维细胞外钠离子浓度;应用Western blotting技术检测咬肌组织p-Ca MKⅡ(Thr286)/Ca MKⅡ表达水平。结果与对照组比较,建模3、7、14和21 d实验组咬合干扰侧咬肌线粒体Ca2+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3 d组Ca2+浓度显着下降且低于正常对照组(P<0.05)。建模3 d组、7 d组、14 d组及21 d组细胞外Na+浓度持续升高(P<0.05),去除咬合干扰后3 d组Na+浓度显着降低(P<0.05)。建模3 d、7 d和14 d实验组咬合干扰侧p-Ca MKⅡ(Thr286)/Ca MKⅡ表达水平持续升高(P<0.05),但其表达水平在建模21 d组下降且低于对照组水平(P<0.05),去除干扰3 d组表达水平显着下降且低于21 d组(P<0.05)。非咬合干扰侧变化趋势同干扰侧趋势一致,但干扰侧变化更显着(P<0.05)。结论咬合干扰可使大鼠咬肌线粒体Ca2+和胞浆Na+浓度升高,引发"钙超载";线粒体Ca2+浓度升高与Ca MKⅡ磷酸化水平相关,提示其对线粒体"钙超载"具有负反馈调节作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2018年06期）
莫思怡,徐啸翔,曹烨,颉慧菲,谢秋菲[7]（2018）在《重复咬合干扰对大鼠咬肌痛觉敏感的易化作用》一文中研究指出目的:分析初次咬合干扰对再次咬合干扰致大鼠咀嚼肌痛觉敏感的影响。方法:于大鼠右上第一磨牙粘固0.4mm厚金属冠,建立咬合干扰;初次干扰2d后去除,再次干扰2d或4d后去除,测试2次干扰前后多个时间点双侧咬肌机械摆头阈值。结果:初次干扰2d去除后阈值需8d恢复至基线;初次干扰2d后再次干扰2d去除,阈值需10d恢复至基线;初次干扰2d后再次干扰4d去除,阈值需19d恢复至基线;初次假手术后再次干扰4d去除,阈值仅需12d恢复至基线。结论:初次咬合干扰2d对再次咬合干扰2d、4d致咬肌痛敏有易化作用,表现在延长了再次咬合干扰致咬肌痛敏的恢复时间。本研究成功建立了重复咬合干扰易化咀嚼肌痛敏的动物模型。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2018年03期）
唐璇,李健,姜婷[8]（2017）在《咬合干扰对慢性心理应激大鼠外周神经递质代谢的影响及其与5-HT系统的相关机制》一文中研究指出目的:医源性咬合干扰可诱发口颌面急慢性疼痛,而部分慢性疼痛可能伴发情绪、认知等问题。临床上,与正常状态下的人群相比,处于慢性心理应激状态的患者往往对咬合干扰或咬合改变更为敏感,更易出现口颌面疼痛和焦虑等精神心理问题。本课题组的前期研究发现咬合干扰会激活下丘脑垂体肾上腺轴()HPA轴,破坏HPA轴和5 HT系统的平衡调节,上调应激水平。本研究拟继续探讨咬合干扰对慢性心理应激大鼠外周神经递质代谢的影响及其与5 HT系统的相关机制。方法:雄性SD大鼠随机分为8组:A.心理应激+咬合干扰组;B.心理应激+假性咬合干扰组;C.单(本文来源于《第十一次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2017-10-22）
邹道星,王增全,涂少勤,吴斯媛,卢钰[9]（2017）在《安氏Ⅱ类1分类颞下颌关节紊乱患者咬合干扰特点分析》一文中研究指出目的通过临床检查分析,探讨安氏II类1分类颞下颌关节紊乱(Temporomandibular Disorder TMD)患者咬合特点。方法选取安氏II类1分类TMD患者60例为实验组,无TMD安氏II类1分类患者60例为对照组。按照Fricton指数所包括的内容进行详细记录。采用国际通用的下颌咬合诱导法检查患者有无OI,采用shimstock咬合箔确定咬合高点和OI部位,对于临床初步确定有咬合干扰点的受试者,常规制取牙模、转移咬合关系,在AD2半可调式颌架上最终确定OI部位及叁种干扰类型[侧向OI、前伸OI、正中关系位-最大牙尖接触位不协调或偏离(CR-MI Discrepancy)],在MCD记录仪上准确记录CR-MI偏差;采用目前国际上通用的视觉模拟尺分级评分测量法对口面部不舒适程度进行评价;按照Fricton指数所包括的内容计算颞下颌功能障碍指数(DI)。结果实验组有咬合干扰者45例,对照组有咬合干扰者42例,二组间差异无显着性(P>0.05);实验组中存在咬合干扰的患者与无咬合干扰者相比较,DI指数以及疼痛相关视觉模拟分数(VAS)均偏高,二者间差异有统计学意义(P<0.01),其中女性患者DI指数似乎高于男性。结论咬合干扰与TMD无直接联系;OI与TMD共存可加重TMD患者临床症状,尤以CR-MI偏离或严重不一致为甚;OI的存在对口颌系统的健康可能构成威胁。(本文来源于《2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2017-09-17）
蓝冬妮[10]（2017）在《慢性咬合干扰疼痛模型中大鼠脑内孤啡肽表达的变化》一文中研究指出目的建立大鼠单侧咬合紊乱的慢性咬合干扰模型,通过免疫组织化学方法,观察大鼠咬合干扰疼痛中脑N/OFQ(Nociceptin/Orphanin FQ)表达的变化,初步研究其在咬合干扰致咀嚼肌疼痛的中枢作用机制。方法本实验取8周龄SD大鼠24只,其中实验组建模共18只,在左侧上颌第一、二磨牙之间插入一正畸用橡皮筋(3 M U n i t e k,1/8#),使第一磨牙推向近中,逐渐形成上、下颌第一磨牙尖窝不吻合的咬合关系,实验期间每天检查橡皮筋有无脱落。对照组6只不施加咬合干扰,相同的状态下饲养。模型建立第5天,10天,21天后,随机抽取实验组各6只大鼠及第21天时对照组6只大鼠测量咀嚼肌痛阈值,然后麻醉灌注,取脑组织作切片,利用免疫组织化学方法检测大鼠中脑部分核团内N/OFQ的表达情况,初步探讨孤啡肽表达的改变与大鼠咬合干扰疼痛之间的关系。结果1.对照组的痛阈值为208.9±13,模型组第5天、10天、21天的痛阈值分别为117.8±11,73.3±10,198.7±6。2.免疫组化半定量分析结果显示,孤啡肽在对照组第21天时的平均光密度的表达为0.184±0.007;在模型组第5天、10天、21天的表达分别为0.253±0.008,0.326±0.010,0.203±0.004。任意两组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。孤啡肽在模型组中的表达均显着高于对照组,在模型组第10天的表达最高,在第21天的表达较第5天及第10天降低。结论咬合干扰模型中咀嚼肌的疼痛可促进大鼠脑内孤啡肽的表达;咀嚼肌痛觉敏感的程度与大鼠脑内孤啡肽的表达程正相关。(本文来源于《广西医科大学》期刊2017-05-01）
咬合干扰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
建立咬合干扰大鼠模型,建模后干扰侧咬肌组织MDA含量逐渐升高,而SOD、GPX活性则下降,UCP3表达水平升高(P <0. 05)。提示咬合干扰引起大鼠咬肌氧化应激损伤,而UCP3可能与氧化应激损伤机制调节相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
咬合干扰论文参考文献
[1].王云,钱金萍,顾亚茹,陈传俊,汪萌芽.大鼠叁叉神经痛觉传入通路的电生理检测和咬合干扰的影响[J].南方医科大学学报.2019
[2].吴东蕾,刘静.咬合干扰致大鼠咬肌氧化应激损伤及其解耦联蛋白3的调节机制[J].实用口腔医学杂志.2019
[3].刘存瑞,曹烨,徐啸翔,谢秋菲.咬合干扰对大鼠叁叉神经脊束核内胶质细胞的影响[J].口腔疾病防治.2018
[4].莫思怡,徐啸翔,曹烨,颉慧菲,谢秋菲.重复咬合干扰对大鼠咬肌痛觉过敏的易化作用[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
[5].孙淑贞,汲平,祁冬,杨盈盈,孔静静.咬合干扰所致咀嚼肌疼痛大鼠中枢神经系统内P2X3受体的变化[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
[6].曾林,刘静.咬合干扰大鼠咬肌线粒体钙超载的离子变化特征及其钙调蛋白激酶Ⅱ的调节机制[J].南方医科大学学报.2018
[7].莫思怡,徐啸翔,曹烨,颉慧菲,谢秋菲.重复咬合干扰对大鼠咬肌痛觉敏感的易化作用[J].口腔医学研究.2018
[8].唐璇,李健,姜婷.咬合干扰对慢性心理应激大鼠外周神经递质代谢的影响及其与5-HT系统的相关机制[C].第十一次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2017
[9].邹道星,王增全,涂少勤,吴斯媛,卢钰.安氏Ⅱ类1分类颞下颌关节紊乱患者咬合干扰特点分析[C].2017年国际正畸大会暨第十六次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2017
[10].蓝冬妮.慢性咬合干扰疼痛模型中大鼠脑内孤啡肽表达的变化[D].广西医科大学.2017
论文知识图
