导读:本文包含了人内皮抑素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,血管,酪氨酸,肺癌,晚期,细胞,新生。
人内皮抑素论文文献综述
肖艳平,付久园,王晓华,葛永梅,朱艳菊[1]（2019）在《重组人内皮抑素对子宫内膜异位症大鼠的影响研究》一文中研究指出目的研究重组人内皮抑素对子宫内膜异位症(EMs)大鼠的治疗作用,以及对基质金属蛋白酶(MMP)蛋白表达的影响。方法用自体子宫内膜移植法建立大鼠EMs模型,假手术组(n=10)仅结扎右侧子宫角。将建模成功大鼠随机分为模型组(n=12)、实验组(n=12)和对照组(n=12)。实验组和对照组分别灌胃给予2. 5 mg·kg~(-1)重组人内皮抑素和达那唑0. 02 g·kg~(-1),模型组和假手术组则灌胃给予等量生理盐水,每日1次,均连续干预2周。用酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血清炎性因子及血管内皮生长因子(VEGF)指标水平,以免疫组化检测大鼠异位内膜组织中CD34表达,计算微血管密度(MDV),以蛋白质印迹法(WB)检测各组异位组织中金属基质蛋白酶-2(MMP-2)、金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、组织型基质金属蛋白酶抑制因子~(-1)(TIMP~(-1))蛋白表达。结果干预后,假手术组、模型组、实验组和对照组大鼠异位病灶组织中MDV分别为5. 69±2. 36,23. 16±3. 45,10. 24±2. 46,9. 68±2. 74,血清中白细胞介素-6 (IL-6)分别为(35. 12±4. 26),(79. 58±6. 12),(48. 69±5. 20)(43. 26±3. 59) ng·L~(-1),VEGF分别为(36. 45±2. 69),(68. 52±1. 45),(52. 34±1. 69),(46. 28±5. 13) ng·L~(-1),MMP-2蛋白相对表达量分别为0. 23±0. 05,1. 35±0. 24,0. 34±0. 06,0. 45±0. 16,MMP-9蛋白相对表达量分别为0. 26±0. 03,1. 52±0. 32,0. 48±0. 07,0. 52±0. 05,TIMP~(-1)蛋白相对表达量分别为1. 24±0. 12,0. 32±0. 05,0. 89±0. 12,0. 86±0. 14,实验组和对照组分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论重组人内皮抑素可有效促进EMs大鼠异位子宫内膜萎缩,减轻机体炎性反应,与其显着下调MMP蛋白表达,调控MMP-9/TIMP~(-1)平衡有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
韩敏,王坚,王久胜[2]（2018）在《重组人内皮抑素结合化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清LMTK-3、IGFBP-7的影响》一文中研究指出目的探讨重组人内皮抑素结合化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清Lemur酪氨酸激酶3(LMTK-3)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP-7)的影响。方法选取2012年1月-2015年1月于该院收治的NSCLC患者86例为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组43例。对照组患者采取吉西他滨+顺铂化疗。观察组在对照组基础上联合恩度治疗。对两组患者的临床疗效、不良反应、外周血血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、LMTK-3、IGFBP表达水平进行评价。结果观察组治疗客观有效率、总有效率高于对照组(P<0.05),观察组的疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率并差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后VEGF、IGF-1及LMTK-3水平较治疗前更低,GFBP水平较治疗后更高,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后VEGF、IGF-1及LMTK-3水平较对照组更低,IGFBP-7更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人内皮抑素联合化疗可有效降低NSCLC患者的血清LMTK3水平,升高血清IGFBO-7水平,患者的疗效良好,不良反应较低。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年09期）
梁璐[3]（2017）在《重组人内皮抑素恩度不同给药途径联合TP方案治疗进展期卵巢癌的临床研究》一文中研究指出目的分析研究重组人内皮抑素恩度不同给药途径联合TP方案治疗进展期卵巢癌的应用效果,为进展期卵巢癌患者的临床治疗提供新的思路及理论支持。方法抽取2012年1月至2015年1月我院接收的62例进展期卵巢癌患者作为研究对象,根据给药途径不同分为观察组与对照组,各31例,对照组采用静脉滴注恩度联合TP方案治疗,观察组采用持续静脉泵注入恩度联合TP方案治疗,对比观察两组患者治疗有效率及治疗前后血清血管内皮生长因子水平变化情况。结果观察组治疗总有效率为80.6%,对照组为74.2%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗前两组患者血清血管内皮生长因子水平相比无显着差异(P>0.05),经治疗,观察组优于对照组,差异显着(P<0.05)。结论持续静脉泵注入恩度联合TP方案治疗进展期卵巢癌患者效果更加显着,可有效降低血清血管内皮生长因子水平,从而控制肿瘤生长速度,提高治疗效果。(本文来源于《中国医药指南》期刊2017年11期）
陈卫东[4]（2017）在《重组人内皮抑素持续泵注联合TP化疗对晚期卵巢癌患者血清恶性分子、血管新生分子的影响》一文中研究指出目的:研究重组人内皮抑素持续泵注联合TP化疗对晚期卵巢癌患者血清恶性分子、血管新生分子的影响。方法:选择2011年7月~2015年12月间在本院接受治疗的晚期卵巢癌患者78例,按照单盲随机对照法分为观察组、对照组各39例。治疗前、治疗4周期后,采用电化学发光免疫分析仪检测血清肿瘤标志物含量;采用放射免疫法检测血清凋亡分子含量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血管新生分子含量。结果:治疗前,两组患者的血清肿瘤标志物、凋亡分子、血管新生分子含量差异无统计学意义(P>0.05)。治疗4周期后,观察组患者血清中CA125、CA153、HE4、CEA、β-HCG、Bcl-2、Survivin、Bag-1、Ang-2、VEGF、bFGF的含量均显着低于对照组患者,Bax的含量显着高于对照组患者。结论:重组人内皮抑素持续泵注联合TP化疗可降低晚期卵巢癌恶性程度,抑制血管新生。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年05期）
蔡宏文,朱敏,周鑫斌,缪静,邱原刚[5]（2016）在《重组人内皮抑素通过激活Dll4/Notch通路抑制大鼠动脉粥样硬化斑块内血管新生》一文中研究指出目的:观察重组人内皮抑素(rh ES)对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内新生血管的抑制作用,探讨Dll4/Notch信号通路在其中的调控机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、AS组和AS+rh ES组,每组10只。N组始终喂基础饲料,其余2组采用高脂喂养、维生素D3负荷及球囊损伤动脉内膜建立大鼠AS模型。AS+rh ES组以10 mg·kg~(-1)·d~(-1)的rh ES腹腔注射4周,另2组注射等量生理盐水。采血检测各组的总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和肌钙蛋白I(Tn I)等;免疫组化CD31染色观察新生血管密度;Western blot法检测主动脉内Dll4、Notch1蛋白表达。结果:与N组比较,AS组和AS+rh ES组的TC、TG、LDL-C、CRP和L-1水平均显着升高(P<0.05),但上述指标在AS组和AS+rh ES组之间差异无统计学显着性。CD31染色结果显示,AS组的新生血管表达最丰富;与AS组比较,AS+rh ES组的新生血管密度显着下降(P<0.05)。AS组的Dll4和Notch1蛋白水平显着低于N组(P<0.05);相比AS组,AS+rh ES组的Dll4和Notch1蛋白水平显着升高(P<0.05)。结论:rh ES能够抑制大鼠AS斑块内血管新生,Dll4/Notch通路的激活可能是rh ES抑制斑块内的血管新生的信号机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年09期）
文莉,郑红梅,邓卫平,来瑞平[6]（2016）在《重组人内皮抑素联合顺铂化疗治疗恶性黑色素瘤的临床疗效及对MVD、VEGF水平的影响》一文中研究指出目的:探讨重组人内皮抑素联合顺铂化疗治疗恶性黑色素瘤的临床疗效及对恶性黑色素瘤微血管密度(MVD)和内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法:按照随机数字表法将2008年3月-2015年3月我院收治的恶性黑色素瘤患者分为两组,对照组予以30 mg/m2的顺铂化疗,观察组在对照组基础上静脉滴注重组人内皮抑素15mg/d,治疗2个周期后比较两组的临床疗效和对MVD、VEGF计数的影响。结果:观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(Z=-2.673,P=0.008)。治疗后两组MVD、VEGF计数较治疗前均下降,且观察组下降更明显,差异均有统计学意义(t=3.759,4.082;P<0.05)。两组不良反应发生率差异无显着性(P>0.05)。结论:重组人内皮抑素联合顺铂化疗治疗恶心黑色素瘤能明显提高临床治疗效果,抑制恶性黑色素瘤组织中的MVD和VEGF表达。(本文来源于《湖北医药学院学报》期刊2016年04期）
杨振华,叶亮,王文晶,张静,谷伟[7]（2015）在《重组人内皮抑素联合化疗在NSCLC中的疗效观察》一文中研究指出目的探讨恩度联合化疗在NSCLC患者中的临床疗效及安全性。方法 46例单纯化疗组,32例重组内皮抑素联合化疗组。结果治疗2个周期后RR分别是19.6%、31.3%,DCR分别是87%、93.8%;治疗4个周期后RR分别是14.0%、23.3%,DCR分别是51.2%、80.0%(P<0.05);治疗6个周期后RR分别是10.5%、21.4%,DCR分别是47.7%、78.6%(P<0.05)。结论重组人内皮抑素可以明显提高晚期NSCLC患者的DCR,且具有较高的安全性。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2015年05期）
鲍冬梅[8]（2015）在《肝靶向肽CSP I-plus修饰的重组人内皮抑素对HepG2肝癌细胞的作用研究》一文中研究指出肝细胞性肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)的发生是一个多因素多阶段的复杂过程,迄今没有有效的根治办法。寻求新的治疗方法和治疗新靶标是目前肝细胞性肝癌治疗的迫切需求。目前国内外研究一直致力于通过阻断肿瘤新生血管形成来达到治疗肿瘤的目的。血管生成抑制剂,特别是多肽或内源性肽可能成为异常血管生成依赖性疾病最安全最低毒的治疗措施。内皮抑制素(endostatin)是胶原蛋白XVIII羧基末端水解而来的20 k Da多肽片段,是一种内源性血管形成抑制因子,特异性地抑制内皮细胞增生和迁移,对血管形成及肿瘤生长具有明显抑制作用。此外研究证实内皮抑素对乳腺癌、大肠癌等肿瘤细胞也具有直接的抑制作用。但正如许多血管生成抑制剂一样,内皮抑素单一给药并不能获得显着地疗效,加之蛋白制剂存在的问题从而使美国于2003年终止对内皮抑素的临床开发。近年来靶向制剂的研究俨然已经成为国内外药剂研究的热点之一。CSP I-plus是从疟原虫环子孢子蛋白(Circumsprozoite protein,CSP)中筛选得到的能够特异识别并黏附在肝细胞表面的多肽序列。利用CSP I-plus的这一特性,本实验室采用基因工程技术和原核表达系统成功制备新型肝靶向人内皮抑素r ES-CSP。目前,该融合蛋白对内皮细胞的抑制作用以及肝靶向性已经得到证实,但对肝癌细胞的作用尚无研究报道,有待进一步探讨。本论文意在进一步从体内原位肝癌模型验证rES-CSP肝靶向性的基础上,采用Hep G2细胞和裸鼠原位肝癌模型从细胞和动物整体水平评价其抗肝癌效果并初步探讨凋亡相关的分子机制。研究目的本论文通过研究新型肝靶向人内皮抑素r ES-CSP对肝癌细胞的直接抑制作用,为r ES-CSP抑制肝癌生长的作用靶点进行了补充,从而为肝癌靶向治疗提供新的科学依据和药物开发思路。研究方法1.探讨r ES-CSP的肝靶向性1.1 r ES-CSP的裸鼠体内分布实验:建立裸鼠肝癌皮下移植瘤模型,通过瘤块种植法法建立肝原位移植瘤模型。将裸鼠随机分为空白对照(生理盐水)组,重组人血管内皮抑素(r Endostatin)组,融合蛋白(r ES-CSP)组。建模1月后单次尾静脉给药,分别于5、30和60 min取血后处死动物,取心、肝、脾、肺、肾、肿瘤组织制备匀浆,ELISA方法测定各样品中内皮抑素浓度。2.探讨r ES-CSP的体外抗HCC作用及凋亡相关分子机制2.1 MTS方法分别检测给予终浓度为12μM、6μM、1.2μM、0.6μM、0.06μM的重组人血管内皮抑制素、CSP I-plus和肝靶向人内皮抑素r ES-CSP作用24 h和48 h后对Hep G2、Chang’s和A549细胞的毒性作用,以选择合适的药物浓度进行后续的活性研究。其后,分别从迁移分析、流式细胞术和透射电镜来考察r ES-CSP抗肝癌细胞迁移及对细胞周期和凋亡的影响。2.2 Western Blot检测r ES-CSP诱导肝癌细胞凋亡的相关分子机制,分别给予终浓度为0.6μM、6μM的重组人内皮抑制素和肝靶向人内皮抑素r ES-CSP作用24 h后收集细胞并裂解,提取蛋白后分别与凋亡蛋白Caspase 8抗体、凋亡抑制蛋白Bcl-2抗体进行免疫印迹实验,检测并分析细胞内Caspase 8和Bcl-2的表达变化。3.探讨r ES-CSP的体内抗HCC作用3.1建立肝原位移植瘤模型,实验动物随机分为3组,每组10只:①空白组(生理盐水),②r Endostatin(6μM)组,③r ES-CSP(6μM)组。建模1周后隔天静脉给药,连续用药30天。处死动物,观察肝脏肿瘤生长情况,剥离肝组织中的瘤块称瘤重,计算抑瘤率;3.2取肝癌组织做石蜡切片,HE染色观察组织的病理学改变。免疫组化比较肝癌组织中CD31的表达变化。4.数据统计与分析:实验数据均以均数与标准差(sx±)表示,应用SPSS 13.0统计软件分析处理实验数据。采用单因素方差分析(one-way ANOVA),方差齐时多重比较采用LSD法;方差不齐时,多重比较采用Dunnett T 3法。P﹤0.05为差异有统计学意义。实验结果1.探讨r ES-CSP的肝靶向性:1.1肝原位种植瘤模型制备:取人肝癌细胞系Hep G2制备皮下移植瘤,后将肿瘤组织接种于裸鼠肝内,建立裸鼠肝原位移植瘤模型。1.2 r ES-CSP的裸鼠体内分布实验:荷肝癌原位裸鼠尾静脉给药,ELISA方法测定给药后5、30和60 min时裸鼠的心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、肿瘤组织和血液中内皮抑素浓度,结果显示肝靶向内皮抑素与普通重组人内皮抑素组相比,各脏器内皮抑素浓度均有显着性差异(P﹤0.05);各时间点肝靶向人内皮抑素r ES-CSP组肝脏及肝癌组织内皮抑素浓度均高于普通内皮抑素组(P﹤0.01)。2.探讨r ES-CSP的体外抗HCC作用及凋亡相关分子机制2.1细胞毒性实验:MTS结果显示r ES-CSP对Hep G2细胞的增殖有抑制作用,且呈时间和剂量的依赖性。而CSP I-plus、r Endostatin均对肝癌细胞的增殖几乎无影响。同时在低浓度时,r ES-CSP对肝癌细胞的抑制作用明显高于Chang’s和A549细胞(P﹤0.01)。在6μM时,Hep G2细胞的存活率为46.3±2.31%,Chang’s和A549细胞的存活率分别为92.8±2.11%、93.2±2.96%。2.2细胞迁移实验:随着时间的推移,r ES-CSP组能显着抑制肝癌细胞划痕的愈合,与重组人内皮抑素组相比,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。同时Transwell小室实验显示,与空白对照组相比,经6μM r Endostatin或r ES-CSP处理后的肝癌细胞迁移到下室的数量明显减少(P值均﹤0.05),迁移抑制率分别为27±1.75%、65.5±2.95%。2.3流式细胞术检测细胞周期和凋亡:结果显示,6μM r Endostatin作用24 h和48 h后,肝癌细胞的周期分布和凋亡几乎不受影响(P>0.05)。而r ES-CSP显着诱导肝癌细胞G2/M期细胞数目增加同时伴随着G0/G1和S期细胞减少(P﹤0.01),同时肝癌细胞的早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率显着高于对照组细胞(P﹤0.01)。2.4透射电镜观察细胞的凋亡:结果显示r ES-CSP处理后,肝癌细胞多出现中晚期凋亡,可见细胞膜出芽,凋亡小体形成,内含有退变的细胞器。核碎裂,核固缩,胞核染色质边集、成碎块状,核膜消失。2.5 Western blot检测凋亡相关蛋白的表达变化:r ES-CSP可显着降低Bcl-2蛋白表达水平,同时可能上调Caspase 8蛋白的表达。r Endostatin处理组对Bcl-2和Caspase8两种蛋白的表达影响不明显。3.探讨r ES-CSP的体内抗HCC作用及相关分子表达变化3.1体内对裸鼠肝癌原位移植瘤的抑制作用:r ES-CSP组与重组人血管内皮抑素组、对照组相比,瘤重和瘤体积均有显着性差异(P<0.05),结果表明r ES-CSP能显着抑制人肝癌裸鼠原位移植瘤的生长,重组人内皮抑素对肝癌的生长抑制作用不明显;r ES-CSP和r Endostatin组的人肝癌裸鼠荷瘤的抑瘤率为29.6±4.39%和5.30±1.23%。3.2 HE染色观察组织的病理变化:肝癌细胞呈浸润性生长,r ES-CSP组同实验对照组相比,r ES-CSP组癌组织多发生坏死,间质血管少于对照组,癌细胞核分裂相对减少,可见有大量白细胞和淋巴细胞浸润,表明r ES-CSP组对癌细胞生长有一定的抑制作用。然而部分肺病理切片观察可见肺泡间隔增厚,肺泡壁和细支气管壁有较多炎性细胞浸润,显示出较重的间质性肺炎病变。3.3免疫组织化学检测肝癌组织中微血管密度和凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达变化:与对照组相比,r Endostatin组和r ES-CSP组肿瘤组织微血管密度相对减小,两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝靶向肽CSP I-plus修饰的重组人内皮抑素能靶向结合于肝细胞表面分子HSPG,从而在肝脏组织得到明显富集。体外抗HCC活性实验证实r ES-CSP可显着抑制肝癌细胞的增殖和迁移,阻滞细胞的复制周期,并且增加肝癌细胞的凋亡率。动物实验证实,r ES-CSP能够显着抑制裸鼠原位肝癌的生长,作用效果显着强于重组人血管内皮抑制素,并且肝癌组织CD31蛋白表达下调与重组人血管内皮抑制素组相比具有显着差异。综上所述,肝靶向肽CSP I-plus修饰的重组人内皮抑素能在肝脏组织富集,从而提高内皮抑素对肝癌细胞的靶向抑制作用,为肝癌的靶向治疗提供新的科学依据与药物开发依据。(本文来源于《广东药学院》期刊2015-03-13）
胡哲源,朱超,江华,汪汇,韩童[9]（2014）在《重组人内皮抑素联合顺铂化疗对恶性黑色素瘤MVD及VEGF的影响探究》一文中研究指出目的探究重组人内皮抑素联合顺铂化疗对恶性黑色素瘤微血管的密度(microvessel density,MVD)及内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法选取第二军医大学长征医院整形科收治的预手术恶性黑色素瘤患者80例,随机分为2组,其中对照组40例,给予顺铂30 mg/m2,第1天和第8天静滴,为1个周期,间隔3周重复,共治疗2个周期;实验组40例,在对照组治疗的基础上加用重组人内皮抑素(恩度)15 mg/d静滴。治疗结束后,对比治疗前后患者黑色素瘤组织中MVD及VEGF的表达水平及临床疗效。结果治疗前2组MVD和VEGF计数差异无统计学意义;治疗后,与对照组比较,实验组MVD和VEGF计数均显着降低(P<0.05);治疗后,实验组的有效率(87.5%)显着高于对照组(70.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人内皮抑素联合顺铂化疗能够明显降低恶性黑色素瘤组织中MVD及VEGF的表达,提高临床疗效。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊2014年09期）
何巍,王群,路慧丽,张晶,韩慧利[10]（2014）在《原子力显微镜技术研究重组人内皮抑素对内皮细胞的作用》一文中研究指出目的应用原子力显微镜(atomic force microscope,AFM)技术研究重组人内皮抑素(recombinant human endostatin,rhES)对内皮细胞的作用。方法采用MTT法检测不同浓度的rhES(0.05~2.4μg/ml)对人脐静脉内皮细胞ECV304增殖活力的影响;分别用0.8和2μg/ml的rhES处理ECV304细胞,应用AFM观察内皮细胞整体形貌的变化,SPI 3800 New DFM动力显微镜观察ECV304细胞表面局部形貌的变化。结果 rhES可明显抑制ECV304细胞增殖,且呈剂量效应(P<0.001);rhES可降低贴壁的ECV304细胞的厚度,且呈剂量依赖效应,使较光滑的细胞表面变粗糙,产生了一些微小的突起;经rhES处理的ECV304细胞表面结构呈现不规则的变化。结论 AFM技术具有样品制备简便和分辨率较高等优点,适合贴壁培养细胞的原位观察。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2014年06期）
人内皮抑素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨重组人内皮抑素结合化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清Lemur酪氨酸激酶3(LMTK-3)、胰岛素样生长因子结合蛋白7(IGFBP-7)的影响。方法选取2012年1月-2015年1月于该院收治的NSCLC患者86例为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组43例。对照组患者采取吉西他滨+顺铂化疗。观察组在对照组基础上联合恩度治疗。对两组患者的临床疗效、不良反应、外周血血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、LMTK-3、IGFBP表达水平进行评价。结果观察组治疗客观有效率、总有效率高于对照组(P<0.05),观察组的疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率并差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后VEGF、IGF-1及LMTK-3水平较治疗前更低,GFBP水平较治疗后更高,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组治疗后VEGF、IGF-1及LMTK-3水平较对照组更低,IGFBP-7更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论重组人内皮抑素联合化疗可有效降低NSCLC患者的血清LMTK3水平,升高血清IGFBO-7水平,患者的疗效良好,不良反应较低。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人内皮抑素论文参考文献
[1].肖艳平,付久园,王晓华,葛永梅,朱艳菊.重组人内皮抑素对子宫内膜异位症大鼠的影响研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].韩敏,王坚,王久胜.重组人内皮抑素结合化疗对晚期非小细胞肺癌患者血清LMTK-3、IGFBP-7的影响[J].中国现代医学杂志.2018
[3].梁璐.重组人内皮抑素恩度不同给药途径联合TP方案治疗进展期卵巢癌的临床研究[J].中国医药指南.2017
[4].陈卫东.重组人内皮抑素持续泵注联合TP化疗对晚期卵巢癌患者血清恶性分子、血管新生分子的影响[J].海南医学院学报.2017
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[8].鲍冬梅.肝靶向肽CSPI-plus修饰的重组人内皮抑素对HepG2肝癌细胞的作用研究[D].广东药学院.2015
[9].胡哲源,朱超,江华,汪汇,韩童.重组人内皮抑素联合顺铂化疗对恶性黑色素瘤MVD及VEGF的影响探究[J].中国生化药物杂志.2014
[10].何巍,王群,路慧丽,张晶,韩慧利.原子力显微镜技术研究重组人内皮抑素对内皮细胞的作用[J].中国生物制品学杂志.2014
论文知识图
