导读:本文包含了肾病理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肾病,损伤,补体,血清,效应,肾小管,姜黄。
肾病理论文文献综述
汪泉,张燕敏,陈伟栋,胡韬韬,王欢岚[1]（2019）在《丹参酮ⅡA对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响》一文中研究指出目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各10只。模型组及实验组连续3周灌胃250 mg·kg-1腺嘌呤溶液构建慢性肾衰大鼠模型,对照组则灌胃等量生理盐水,建模成功后,实验组腹腔注射15. 0mg·kg-1TanⅡA,对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续干预4周。记录各组大鼠24 h尿量及24 h尿蛋白含量,检测大鼠血清肾功能指标及肾间质纤维化指标含量;以苏木精-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠肾组织病理学形态及肾间质纤维化损伤程度。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清胶原纤维Ⅳ(C-Ⅳ)含量分别为(11. 96±3. 67),(78. 71±10. 48),(35. 62±8. 51)ng·m L~(-1),Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)含量分别为(21. 38±6. 22),(66. 92±7. 94),(37. 85±8. 36) ng·m L~(-1),层粘连蛋白(LN)含量分别为(28. 19±6. 59),(123. 67±15. 98),(90. 01±12. 07) ng·m L~(-1),纤维连接蛋白(FN)含量分别为(155. 38±17. 32),(72. 09±9. 98),(119. 89±14. 36)mg·L~(-1),肾组织病理学评分分别为(0. 65±0. 13),(4. 12±1. 47),(1. 07±0. 38)分,肾间质纤维化面积百分比分别为(3. 01±1. 45)%,(69. 49±5. 23)%,(14. 57±2. 04)%,实验组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 TanⅡA可有效改善慢性肾衰大鼠肾病理损伤,延缓肾间质纤维化进展,改善大鼠肾功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
吴珊,于金宇,傅耀文[2]（2019）在《Banff-2017移植肾病理分类方案修订解读》一文中研究指出第14届移植病理Banff会议2017年3月27—31日在西班牙巴塞罗那举行,来自23个国家的479名专家参会,会议内容发表于2018年1月美国移植杂志(Am J Transplant)[1]。本次会议:(1)对肾移植排斥病理诊断有新修订;(2)继续按2015年Banff会议规划探讨有可能纳入Banff分类方案的"分子诊断"[2],包括在抗体介导排斥反应的诊断中,潜在"抗供体特异性抗体(donor(本文来源于《实用器官移植电子杂志》期刊2019年05期）
李建瑛,肇寅辉,康燕,张东辉,许琴[3]（2018）在《姜黄素预处理对干热环境下不同程度中暑大鼠肾病理损伤及氧化应激的影响》一文中研究指出目的观察姜黄素预处理对不同程度中暑大鼠肾病理变化以及肾组织氧化应激9水平的影响。方法雄性健康SD大鼠80只,随机分为2组(n=40):盐水对照组以及姜黄素预处理组。每组再分为4个亚组(n=10):干热0 min组(即常温组),干热50 min组(轻度中暑组),干热100 min组(中度中暑组),干热150 min组(重度中暑组)。盐水组大鼠给予0.9%生理盐水灌胃,姜黄素组大鼠给予剂量为200 mg/kg姜黄素灌胃;各组大鼠均连续灌胃7 d。0 min组置于常温环境中,其余组放置在西北特殊环境人工实验舱内,设置干热环境温度:(41±0.5)℃,湿度(10±1)%,并在相应时间点麻醉大鼠,取血液以及肾组织。检测血液中肌酐及尿素氮含量;肾组织制成匀浆进行超氧化物歧化酶(superoxide dismutase)、过氧化氢酶(catalase)以及丙二醛(malondialdehyde)活性的检测;将肾组织制片,HE染色,观察病理变化。结果病理学检测发现,肾组织病理变化及评分随着干热环境时间的延长而加重,在同一时间点姜黄素预处理组大鼠肾病理损伤评分明显低于盐水组(P<0.05,P<0.01);血清肌酐、尿素以及肾组织中MDA含量在叁个中暑阶段中,姜黄素组均明显低于盐水组(P<0.05);肾组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性姜黄素组均明显高于盐水组(P<0.05),经相关性分析提示,MDA与病理损伤评分密切相关(r=0.75,P<0.01)。结论姜黄素预处理对干热环境下不同程度中暑大鼠肾损伤均具有保护作用,其可能部分通过抗氧化应激反应来实现。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年11期）
张光亚,赵云,马栋[4]（2018）在《大黄牡丹汤对重症急性胰腺炎大鼠肝肾功能及肝肾病理影响》一文中研究指出目的:分析大黄牡丹汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝肾功能及肝肾病理影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成叁组,正常组(10只)、对照组(10只)及观察组(10只),观察组及对照组大鼠制备SAP模型,成功造模30分钟后观察组大鼠给予40g/kg大黄牡丹汤灌胃,对照组和正常组大鼠给予等剂量生理盐水灌胃;给药12小时后大鼠处死,心脏穿刺取血,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-10 (IL-10)、白细胞介素-1 (IL-1)、脂肪酶及淀粉酶含量,全自动生化分析检测血清总胆红素(TBil)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、天冬氨酸转氨酶(AST)及丙氨酸转氨酶(ALT)含量,免疫组化法检测肝脏与胰腺组织内NF-κBP56蛋白的表达状况。结果:观察组和对照组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10、IL-1、脂肪酶及淀粉酶含量较正常组显着升高,观察组升高幅度低于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);观察组和对照组大鼠血清Cr、BUN、ALT、TBil及AST含量较正常组显着升高,观察组升高幅度低于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05);观察组和对照组大鼠肝脏、胰腺组织内NF-κBP56阳性率较正常组显着升高,观察组升高幅度低于对照组,差异均有统计学意义(P<0. 05)。结论:大黄牡丹汤可显着降低SAP大鼠血清内炎性因子含量,改善其肝脏和胰腺病变组织,对肝肾起到保护作用。(本文来源于《四川中医》期刊2018年11期）
叶仁清,欧双余[5]（2018）在《血清补体C3检测在IgA肾病患者肾损伤评估及肾病理分级中的应用效果》一文中研究指出目的观察和探讨血清补体C3检测在Ig A肾病患者肾损伤评估及肾病理分级中的应用效果。方法选取2013年6月至2017年10月收治的72例Ig A肾病患者为研究对象,按病理分级分为Ⅱ级组(26例),Ⅲ级组(24例),Ⅳ级组(22例),根据患者血清补体C3水平分为降低组(<0.9 g/L,32例)及正常组(≥0.9 g/L,40例)。比较不同病理分级患者血清补体C3水平,以及降低组与正常组血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr),24 h尿蛋白定量、胱抑素C(Cys C)、尿素氮(BUN)水平。结果Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级组血清补体C3水平相比,差异有统计学意义(P<0.05)。血清补体C3水平与病理分级存在负相关性(r=-0.583,P=0.002)。降低组Hb水平低于正常组,而Scr,24 h尿蛋白定量、Cys C及BUN水平均高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着血清补体C3水平的降低,Ig A肾病患者肾损伤及肾病理损伤程度不断加重,血清补体C3在Ig A肾病患者肾损伤评估及肾病理分级中具有一定价值。(本文来源于《医疗装备》期刊2018年07期）
吴学军[6]（2017）在《血清补体C3检测在IgA肾病患者肾损伤评估及肾病理分级中的应用研究》一文中研究指出目的探讨血清补体C3检测在IgA肾病患者肾损伤评估及肾病理分级中的应用价值。方法选取该院2015年4月至2016年6月收治的75例IgA肾病患者为研究对象,按病理分级分为Ⅱ级组(n=28)、Ⅲ级组(n=27)、Ⅳ级组(n=20),根据患者血清补体C3水平分为降低组(<0.9g/L,n=35)及正常组(≥0.9g/L,n=40)。比较不同病理分级患者血清补体C3水平,以及降低组与正常组血红蛋白(Hb)、血肌酐(Scr)、24h尿蛋白定量、胱抑素C(CysC)、尿素氮(BUN)水平。结果Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组血清补体C3水平分别为(1.28±0.25)、(1.01±0.13)、(0.81±0.11)g/L,叁组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清补体C3水平与病理分级存在负相关性(r=-0.674,P=0.003)。降低组Hb水平低于正常组,而Scr、24h尿蛋白定量、CysC及BUN水平均高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05)。血清补体C3水平与Hb水平存在正相关性(r=0.289,P=0.002),与Scr、24h尿蛋白定量、CysC及BUN水平存在负相关性(r分别为-0.857、-0.523、-0.258、-0.127,P分别为0.000、0.006、0.011、0.024)。结论随着血清补体C3水平的降低,IgA肾病患者肾损伤及肾病理损伤程度不断加重,血清补体C3在IgA肾病患者肾损伤评估及肾病理分级中具有一定价值。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2017年20期）
王乐乐[7]（2017）在《硒对镉致大鼠肾病理损伤的影响及毒性机制的初步研究》一文中研究指出【背景】镉是一种重要的环境重金属毒物和人类Ⅰ类致癌物。环境中的镉可随食物和饮水进入人体,容易造成慢性镉蓄积,严重威胁人体健康。有文献报道,镉的过度蓄积可抑制免疫力,并有致癌、致畸、致突变作用,对全身多脏器都会造成损害。肾脏是主要的镉排泄和蓄积器官,是人体镉中毒后首先受损并发生功能失调的器官。当前研究显示镉中毒可导致肾小管功能障碍和不可逆的肾损伤[1],但具体机制尚未完全阐明。镉导致肾损伤的机制及寻找相关防治策略因此成为当前的研究热点[2,3]。硒元素参与构成体内部分抗氧化酶,是人体必需的微量元素之一,具有清除自由基和抗氧化的作用。然而,关于硒对镉的肾毒性是否有保护性拮抗作用及其作用机制尚未完全明确[4]。本课题旨在系统研究镉导致的大鼠肾组织损伤,并采用不同剂量硒预处理观察其对大鼠肾损伤的影响,初步研究硒干预影响镉肾毒性的可能机制,为镉污染的慢性毒作用防治研究提供基础的实验资料。【目的】1、通过建立慢性镉暴露致大鼠损伤的模型,探讨镉引起大鼠肾损伤的剂量-效应和时间-效应关系。2、研究不同剂量的硒干预对镉诱导大鼠肾损伤的影响。3、初步研究硒干预影响镉肾毒性的可能机制。【方法】SD雄性大鼠144只根据体重随机分为8组:(1)对照(去离子水,Con)组;(2)低镉(1 mg/kg CdCl2,1Cd)组;(3)中镉(3 mg/kg CdCl2,3Cd)组;(4)高镉(5mg/kg CdCl2,5Cd)组;(5)低硒(0.05 mg/kg Na2SeO3,0.05Se)组;(6)高硒(0.1mg/kg Na2SeO3,0.1Se)组;(7)低硒+高镉组(0.05 mg/kg Na2SeO3+5 mg/kg CdCl2,0.05Se+5Cd)(8)高硒+高镉组(0.1 mg/kg Na2SeO3+5 mg/kg CdCl2,0.1Se+5Cd),每组18只,给药方式为灌胃。每周记录大鼠体重,并按照10ml/kg的标准,根据大鼠体重确定灌胃溶液体积。灌胃时先给0.05Se+5Cd组、0.1Se+5Cd组的大鼠从低到高剂量灌硒,2h后再按Con组、1Cd组、3Cd组、5Cd组、0.05Se+5Cd组、0.1Se+5Cd组的顺序依次灌去离子水和镉,给药剂量根据文献并结合预实验确定。每天灌胃,连续3个月,建立慢性镉中毒致大鼠肾损伤模型,观察镉引起大鼠肾损伤的时效量效关系和硒对慢性镉中毒致大鼠肾毒性的作用。分别于1个月(1M)、2个月(2M)、3个月(3M)时每组随机抽取6只大鼠,通过腹主动脉采集大鼠血液,用高压灭菌过的手术器械剪取肾脏并称取肾脏湿重,计算肾脏脏器系数;采用电感耦合等离子体原子发射光谱仪(ICP-MS)检测全血和肾皮质中镉和硒水平;采用日立7020全自动生化仪检测血清中尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)含量,评估肾功能[5];制作肾脏石蜡切片,进行HE染色,并用正置荧光显微镜观察肾脏病理变化情况;用DHE及MitoSOX荧光探针对肾脏冰冻切片进行染色,激光共聚焦观察肾组织ROS水平;免疫印迹检测大鼠肾脏组织SOD1、SOD2、GPx-1、CAT、Bax、Bcl-2以及GRP78蛋白的表达。【结果】1、镉暴露可使大鼠食欲减退、皮毛粗糙、情绪暴躁,体重增长减缓,不同剂量镉暴露大鼠肾脏脏器系数无显着差异(P>0.05),全血以及肾皮质中镉蓄积明显,不同时间点全血中镉含量随染毒剂量增加而逐渐增加(r=0.908、0.812、0827,P均<0.05),肾皮质中的镉含量随染毒剂量增加也逐渐增加,(r=0.849、0.821、0.944,P均<0.05)。随染毒时间延长,大鼠全血中镉含量未有明显改变(P>0.05),肾皮质中镉含量逐渐增加(P>0.05)。2、镉暴露后大鼠肾小球及肾小管出现病理性损伤,且随着CdCl2染毒剂量增加和时间延长,肾脏病理损伤进行性加重,直至结构完全破坏。超微结构观察显示,镉暴露可导致肾小球系膜细胞线粒体肿胀变圆;肾小管上皮细胞损伤,尤其是线粒体严重损伤,随CdCl2染毒剂量的增加和时间的延长损伤程度进行性加重。全自动生化仪测定血清中尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)的含量显示,Cd暴露可使大鼠肾功能受损,但改变无明显趋势。3、低硒(0.05 mg/kg Na2SeO3)和高硒(0.1 mg/kg Na2SeO3)干预3M时镉暴露大鼠肾脏脏器系数有下降趋势,硒干预有提高肾脏脏器系数的趋势,但差异无统计学意义(P均>0.05)。病理结果显示:同对照组相比,0.05Se组出现肾小管损伤,且损伤随时间延长进行性加重,0.1Se组早期出现肾小球损伤,随时间延长肾小球损伤逐渐减轻但肾小管扩张加重。硒干预后,0.05Se+5Cd组早期肾小球肿胀明显缓解,间质充血有所减轻,随时间延长,肾小球情况继续好转,但肾小管出现扩张且程度逐渐加重。而0.1Se+5Cd组肾小球损伤未改善且随时间延长肾小球和肾小管损伤均加重。超微结构观察显示:0.05Se+5Cd组对肾组织病理损伤改善作用有限,但能显着改善镉暴露引起的肾组织超微结构尤其是线粒体的损伤。0.1Se+5Cd组对单纯镉暴露导致的肾小球超微结构损伤有一定改善,但对肾小管上皮细胞的线粒体损伤未有改善,且出现髓鞘样结构和内质网扩张。4、随镉暴露时间延长,剂量增加,肾组织的ROS水平逐渐升高。镉暴露1M时,大鼠肾组织中的抗氧化酶SOD2、GPx-1和CAT表达增加,与染毒剂量呈正相关(r=0.854、0.975、0.918,P均<0.05),SOD1表达减少,与染毒剂量呈负相关(r=-0.987,P<0.05);肾组织凋亡相关分子Bax/Bcl-2也呈剂量依赖性升高(r=0.83,P<0.05);同时,内质网应激标志蛋白GRP78的表达也随CdCl2剂量增加而升高(r=0.913,P<0.05)。5Cd组、0.05Se+5Cd组和0.1Se+5Cd组的大鼠全血和肾皮质中的镉含量均明显高于Con组(P均<0.05)。0.05Se+5Cd组和0.1Se+5Cd组与5Cd组相比全血中的镉含量未有明显改变(P>0.05)。而肾皮质中的镉含量0.05Se+5Cd组与5Cd组相比明显增加(1M、3M P均<0.05,2M时P>0.05),0.1Se+5Cd组与5Cd组相比镉含量虽增加但无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,0.05Se组的肾组织ROS水平无明显变化,而0.1Se组线粒体内的ROS明显增加。低硒可抑制镉(5Cd组)引起的细胞内ROS升高(1M时),但对线粒体内ROS水平升高无明显作用,高硒对镉(5Cd组)引起的细胞内及线粒体ROS升高均无明显作用。【结论】1、慢性镉暴露致大鼠肾损伤模型的建立5 mg/kg CdCl2灌胃3个月可以建立较为理想的慢性Cd暴露致大鼠肾损伤模型。Cd暴露造成的大鼠肾脏结构和功能的损伤具有剂量和时间依赖性,损伤程度与肾组织中的Cd含量相关。2、低硒干预可保护镉诱导的大鼠肾损伤,高硒干预则加重肾损伤硒干预对Cd致大鼠肾损伤的影响情况与Se剂量有关。低硒(0.05 mg/kg Na2SeO3)干预能显着改善镉诱导的大鼠肾组织损伤。而高硒(0.1 mg/kg Na2SeO3)干预明显加重单纯镉暴露导致的肾组织病理损伤和肾小管超微结构损伤,且肾小管上皮细胞线粒体为主要损伤靶点。3、氧化应激、线粒体损伤和内质网应激可能是镉暴露致肾损伤的机制Cd暴露导致肾组织ROS水平升高,引起氧化应激,肾小管上皮细胞线粒体剂量和时间依赖性损伤,内质网应激发生。4、高硒干预加重镉诱导大鼠肾损伤的机制可能是氧化还原紊乱高硒干预可以显着增加肾脏镉蓄积量,未能抑制镉引起的肾组织ROS水平升高,且单纯硒暴露即可促进ROS产生。提示硒和镉共同处理可能导致氧化还原紊乱,造成肾组织损伤。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
谢婷婷,陈梦颖,唐湘玲,尹红玲,王萱[8]（2016）在《高尿酸血症是狼疮性肾炎患者肾病理损伤及预后不良的独立危险因素（英文）》一文中研究指出目的:探讨狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者高尿酸血症与肾损伤的关系。方法:回顾性分析经肾病理活检证实的177例LN患者,比较正常尿酸组和高尿酸血症组患者的临床特点、实验室检查和肾病理的差别,分析血清尿酸水平与肾损伤相关指标的关系。结果:LN合并高尿酸血症组的高血压发生率、血清尿素氮及血清肌酐水平较正常尿酸组显着升高(P<0.01),而估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,e GFR)、抗U1RNP抗体阳性率较正常尿酸组显着降低(P<0.01);高尿酸血症组患者的肾病理损伤评分(活动性指数、慢性化指数、肾小管间质损伤指数)均明显高于正常尿酸组(P<0.05);LN患者血清尿酸水平与血清肌酐、肾病理分型和肾病理损伤评分均呈正相关,与e GFR呈负相关(P<0.01)。结论:合并高尿酸血症的LN患者肾损伤较重,高尿酸血症是狼疮性肾炎患者预后不良的重要指标之一。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2016年10期）
郑奖[9]（2016）在《原发性肾病综合征中医证型分布及其与肾病理类型相关性研究》一文中研究指出研究目的：统计分析原发性肾病综合征中医证型分布特点,探究原发性肾病综合征患者肾病理类型与中医病位、病性及中医标准证型之间的相关性,借以探寻原发性肾病综合征中医证型的分布规律及其病理基础,以期对原发性肾病综合征中医辨证分型的标准化、客观化提供一定的临床辨证参考依据。研究方法：制定统一的临床证候观察记录表,以原发性肾病综合征患者的临床症状、体征、肾病理类型等作为主要内容进行临床资料收集。本研究收集2015年3月至2016年3月于成都中医药大学附属医院肾病科门诊或住院治疗及2015年8月至2016年3月华西医院肾内科住院治疗的原发性肾病综合征患者病例资料,共132例。在中医药理论指导下,对病例资料进行中医病位、病性及中医标准证型分析判断,得到的数据资料全部录入计算机,采用SPSS 22.0统计软件进行统计分析。结果：1.本研究共收集137例病例,剔除其中5例重复病例,余132例原发性肾病综合征患者,平均年龄为38.58±11.173岁,其中男性78例,女性54例。3种本证中以阳虚证最多见,其次为阴虚证；4种标证中以水湿证最多见,其次为血瘀证。中医病位以脾脏最多见,其次为肝脏。标准证型中以见脾肾阳虚证最多见,其次为肝肾阴虚证。2.肾病理类型以系膜增生性肾小球肾炎最常见,其次为膜增生性肾小球肾炎,膜性肾病,微小病变型肾病,局灶性节段性肾小球硬化。3.实证和虚证平均年龄有显着差异,虚证的平均年龄要显着高于实证。4.气虚证、阴虚证及4种标证与肾病理类型间无相关性。阳虚证与肾病理类型构成有统计学意义,阳虚证中,膜性肾病是其最多见的肾病理类型。病位与肾病理类型构成无统计学意义。病位与肾病理类型间无相关性。结论：1.PNS男性患者比女性患者多见。按照标本辨证进行分型归纳分析,在3种本证当中阳虚证最多见,标证中则是以水湿证最多见。5种标准证型中脾肾阳虚最多见。脾肾同病是原发性肾病综合征最多见的脏腑同病类型。PNS的肾脏病理类型以系膜膜增生性肾小球肾炎多见。2.PNS虚证平均年龄要显着高于实证平均年龄。3.阳虚证与肾病理类型分布有统计学意义,阳虚证以膜性肾病多见。气虚证、血淤证中以局灶性节段硬化性肾小球肾炎多见,阴虚证、水湿证、湿热证以系膜增生性肾小球肾炎多见,但中医证型与病理类型分布无统计学意义,可能与样本量少有关,可进一步多中心大样本量研究以进一步验证。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2016-05-01）
李亚妤,蔡丽丽,黄加力,余舒文,俞东容[10]（2016）在《狼疮性肾炎风湿证与肾病理相关性研究》一文中研究指出目的:通过对狼疮性肾炎(LN)风湿证与肾病理相关性研究,阐明风湿证与肾病理的关系,为风湿证微观辨证提供客观化指标以指导临床辨证与治疗。方法:将符合纳入标准的119例LN患者,根据中医辨证分型分为风湿证组与非风湿证组,分析中医风湿证与肾病理的相关性。结果:119例LN患者辨证风湿证90例,非风湿证29例;比较两组病理类型分布Ⅳ型在LN风湿证组所占病例明显高于非风湿证组,且Ⅳ型的LN患者风湿证积分较Ⅲ型、Ⅴ型、Ⅲ+Ⅴ型显着升高(P<0.05);肾病理活动性指数(AI)风湿证组高于非风湿证组,尤其在肾小球固有细胞增生、白细胞浸润、间质炎细胞浸润、细胞性(细胞纤维性)新月体、白金耳样结构/微血栓等活动性病理表现上风湿证候组更为明显(P<0.05),两组在慢性化指数(CI)上仅纤维性(纤维细胞性)新月体有显着差异(P<0.05);AI与风湿证候积分呈正相关趋势。结论:LN的中医风湿证与肾病理活动性病变相关,中医风湿证候的严重程度与AI密切相关,临床上应重视LN患者风湿证的辨别并进行及时有效的祛风除湿治疗。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2016年04期）
肾病理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第14届移植病理Banff会议2017年3月27—31日在西班牙巴塞罗那举行,来自23个国家的479名专家参会,会议内容发表于2018年1月美国移植杂志(Am J Transplant)[1]。本次会议:(1)对肾移植排斥病理诊断有新修订;(2)继续按2015年Banff会议规划探讨有可能纳入Banff分类方案的"分子诊断"[2],包括在抗体介导排斥反应的诊断中,潜在"抗供体特异性抗体(donor
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾病理论文参考文献
[1].汪泉,张燕敏,陈伟栋,胡韬韬,王欢岚.丹参酮ⅡA对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
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