单纯疱疹病毒胸苷激酶基因论文_王成兴,曾山崎,杨平,张通,魏建昌

导读:本文包含了单纯疱疹病毒胸苷激酶基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:基因,激酶,超声,甲酸,疱疹,病毒,肝癌。

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因论文文献综述

王成兴,曾山崎,杨平,张通,魏建昌[1](2015)在《巨细胞病毒嵌合癌胚抗原介导单纯疱疹病毒胸苷激酶联合丙氧鸟苷自杀基因体系靶向性治疗结肠癌的效果》一文中研究指出目的观察巨细胞病毒(CMV)嵌合以癌胚抗原为启动子,以腺病毒为载体的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因重组构建体Ad-CMV-CEA-HSV/TK联合丙氧鸟苷(GCV)体内抗结肠癌的疗效。方法构建人结肠癌裸鼠移植瘤模型,按不同浓度梯度Ad-CMV-CEA-HSV/TK(1.0×109/kg、5.0×109/kg、10.0×109/kg)经尾静脉注射带瘤小鼠后,腹腔注射相同浓度GCV(50 mg/kg),并设空白对照组及不同浓度的Ad-CEA-HSV/TK/GCV对照(1.0×109/kg、5.0×109/kg、10.0×109/kg),共设A~G 7组,每组各10只小鼠。观察肿瘤体积、重量、肿瘤体积-时间曲线、肿瘤抑制率及生存期。结果 Ad-CMV-CEA-HSV/TK/GCV及Ad-CEA-HSV/TK/GCV对人结肠癌裸鼠移植瘤生长均具有抑制作用,对移植瘤的体积及重量抑制呈作用物浓度依赖性;且Ad-CMV-CEA-HSV/TK/GCV抑制能力较Ad-CEAHSV/TK/GCV显着,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ad-CMV-CEA-HSV/TK/GCV体系对结肠癌具有明确的实验性治疗作用,为人结肠癌及结肠癌远处转移灶的Ⅰ期临床治疗试验提供科学实验依据,具有广阔的临床应用前景。(本文来源于《中国医药导报》期刊2015年17期)

贾晓,高璐,杜联芳,伍瑛,李云华[2](2013)在《声诺维联合超声辐照介导载单纯疱疹病毒Ⅰ型胸苷激酶基因质粒转染HXO-44视网膜母细胞的实验研究》一文中研究指出目的探讨超声造影剂声诺维(SonoVue)联合超声辐照介导载单纯疱疹病毒Ⅰ型胸苷激酶基因(hsv1-tk-gfp)质粒转染HXO-44视网膜母细胞的可行性。方法在24孔板中设置6组:空白对照组(只有细胞,第1组);细胞+质粒(第2组);细胞+质粒+超声辐照(第3组);细胞+质粒+超声辐照+声诺维(第4组)(辐照声强:0.5、1.0、1.5 W/cm2,辐照时间:40、60、80 s,造影剂浓度:10%、20%);细胞+质粒+超声辐照+声诺维+昔洛韦(第5组)(辐照方案同第4组,昔洛韦设置不同的浓度:1 mg/L、10 mg/L、100 mg/L、1 g/L);细胞+超声辐照+声诺维(第6组)(辐照方案同第4组);细胞数量为1×105个/孔,质粒用量为1μl每孔。转染48 h后流式细胞仪检测各组绿色荧光蛋白转染率,MTT法观察细胞存活情况。结果辐照声强为1.5 W/cm2、辐照时间为60 s、造影剂浓度为20%的条件下绿色荧光蛋白转染率最高。加入1 g/L的昔洛韦后,辐照声强为0.5、1.0、1.5 W/cm2的条件下,HXO-44视网膜母细胞的存活率分别为(95.29±0.94)%、(92.58±1.29)%、(77.26±16.20)%,细胞存活率差异有统计学意义(F=11.402,P<0.05);辐照声强为1.5 W/cm2时细胞存活率较辐照声强为0.5、1.0 W/cm2时下降,且差异均有统计学意义(t=12.776、10.856,P<0.01)。结论超声造影剂联合一定强度的超声辐照可增强载hsv1-tk-gfp质粒转染HXO-44视网膜母细胞率;hsv1-tk-gfp质粒转染率超过10%的肿瘤细胞在加入前体药物昔洛韦(浓度高于1 g/L)可出现明显的凋亡。(本文来源于《中华医学超声杂志(电子版)》期刊2013年05期)

廖伟[3](2012)在《全反式维甲酸增强携单纯疱疹病毒胸苷酸激酶基因的超声微泡对SMMC-7721细胞的旁观者效应》一文中研究指出目的经过全反式维甲酸(ATRA)处理后,观察自杀基因系统单纯疱疹病毒胸苷酸激酶/丙氧鸟苷(HSV-TK/GCV)对人肝癌细胞SMMC-7721旁观者效应的影响方法采用细胞SABC免疫组化法观察经全反式维甲酸处理前后SMMC-7721细胞连接蛋白Cx32的表达;将含有HSV-TK基因的质粒通过静电吸附在脂质微泡表面上,采用超声辐照转染并用倒置显微荧光镜及RT-PCR观察TK基因的转入及表达;MTT法观察经全反式维甲酸处理后自杀基因系统HSV-TK/GCV对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应结果经全反式维甲酸诱导后SMMC-7721细胞胞膜上Cx32表达明显增加,而胞质内仅少量表达;经超声辐照后HSV-TK基因可顺利转入SMMC-7721细胞中后可稳定表达并能正确定位;与对照组相比,经全反式维甲酸诱导组可明显提高自杀基因系统HSV-TK/GCV对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应(P<0.05)结论全反式维甲酸可提高SMMC-7721细胞中连接蛋白Cx32的表达且能正确定位于细胞膜上,这可能与其能增强HSV-TK/GCV系统对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-05-01)

蔡宇[4](2012)在《全反式维甲酸增强微泡包裹的单纯疱疹病毒胸苷激酶自杀基因治疗荷肝癌裸鼠的实验研究》一文中研究指出目的探讨全反式维甲酸(ATRA)能否增强微泡包裹的单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)自杀基因对肝癌的体内杀伤作用。方法用人肝癌SMMC-7721细胞在裸鼠背部皮下建立移植瘤模型。先检测不同剂量ATRA自身的抗肿瘤效应;再用ATRA联合HSV-TK治疗,实验分为四组,即磷酸盐缓冲液组(A组)、ATRA组(B组)、HSV-TK组(C组)、联合治疗组(D组),各组定期测量肿瘤大小,计算抑瘤率;western blot检测输注的目的基因质粒的表达,治疗结束后处死裸鼠,标本行病理学HE染色检查,免疫组织化学SABC法检测连接蛋白Cx32的表达。结果ATRA在1mg/(kg·d)剂量下无抗肝癌作用,但剂量≧4mg/(kg·d)即具有明显抗肝癌效应;抑瘤率在A、B、C、D四组中分别为0,7.64±7.25%,37.65±3.87%,59.04±3.08%(F值=116.709,P<0.05;D组与A组、B组、C组相比,T值分别为59.04,51.55,21.39,P值均<0.05)。HE染色结果显示采用ATRA联合基因治疗后肿瘤组织本研究的实验条件由超声医学工程省部共建国家重点实验室、重庆市超声医学工程重点实验室提供。中坏死细胞明显多于其余3组,伴炎细胞浸润;免疫组化显示ATRA处理过的组中,Cx32蛋白表达增加,且以胞膜表达为主。结论ATRA在一定剂量下具有抗肝癌作用;ATRA能增强超声微泡包裹的HSV-TK自杀基因杀伤肝癌的效果,其机制可能与ATRA促进了Cx32蛋白的正常表达有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2012-04-01)

蔡宇,廖伟,周世骥,唐勇,龚建平[5](2011)在《全反式维甲酸增强超声微泡包裹的单纯疱疹病毒胸苷激酶自杀基因治疗荷肝癌裸鼠的效果》一文中研究指出目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)能否提高微泡包裹的单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-TK)自杀基因对肝癌的体内治疗作用。方法用人肝癌SMMC-7721细胞建立皮下裸鼠移植瘤模型,先检测不同剂量ATRA的抗肿瘤效应;再用ATRA联合基因治疗,实验分4组:磷酸盐缓冲液组、ATRA组、HSV-TK组、联合治疗组,各组测量肿瘤体积,计算抑瘤率,Western blot检测输注的目的基因质粒的表达,HE染色行病理学观察,免疫组化法检测连接蛋白Cx32的表达。结果 ATRA在1 mg/kg下无抗肝癌作用,但≥4 mg/kg即具有明显抗肝癌效应;抑瘤率在磷酸盐缓冲液组、ATRA组、HSV-TK组、联合治疗组分别为0、(7.46±7.25)%、(37.65±3.87)%、(59.04±3.08)%,联合治疗组分别与磷酸盐缓冲液组、ATRA组、HSV-TK组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HE结果显示:采用ATRA联合基因治疗后,肿瘤坏死细胞明显较对照组多,免疫组化结果显示:ATRA处理过的组织中,Cx32蛋白表达增加,且以胞膜表达为主。结论 ATRA具有抗肝癌作用;ATRA能增强超声微泡包裹的HSV-TK自杀基因杀伤肝癌的效果,其可能机制与ATRA促进了Cx32蛋白的正常表达有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年20期)

廖伟,李生伟,刘长安,龚建平,丁雄[6](2011)在《全反式维甲酸增强携单纯疱疹病毒胸苷酸激酶基因的超声微泡对SMMC-7721细胞的旁观者效应》一文中研究指出目的观察经全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导后,单纯疱疹病毒胸苷酸激酶/丙氧鸟苷系统(HSV-TK/GCV)对人肝癌细胞SMMC-7721旁观者效应的影响。方法免疫组化法观察经全反式维甲酸诱导前后SMMC-7721细胞连接蛋白Cx32的表达;将含有HSV-TK基因的质粒通过静电吸附在脂质微泡表面上,采用超声辐照转染并用倒置显微荧光镜及RT-PCR观察TK基因的转入及表达;MTT法观察经全反式维甲酸诱导后HSV-TK/GCV对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应。结果经全反式维甲酸诱导后SMMC-7721细胞膜上Cx32表达明显增加,而胞质内仅少量表达;通过超声辐照后HSV-TK基因可顺利转入SMMC-7721细胞中并稳定表达;与对照组相比,经全反式维甲酸诱导组可明显提高HSV-TK/GCV对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应(P<0.05)。结论全反式维甲酸可提高SMMC-7721细胞中连接蛋白Cx32的表达且能正确定位于细胞膜上,这可能与其能增强HSV-TK/GCV系统对肝癌细胞SMMC-7721的旁观者效应有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年15期)

徐越,周世骥,艾志国,陈勇,李生伟[7](2011)在《高强度聚焦超声联合单纯疱疹病毒胸苷激酶/丙氧鸟苷自杀基因治疗对VX2荷瘤兔免疫力的影响》一文中研究指出目的探讨高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIUF)联合单纯疱疹病毒胸苷激酶/丙氧鸟苷(HSV-tk/GCV)治疗对VX2荷瘤兔的肿瘤免疫耐受和特异性抗肿瘤免疫的影响。方法将40只实验兔按随机数字表法分为对照组、肿瘤组、HIFU组和联合治疗组,每组10只,其中HIFU组给予HIFU单独治疗,联合组给予HIFU和HSV-tk/GCV联合治疗。于治疗后第13天流式细胞术检测各组兔外周血CD4+CD25+Treg(Treg)细胞的数量变化情况,ELISA法检测外周血血浆IL-10,TGF-β的浓度,MTT法检测兔脾淋巴细胞对VX2肿瘤细胞的体外杀伤活性。结果肿瘤组外周血Treg细胞数量[(8.30±0.69)%]、IL-10水平[(67.82±4.52)pg/ml]和TGF-β水平[(6.55±0.45)μg/ml]相对于对照组[(5.30±0.45)%、(54.58±3.53)pg/ml、(5.51±0.27)μg/ml]均显着升高(P<0.01);HIFU组Treg细胞数量[(7.00±0.56)%]、IL-10水平[(60.32±4.70)pg/ml]、TGF-β水平[(6.22±0.19)μg/ml]明显低于肿瘤组(P<0.01,P<0.05);联合治疗组Treg细胞数量[(6.40±0.72)%]和TGF-β水平[(5.86±0.31)μg/ml]低于HIFU组(P<0.05),而IL-10水平[(58.79±4.42)pg/ml]变化则无统计学意义(P>0.05)。杀伤实验显示HIFU组和联合治疗组脾淋巴细胞对VX2肿瘤细胞的杀伤活性分别为(31.62±3.09)%、(29.48±2.68)%,明显高于对照组[(13.94±2.45)%]和肿瘤组[(12.00±2.96)%](P<0.01),但联合治疗组和HIFU组的比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HIFU联合HSV-tk/GCV治疗后,宿主肿瘤免疫耐受情况得到改善,特异性抗肿瘤免疫力增强。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年03期)

李春晖,焦保华,康春生,史彦芳,郭毅[8](2010)在《白细胞介素18、单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因联合修饰骨髓间充质干细胞治疗脑胶质瘤》一文中研究指出目的了解骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)联合转染单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因(HSV-tk)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)后在荷瘤大鼠体内的治疗作用。方法提取1周龄大鼠骨髓培养大鼠骨髓间充质干细胞。骨髓间充质干细胞转染单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因(BMSCs/tk)或白细胞介素18(BMSCs/IL-18)或联合转染单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因、白细胞介素18(BMSCs/tk/IL-18),而后进行体内外试验检测其抗肿瘤作用。检测荷瘤鼠脾脏淋巴细胞免疫活性,采用TUNEL方法检测胶质瘤内的凋亡细胞,抗-CD34染色检测微血管密度(MVD),检测淋巴细胞的浸润,记录试验大鼠的生存期。结果骨髓间充质干细胞可稳定转染IL-18及tk基因,BMSCs/tk和BMSCs/IL-18/tk均显示了明显的旁观者效应,荷瘤鼠移植BMSCs/IL-18或BMSCs/IL-18/tk后,血清白细胞介素2和干扰素-γ浓度明显增高,并且接受移植的荷瘤鼠再次受到C6细胞冲击后可诱导快速的抗肿瘤免疫反应。微血管密度检测显示,BMSCs/IL-18(4.50±2.19)、BMSCs/tk/IL-18(3.65±2.13)与对照组(7.15±2.11)、PBS组(7.55±1.64)、BMSCs组(7.80±2.28)、BMSCs/tk组(7.65±1.84)比较有明显低的微血管密度(P<0.05),通过TUNEL检测、浸润淋巴细胞计数、细胞因子浓度及荷瘤鼠生存期比较,BMSCs/IL-18/tk比BMSCs/IL-18或BMSCs/tk显示了更加明显的抗肿瘤作用,BMSCs/IL-18/tk组生存期明显延长。结论联合转染单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因和白细胞介素18的骨髓间充质干细胞显示了明显的抗恶性胶质瘤作用,骨髓间充质干细胞可能成为一种理想的治疗颅内胶质瘤的基因治疗载体。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2010年06期)

曾曙光,吴世卿,张积仁,章锦才,刘启才[9](2009)在《单纯疱疹病毒胸苷激酶与绿色荧光蛋白基因真核共表达质粒的构建》一文中研究指出【目的】构建含有人巨细胞病毒(CMV)调控表达的单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)与增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因真核表达质粒pCMV-TK-IRES-EGFP。【方法】设计HSV-tkcDNA的特异引物,PCR扩增获得HSV-tk基因序列,将PCR产物进行T载体克隆获得重组质粒pMD18T-TK,测序分析选定序列正确的克隆提取质粒,用限制性内切酶SalⅠ和BamHⅠ分别酶切pMD18T-TK和pCMV-IRES-EGFP质粒,将HSV-tk基因定向亚克隆至pCMV-IRES-EGFP载体,酶切鉴定,构建获得含EGFP和HSV-tk基因的重组质粒,Lipofectin介导转染小鼠黑色素瘤B16细胞并检测其表达情况。【结果】酶切见特异酶切图谱,该质粒在瞬时表达时获得EGFP的良好表达。【结论】含HSV-tk和EGFP基因真核表达质粒pCMV-TK-IRES-EGFP构建成功,为利用绿色荧光蛋白标记在后续实验中进行自杀性基因治疗的深入研究奠定了基础。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2009年01期)

罗涛,张强,张建,李建新[10](2008)在《转染单纯疱疹病毒胸苷激酶基因抑制移植静脉内膜增生》一文中研究指出目的探讨腺病毒载体转染单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSVtk)基因对移植静脉内膜增生的作用。方法用Wistar大鼠建立自体静脉移植模型。以载有HSVtk(4×109plaque forming units)基因的腺病毒孵育颈静脉,将静脉倒置移植于肾下腹主动脉。从移植术后第3d开始腹腔注射丙氧鸟苷〔ganciclovir,GCV,60mg/(kg.d),2次/d〕共21d,取出移植静脉标本后用PCR法检测HSVtk基因的表达,用原位杂交法检测基因的转录;进行弹力纤维染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,观察内膜增生及平滑肌细胞增殖;用TUNEL法观察移植静脉平滑肌细胞凋亡情况。结果移植静脉内膜进行性增厚,新生内膜中有大量增殖状态的平滑肌细胞。移植后第3d,转染HSVtk基因的静脉经PCR扩增出590bp阳性条带,HSVtk基因开始表达mRNA。HSVtk/GCV对静脉内膜增生有明显抑制作用,而单独予以HSVtk对内膜增生无影响〔(17.2±3.2)μmvs(31.1±2.5)μm,P<0.05〕。HSVtk/GCV使静脉中平滑肌细胞增殖指数下降为(9.1±2.3)%,凋亡细胞指数升高到(28.7±3.6)%,分别于空白对照组〔(38.7±5.6)%,(18.5±2.6)%〕相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HSVtk/GCV系统通过抑制平滑肌细胞增殖及促进细胞凋亡抑制移植静脉内膜增生。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2008年10期)

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨超声造影剂声诺维(SonoVue)联合超声辐照介导载单纯疱疹病毒Ⅰ型胸苷激酶基因(hsv1-tk-gfp)质粒转染HXO-44视网膜母细胞的可行性。方法在24孔板中设置6组:空白对照组(只有细胞,第1组);细胞+质粒(第2组);细胞+质粒+超声辐照(第3组);细胞+质粒+超声辐照+声诺维(第4组)(辐照声强:0.5、1.0、1.5 W/cm2,辐照时间:40、60、80 s,造影剂浓度:10%、20%);细胞+质粒+超声辐照+声诺维+昔洛韦(第5组)(辐照方案同第4组,昔洛韦设置不同的浓度:1 mg/L、10 mg/L、100 mg/L、1 g/L);细胞+超声辐照+声诺维(第6组)(辐照方案同第4组);细胞数量为1×105个/孔,质粒用量为1μl每孔。转染48 h后流式细胞仪检测各组绿色荧光蛋白转染率,MTT法观察细胞存活情况。结果辐照声强为1.5 W/cm2、辐照时间为60 s、造影剂浓度为20%的条件下绿色荧光蛋白转染率最高。加入1 g/L的昔洛韦后,辐照声强为0.5、1.0、1.5 W/cm2的条件下,HXO-44视网膜母细胞的存活率分别为(95.29±0.94)%、(92.58±1.29)%、(77.26±16.20)%,细胞存活率差异有统计学意义(F=11.402,P<0.05);辐照声强为1.5 W/cm2时细胞存活率较辐照声强为0.5、1.0 W/cm2时下降,且差异均有统计学意义(t=12.776、10.856,P<0.01)。结论超声造影剂联合一定强度的超声辐照可增强载hsv1-tk-gfp质粒转染HXO-44视网膜母细胞率;hsv1-tk-gfp质粒转染率超过10%的肿瘤细胞在加入前体药物昔洛韦(浓度高于1 g/L)可出现明显的凋亡。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

单纯疱疹病毒胸苷激酶基因论文参考文献

[1].王成兴,曾山崎,杨平,张通,魏建昌.巨细胞病毒嵌合癌胚抗原介导单纯疱疹病毒胸苷激酶联合丙氧鸟苷自杀基因体系靶向性治疗结肠癌的效果[J].中国医药导报.2015

[2].贾晓,高璐,杜联芳,伍瑛,李云华.声诺维联合超声辐照介导载单纯疱疹病毒Ⅰ型胸苷激酶基因质粒转染HXO-44视网膜母细胞的实验研究[J].中华医学超声杂志(电子版).2013

[3].廖伟.全反式维甲酸增强携单纯疱疹病毒胸苷酸激酶基因的超声微泡对SMMC-7721细胞的旁观者效应[D].重庆医科大学.2012

[4].蔡宇.全反式维甲酸增强微泡包裹的单纯疱疹病毒胸苷激酶自杀基因治疗荷肝癌裸鼠的实验研究[D].重庆医科大学.2012

[5].蔡宇,廖伟,周世骥,唐勇,龚建平.全反式维甲酸增强超声微泡包裹的单纯疱疹病毒胸苷激酶自杀基因治疗荷肝癌裸鼠的效果[J].第叁军医大学学报.2011

[6].廖伟,李生伟,刘长安,龚建平,丁雄.全反式维甲酸增强携单纯疱疹病毒胸苷酸激酶基因的超声微泡对SMMC-7721细胞的旁观者效应[J].第叁军医大学学报.2011

[7].徐越,周世骥,艾志国,陈勇,李生伟.高强度聚焦超声联合单纯疱疹病毒胸苷激酶/丙氧鸟苷自杀基因治疗对VX2荷瘤兔免疫力的影响[J].第叁军医大学学报.2011

[8].李春晖,焦保华,康春生,史彦芳,郭毅.白细胞介素18、单纯疱疹病毒-胸苷激酶基因联合修饰骨髓间充质干细胞治疗脑胶质瘤[J].中国神经精神疾病杂志.2010

[9].曾曙光,吴世卿,张积仁,章锦才,刘启才.单纯疱疹病毒胸苷激酶与绿色荧光蛋白基因真核共表达质粒的构建[J].中山大学学报(医学科学版).2009

[10].罗涛,张强,张建,李建新.转染单纯疱疹病毒胸苷激酶基因抑制移植静脉内膜增生[J].中国普外基础与临床杂志.2008

论文知识图

加GCV前后倒置显微镜下MA782/5S-8102...侵染棉苗维管束变色检测Fig4.9Detect...重组质瑕中NZA/CM丫.TK酶切图谱体内动物实验观察肿瘤微血管密度,肿瘤细...复合调控序列在不同肿瘤细胞系中活性...GCV对脑胶质瘤细胞的抑制实验细胞存活...

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单纯疱疹病毒胸苷激酶基因论文_王成兴,曾山崎,杨平,张通,魏建昌
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