导读:本文包含了特发性帕金森病论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:特发性震颤,帕金森病,丁苯酞
特发性帕金森病论文文献综述
侯立军,耿荔蓉,胡亚芳,肖玮,王春芳[1]（2019）在《特发性震颤与帕金森病早期认知功能障碍分析》一文中研究指出目的通过对特发性震颤(ET)和帕金森病(PD)患者进行认知功能测评及使用药物干预,探讨二者各自在早期认知功能障碍征性,推测产生的机理,为判断预后、制定干预治疗措施提供一种临床策略。方法选择2015年2月～2018年8月曲靖市第二人民医院神经内科住院部和门诊73例ET患者和54例PD患者为观察组,60例健康人群为对照组进行LOTCA测评,观察组在初次评分后给予丁苯酞胶囊口服,90 d后再次给予第二次测评。结果 (1) 3组除了定向评估得分无统计学差异(P> 0. 05)之外,其余6项亚组得分均有统计学差异(P <0. 05); PD组的思维操作得分最低,与对照组和ET组有明显统计学差异(P=0. 002)。(2) ET和PD组LOTCA各亚组评分对总分贡献值:ET组除了定向之外,各亚组标准化系数b’j在0. 372～0. 493之间; PD组:思维操作,视运作组织,动作运用,空间知觉的b’j值分别是0. 715,0. 684,0. 621,0. 422。(3)丁苯酞干预ET和PD前后LOTCA评分均有统计学差异(P=0. 027,P=0. 034)。结论 ET和PD早期存在不同程度的认知功能下降,其中思维操作得分可以反映出各自认功能损伤的程度及作为判断痴呆转化的指标。机制可能是不同病理生理条件下,丘脑-额叶皮质生物电传导障碍。ET和PD二者都有向痴呆发展的倾向,早期对二者药物干预,可以改善认知功能,而丁苯酞是一种潜在有效备选药物。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年11期）
向意娟,沈琴,谭长连,张洪春,廖海燕[2]（2019）在《早发性及晚发性帕金森病大脑皮层厚度的研究》一文中研究指出目的通过比较早发性帕金森病(EOPD)组与晚发性帕金森病(LOPD)组大脑皮层厚度的改变,探讨EOPD、LOPD的不同发病机制。方法搜集病程匹配的EOPD患者21例、LOPD患者22例以及年龄分别匹配的年轻健康对照组(YC)16名、年老健康对照组(OC)20名,实验组及对照组均采用3.0 T MR扫描,采集脑高分辨率3D-T_1WI结构图像,利用FreeSurfer软件比较各组皮层厚度的差异。结果 EOPD组与YC组比较,EOPD组右侧额上回、中央旁小叶、顶上下小叶及楔前叶的皮层厚度增加(P<0.05),右侧梭状回、舌回皮层厚度变薄(P<0.05);LOPD组与OC组比较,LOPD组的右侧颞上回、颞中回皮层厚度变薄(P<0.05)。结论 EOPD与LOPD存在不同的脑皮层厚度改变,为以后深入研究EOPD、LOPD的发病机制提供影像学依据。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2019年09期）
段春霞,黄卫,王子裕[3]（2019）在《存在LRRK2和Parkin基因罕见位点突变的早发性帕金森病一例》一文中研究指出患者女性,32岁。因右下肢不自主运动1年余、渐进性加重1个月,于2018年3月26日入院。患者1年前无明显诱因出现右下肢震颤,尤以情绪激动时明显;6个月前出现左下肢运动受限,表现为左下肢拖曳步态,以快走、转弯、遇障碍物、人多等情况下运动速度减慢明显并易跌倒。病程中无其他伴随症状。当地医院考虑"震颤",予普萘洛尔(本文来源于《中国现代神经疾病杂志》期刊2019年07期）
张乐,屈秋民,曹红梅[4]（2019）在《震颤分析对于特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断价值》一文中研究指出目的探讨加速器联合表面肌电图对特发性震颤(ET)与帕金森病(PD)的鉴别诊断价值。方法回顾性收集西安交通大学第一附属医院神经内科门诊确诊的ET和PD患者资料,对2组患者进行震颤分析,比较2组患者的震颤特点。结果 ET患者61例,其中男性27例(44.3%);年龄21～84(58.8±15.8)岁,平均病程(8.8±8.2)年。PD患者49例,男性23例(46.9%);年龄44～84(64.3±9.0)岁。ET组以单波峰为主,72.1%患者负重后出现双波峰;PD组95.9%患者以谐波现象为主,均未见双波峰出现。震颤时相互拮抗的2组肌肉收缩模式,ET组以同步收缩为主,PD组同时存在同步收缩及交替收缩模式(P<0.05)。ET组震颤波频率较PD组高(6.62±1.70 vs. 4.77±0.67,P<0.05),波峰的半宽值较大(0.95±0.30 vs. 0.82±0.21,P<0.05),而2组半宽功率无明显差异(χ~2=49.22,P<0.05)。多因素分析显示,双波峰、谐波现象、震颤部位、负重1 kg后震颤时峰频率在两组中存在统计学差异,周围波与ET呈正相关,周围波的出现越倾向于诊断ET(P=0.003,OR=90.496);谐波现象与ET存在正相关,谐波现象的出现更倾向于诊断PD(P=0.014,OR=0.042)。负重1 kg后震颤时峰频率的ROC曲线下面积为0.845,震颤分析诊断ET最佳诊断界值5.445 Hz,灵敏度为77.0%,特异度为85.7%;阳性预测值为87.0%,阴性预测值为75.0%。结论 ET和PD的震颤频率、肌肉收缩模式、半宽值、负重后频率及波形变化存在差异;震颤分析对于ET与PD震颤的鉴别具有较高的价值。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
王雪梅,曹振汤,柳竹,马惠姿,王展[5]（2019）在《原发性帕金森病与特发性震颤发展为帕金森病患者的临床分析》一文中研究指出目的探讨原发性帕金森病(IPD)患者与特发性震颤发展为帕金森病(ET-PD)患者的震颤特征及非运动症状(nonmotor symptoms,NMS)的差异。方法分别纳入IPD患者(IPD组)33例及ET-PD患者(ET-PD组)21例,分析2组患者的运动症状及NMS,比较2组患者黑质超声,静止性、姿势性震颤的频率和波幅及收缩型式差异。结果IPD组较ET-PD患者更易出现便秘(81.8%vs 33.3%)、嗅觉减退(51.5%vs 19.0%)、快速眼动期睡眠行为障碍(63.6%vs 28.6%,P<0.05,P<0.01);IPD组与ET-PD组黑质强回声面积比较无显着差异[(0.30±0.04)cm2vs(0.31±0.08)cm2,P=0.697)]。IPD组单侧起病比例和下颌震颤发生率高于ET-PD组(100.0%vs 61.9%,P<0.01;51.5%vs 23.8%,P<0.05);头部震颤发生率显着低于ET-PD组(6.1%vs 42.9%,P<0.01);静止性震颤高于ET-PD组(84.8%vs 52.4%,P<0.01),姿势性震颤低于ET-PD组(81.8%vs 100.0%,P<0.05);上肢静止性及姿势性震颤的频率低于ET-PD组[(4.01±1.49)Hz vs (4.87±0.73)Hz,P<0.05;(5.03±1.18)Hz vs (5.79±1.05)Hz,P<0.05],2组上肢震颤波幅、下肢静止性及姿势性震颤的频率和波幅均无显着差异(P>0.05)。2组上肢静止性震颤均以交替收缩型式为主,ET-PD组下肢静止性震颤和姿势性震颤均以同步收缩型式为主。结论 IPD患者与ET-PD患者具有不同的NMS和不同的震颤特点。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年02期）
王雪梅,曹振汤,柳竹,马惠姿,王展[6]（2018）在《特发性震颤与特发性震颤发展成帕金森病患者的临床特征比较》一文中研究指出目的探讨特发性震颤(ET)患者与ET发展为帕金森病(ET-PD)患者的震颤特征和非运动症状的差异。方法 2016年3月至2017年8月,对30例ET患者和17例ET-PD患者采用一般情况调查表、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行评定,检测黑质超声及静止性、姿势性震颤的频率、振幅和形式。结果相比ET患者,ET-PD患者更多出现嗅觉减退、快速眼动期睡眠行为障碍(χ~2>4.656,P<0.05);黑质强回声面积更高(t=-2.164,P<0.05);下肢震颤及下颌震颤发生率明显升高(χ~2>8.745,P<0.01);头部和上肢静止性及姿势性震颤的频率较低(t>2.082,P<0.05)。ET患者上肢静止性、姿势性震颤均以同步收缩为主,ET-PD患者以交替收缩为主(χ~2>3.943,P<0.05)。结论 ET患者与ET-PD患者非运动症状和震颤各具特点,当ET患者出现嗅觉减退,快速眼动期睡眠行为障碍,震颤部位、频率、收缩型式发生变化时,需警惕发展成帕金森病的可能。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2018年07期）
杨荣,向莉,刘璟洁,刘超,张娟利[7]（2018）在《肌电图在帕金森病和特发性震颤鉴别诊断中的临床意义》一文中研究指出目的探讨肌电图震颤分析在帕金森病(Parkinson's disease,PD)和特发性震颤(essential tremor,ET)患者诊断中的临床意义。方法对21例PD和18例ET患者进行肌电图震颤分析,比较震颤的优势频率、肌肉收缩模式、波谱组成以及再现性震颤发生率。结果 (1)静止性、姿势性及负重500g后震颤时,PD组优势频率均较ET组低(P<0.05),两组组内比较,静止性震颤频率均较姿势性低(P<0.05);(2)PD组肌肉收缩形式以交替性为主,ET组以同步性为主,二者差异有统计学意义(P<0.05);(3)PD组震颤波谱以多个波频为主,ET组以单一波频为主,二者差异有统计学意义(P<0.05);(4)PD组再现性震颤的发生率为42.9%,PE无再现性震颤的发生。结论肌电图震颤分析在PD及ET的患者临床诊断中具有重要意义。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2018年03期）
卢丽玉,张丽[8]（2018）在《特发性快动眼睡眠行为障碍与帕金森病研究进展》一文中研究指出快动眼睡眠行为障碍(RBD)是一种异态睡眠,主要表现为快动眼睡眠(REM)期异常的肌肉失弛缓(RSWA)及梦境演绎(如唱歌、喊叫、大笑、挥拳、打人、坠床等)。根据有无病因,分为特发性RBD(iRBD)和继发性RBD(sRBD)。目前,大量研究~([1])发现特发性RBD与神经变性病关系密切,其中约90%在确诊后的数年或十数年会发展为神经变性病,如路易体痴呆、帕金森病(PD)、多系统萎缩等。而PD作为老年人常见的神经变性病,严重影响着老年人的健康与生活质量,并且PD(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2018年03期）
程远[9]（2018）在《特发性震颤相关易感基因位点在中国汉族帕金森病人群中的关联研究》一文中研究指出背景:帕金森病(Parkinson's Disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,我国65岁以上人群的发病率在1.7%。主要临床特征为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍等。随着社会人口老龄化,PD患病人数逐年增多,对中老年人的身体健康和生活质量造成严重危害,并给家庭和社会带来沉重的经济负担。PD的确切病因尚未完全阐明,但越来越多的证据表明,遗传因素在该病的发病过程中起了重要作用。最近,一项来自高加索人群的全基因组关联研究(Genome-wide association study,GWAS)报道了在特发性震颤(essential tremor,ET)患者中基因多态性研究的新进展,鉴定出五个新基因座(STK32B中的rs10937625,PPARGC1A中的rs17590046和CTNNA3中的rs12764057,rs10822974和rs7903491),并且其与ET的发病风险增加显着相关。目前已有研究报道,ET和PD具有相互重迭的遗传因素和致病通路,并且GWAS-LINGO1的变异已经被证实涉及ET和PD之间的病因学联系。因此,探讨ET相关的遗传变异是否也与PD相关是有意义的,并且,中国人群中尚缺乏相关研究。为了评价中国汉族人群STK32B,PPARGC1A与CTNNA3基因易感位点对于散发性PD发病风险的影响,进行以上叁种基因易感位点与散发性PD发病关联的病例对照研究。目的:探索中国汉族人群中STK32B,PPARGC1A与CTNNA3基因易感位点,分析此叁种基因特定风险位点的多态性与中国汉族散发性PD是否存在相关性。方法:本实验为病例对照研究,研究对象均为中国汉族人群,共纳入546名来我院就诊的散发性PD患者,以及我院体检中心550名的年龄、性别匹配的健康体检者,留取外周血,提取基因组DNA,设计相应基因引物,通过聚合酶链式反应(Polymerase chain reaction,PCR)对其外显子区其进行扩增,后直接进行Sanger测序,统计PD组和对照组各位点的基因型及等位基因频率,使用SPSS22.0进行统计学分析。结果:1.本研究共纳入546名PD患者与550名健康对照,统计分析显示两组间性别分布、年龄均无统计学差异(P>0.05)。2.本研究在中国汉族PD人群中确认了5个ET相关的易感基因位点,分别是STK32B基因的rs10937625,PPARGC1A基因的rs17590046,以及CTNNA3基因的rs12764057,rs10822974,和rs7903491位点的多态性。3.5个位点的基因型频率在两组间的比较无统计学意义;应用加性遗传模型、显性遗传模型和隐性遗传模型已经两组间比较,结果仍然缺乏统计学意义。结论:研究发现,特发性震颤相关风险位点STK32B rs10937625,PPARGC1A rs17590046,CTNNA3 rs12764057,rs10822974,rs7903491与中国汉族散发帕金森病人群的疾病易感性可能缺乏关联。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-03-01）
吴泓蔚[10]（2017）在《中国帕金森病和特发性震颤患者CHCHD2基因的遗传学分析》一文中研究指出研究背景:帕金森病和特发性震颤均是常见的神经系统退行性疾病,大约5%-10%的帕金森病患者表现为单基因遗传,而50%-70%的特发性震颤患者都有阳性家族史,提示遗传因素在帕金森病和特发性震颤发病机制中起着重要的作用。近来Funayama等人的研究发现CHCHD2基因可能是常染色体显性遗传帕金森病的致病基因,同时是散发帕金森病的易感基因,但是仍然需要多种族人群及更大规模样本对此基因进行突变筛查的研究来进一步证实和补充他们的结论。另外Funayama等人还发现CHCHD2基因的致病突变(c.182C>T)不仅存在于帕金森病患者,还存在于同家系的特发性震颤患者,这提示CHCHD2基因与特发性震颤的关系有待进一步研究。目的:进一步明确CHCHD2基因与中国帕金森病患者关系;进一步明确CHCHD2基因与中国特发性震颤患者的关系。方法:以90例家族性帕金森病患者、72例散发帕金森病患者、60例家族性特发性震颤患者及90例健康对照者为研究对象。采集外周血,提取基因组DNA,应用聚合酶链反应及Sanger测序技术对CHCHD2基因进行突变检测,再对发现的变异进行生物信息学分析并用卡方检验比较各组的差异。结果:在90例家族性帕金森病患者及60例家族性特发性震颤患者中检测CHCHD2基因,均未发现致病突变。四个已被数据库收录的变异(c.-34C>A、c.-9T>G、c.5C>T及c.*125G>A)均在帕金森病组和特发性震颤组的患者中检测出。诸多研究提示c.5C>T可能是帕金森病易感位点,其在我们研究的一例散发帕金森病患者和一例家族性特发性震颤患者中被检测出,具体意义有待进一步明确。其余叁个变异在家族性帕金森病组、散发帕金森病组及家族性特发性震颤组两组间比较均无统计学差异(p>0.05)。结论:(1)在中国人群中CHCHD2基因的突变导致的家族性帕金森病相对罕见。(2)在中国人群中CHCHD2基因的突变导致的家族性特发性震颤相对罕见。(3)CHCHD2基因的叁个变异(c.-34C>A、c.-9T>G及c.*125G>A)可能不是中国帕金森病和特发性震颤患者的易感位点。(4)CHHD2基因的c.5C>T与中国帕金森病及特发性震颤患者的关系有待进一步明确。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-05-01）
特发性帕金森病论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过比较早发性帕金森病(EOPD)组与晚发性帕金森病(LOPD)组大脑皮层厚度的改变,探讨EOPD、LOPD的不同发病机制。方法搜集病程匹配的EOPD患者21例、LOPD患者22例以及年龄分别匹配的年轻健康对照组(YC)16名、年老健康对照组(OC)20名,实验组及对照组均采用3.0 T MR扫描,采集脑高分辨率3D-T_1WI结构图像,利用FreeSurfer软件比较各组皮层厚度的差异。结果 EOPD组与YC组比较,EOPD组右侧额上回、中央旁小叶、顶上下小叶及楔前叶的皮层厚度增加(P<0.05),右侧梭状回、舌回皮层厚度变薄(P<0.05);LOPD组与OC组比较,LOPD组的右侧颞上回、颞中回皮层厚度变薄(P<0.05)。结论 EOPD与LOPD存在不同的脑皮层厚度改变,为以后深入研究EOPD、LOPD的发病机制提供影像学依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
特发性帕金森病论文参考文献
[1].侯立军,耿荔蓉,胡亚芳,肖玮,王春芳.特发性震颤与帕金森病早期认知功能障碍分析[J].中风与神经疾病杂志.2019
[2].向意娟,沈琴,谭长连,张洪春,廖海燕.早发性及晚发性帕金森病大脑皮层厚度的研究[J].临床放射学杂志.2019
[3].段春霞,黄卫,王子裕.存在LRRK2和Parkin基因罕见位点突变的早发性帕金森病一例[J].中国现代神经疾病杂志.2019
[4].张乐,屈秋民,曹红梅.震颤分析对于特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断价值[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[5].王雪梅,曹振汤,柳竹,马惠姿,王展.原发性帕金森病与特发性震颤发展为帕金森病患者的临床分析[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[6].王雪梅,曹振汤,柳竹,马惠姿,王展.特发性震颤与特发性震颤发展成帕金森病患者的临床特征比较[J].中国康复理论与实践.2018
[7].杨荣,向莉,刘璟洁,刘超,张娟利.肌电图在帕金森病和特发性震颤鉴别诊断中的临床意义[J].遵义医学院学报.2018
[8].卢丽玉,张丽.特发性快动眼睡眠行为障碍与帕金森病研究进展[J].临床神经病学杂志.2018
[9].程远.特发性震颤相关易感基因位点在中国汉族帕金森病人群中的关联研究[D].郑州大学.2018
[10].吴泓蔚.中国帕金森病和特发性震颤患者CHCHD2基因的遗传学分析[D].浙江大学.2017