导读:本文包含了黑质致密部论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:致密,帕金森病,多巴胺,磁共振,酪氨酸,前脑,核蛋白。
黑质致密部论文文献综述
韩玲娜,常永丽,郭晓姝,张翠英[1]（2016）在《黑质致密部和内侧前脑束注射6-OHDA制备的帕金森病大鼠模型纹状体中DA含量比较》一文中研究指出目的:比较黑质致密部(SNc)损毁和内侧前脑束(MFB)损毁2种方法制备的帕金森病(PD)大鼠模型对纹状体中多巴胺(DA)递质含量的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(n=12)、SNc损毁组(n=15)和MFB损毁组(n=14)。采用高效液相色谱-电化学检测法,观察3组大鼠损毁侧纹状体中DA的含量。结果:与假手术组相比较,SNc损毁组(P<0.001)和MFB损毁组(P<0.001)大鼠纹状体中DA含量均显着降低,与SNc损毁组相比较,MFB损毁组大鼠纹状体中DA含量下降更为显着(P=0.005)。结论:MFB损毁制备的PD大鼠模型对DA能神经元的损伤范围较SNc损毁有所扩大,为不同研究选择制备模型的方法提供一定的理论依据。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2016年05期）
王雪楠,耿希文,向冬生,韩红玉,姚晓萌[2]（2016）在《6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响》一文中研究指出目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显着增加[(12.09±1.62)Hz vs(7.35±0.98)Hz,P<0.05;(4.09±0.34)Hz vs(2.87±0.26)Hz,P<0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显着变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P<0.05)。结论 6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2016年09期）
曲亮[3]（2014）在《6-OHDA对黑质致密部多巴胺能神经元放电活动的作用及其机制研究》一文中研究指出背景帕金森病（Parkinson's disease, PD）是目前发病率仅次于阿兹海默病的中枢神经系统退行性疾病，其病理特点是中脑黑质致密部多巴胺能神经元的死亡以及路易氏体形成。然而对于帕金森病的发病机制目前仍然不清楚，目前的研究认为其与年龄因素、遗传因素和神经毒物等因素有关。我国目前大概有180多万人患有这种疾病，并且伴随着我国社会老龄化，估计在未来25年帕金森病的发病率将会翻倍。因此，帕金森病已经成为神经系统疾病领域亟需解决的重大难题。黑质致密部多巴胺能(SNc DA)神经元是基底神经节的重要的组成部分。另外，在近期的研究中，有学者发现中脑黑质致密部多巴胺能神经元易于受损，而与其相邻的腹侧被盖区多巴胺能神经元所受的影响相对较小。并且有学者发现使用特异性L型钙通道拮抗剂可以对抗环境毒物引起的黑质致密部多巴胺能神经元缺失。因此，我们可以推测离子通道的分布与神经元放电模式的变化在帕金森病的发生发展过程中，发挥着重要作用。国内外已有文献报道钙离子通道参与帕金森病发病过程，主要可能与钙超载诱发的线粒体功能障碍有关，但其具体机制目前尚未完全阐明。黑质致密部多巴胺能神经元有着特殊的生理特点，大多数的多巴胺能神经元有着自发的放电，放电规整，呈“钟摆样”，频率为2-4Hz。其细胞膜上分布着大量在较低电位激活的钙离子通道，在生理条件下，对细胞内线粒体产生基础水平的代谢压力。但是在神经毒物诱发的氧化应激条件下，多巴胺能神经元的膜属性及放电模式的变化目前还没有明确的机制研究。脑片培养技术是一个研究神经系统退行性疾病的良好平台，具有很多优势。培养的脑组织片保留了完整的细胞结构和局部的功能突触联系环路，具有良好状态的神经功能活动。并且脑片培养的实验有着易于控制处理条件和便于观察的优势，为使用制作帕金森病的体外环境模拟提供了很好的平台。目的本课题旨在研究6-羟基多巴胺（6-OHDA）对黑质多巴胺能神经元电生理属性的调节作用。在6-OHDA引起的氧化应激条件下，观察研究SNc DA神经元兴奋性和放电模式的变化，并将它们与电压依赖性钙离子通道和小电导钙激活的钾离子通道联系起来。进一步在脑片培养模型中分析在放电模式转变中SK通道的作用及机制；以及将电生理方法和细胞生物学方法结合，探究小电导钙激活的钾离子通道（SK通道）在6-OHDA诱导的神经元死亡中的保护作用，为帕金森病的预防和治疗提供新思路和策略。方法在实验中，我们使用急性分离脑片和脑片培养两种模型来研究神经毒物6-OHDA对SNc DA神经元的作用。在短期和较长时间6-OHDA处理情况下，利用全细胞膜片钳技术观察黑质致密部多巴胺能神经元细胞兴奋性，神经元放电模式及动作电位速率变化。进一步的，我们观察了6-OHDA对电压依赖性钙离子通道与小电导钙激活的钾离子通道的作用。本课题分为两个部分：首先，在大鼠急性分离的脑片使用膜片钳全细胞记录,观察急性6-OHDA（0.5mM）作用对黑质致密部多巴胺能神经元放电模式和放电频率的变化，主要是对峰峰间期柱状图和放电频率变异系数进行了分析。在电压钳模式下，测量了电压依赖性钙通道电流，并使用特异性钙离子拮抗剂分离了各亚型钙离子通道电流。比较了6-OHDA组和对照组中SNc DA神经元的钙离子通道亚型电流的比例。使用短暂的去极化电压诱导出后超极化电流。其次，使用脑片培养技术建立了一个可以使用低剂量6-OHDA（25μM）长时间处理多巴胺神经元的脑片模型。利用乳酸脱氢酶（LDH）释放试验评估脑片培养神经元的活力；利用络氨酸羟化酶(TH)免疫组化标记多巴胺能神经元，观察神经元的形态学特点；结合膜片钳全细胞记录技术，通过自相关分析，探索SK通道在6-OHDA引起的放电模式变化中所发挥的作用；同时，使用TUNEL法检测黑质区神经元的损伤情况。结果1.6-OHDA对大鼠黑质致密部多巴胺能神经元电生理特性的影响1.16-OHDA（0.5mM）对多巴胺能神经元的放电频率有明显抑制作用，且具有剂量依赖性。6-OHDA组的峰峰间期的变异率（CV=0.435±0.354）与对照组（CV=0.058±0.009）相比，明显变大（P=0.037）。1.2通过空间时域图（phase plot）分析，发现6-OHDA减慢了DA能神经元去极化过程中的速率。1.3在6-OHDA（0.5mM）暴露下，电压依赖性钙通道电流增大，且N型钙离子通道电流比例较control组增大（P=0.0404）。1.46-OHDA（0.5mM）对mAHP的影响与SK通道激动剂1-EBIO的效应类似的，即mAHP的峰值电流与对照组相比增大至177.53±4.96pA(149.12±4.11%，P<0.01)2.在中脑黑质脑片培养模型中，SK通道参与6-OHDA诱导的神经元凋亡2.1中脑脑片培养模型多巴胺能神经元的形态学和电生理特点与急性分离的多巴胺能神经元类似，表明脑片模型培养成功，且通过LDH释放试验表明脑片组织的代谢水平稳定。2.218h6-OHDA（25μM）处理组的神经元静息膜电位较对照组明显升高（p=0.023）。2.36-OHDA（25μM）的处理降低了神经元峰电位的轨道周径，减慢了神经元动作电位的去极化和复极化的速率。2.4在6-OHDA（25μM）暴露下，SK通道抑制剂Apamin可以诱发更频繁的爆发性放电，而SK通道的激动剂可以减少爆发性放电。2.56-OHDA（25μM）可以增大Apamin敏感性SK电流67.13±8.45%（P <0.01），但当在细胞内液加入EGTA（3mM或5mM）螯合胞内钙离子时，ImAHP明显减小，且具有剂量依赖性。2.6SK通道激动剂1-EBIO可以对抗6-OHDA（25μM）诱导的神经元凋亡，而Apamin会增加6-OHDA诱导的神经元凋亡。结论规律的节律放电（pacemaking）是黑质致密部多巴胺神经元的特征性表现，本实验发现6-OHDA可以改变多巴胺能神经元的放电模式，由规律的pacemaking模式变为混杂着爆发性放电的不规则放电模式。这种改变的主要原因之一是由于6-OHDA改变了电压依赖性钙离子通道和SK通道电流的大小。同时，在6-OHDA暴露下，使用SK通道激动剂可以对抗其诱导的神经元凋亡，证明了SK通道活性在氧化应激条件下发挥着重要作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-05-01）
陈燕生,方元,史文宗,刘兰祥[4]（2014）在《早期帕金森病黑质致密部FA值量化研究》一文中研究指出目的:使用1.5T磁共振仪观察早期帕金森病黑质致密部FA值的变化特点。方法:对20例早期帕金森病(PD)患者及28例性别、年龄与PD组相匹配的健康志愿者行MR T2WI和DTI扫描。在T2WI和DTI融合图像上手工勾勒黑质致密部内各兴趣区的范围,测量并记录黑质头、体、尾部及内外侧的FA值并进行统计学分析。结果:早期帕金森病患者黑质致密部的头、体及尾部的FA值均较正常对照组明显降低,以头部更明显(分别为0.201±0.030和0.254±0.050,P<0.05);两组在黑质内、外侧区的FA值差异亦均有统计学意义(P<0.05)。当黑质致密部头部FA值小于0.224,高度提示帕金森病可能。结论:黑质致密部的头部FA值降低对早期帕金森病的诊断有一定价值。(本文来源于《放射学实践》期刊2014年04期）
陈燕生,方元,史文宗,刘德丰,吴爽[5]（2014）在《黑质致密部FA值和T_2*值对诊断早期帕金森病的比较研究》一文中研究指出目的:对早期帕金森病(PD)黑质致密部FA值及T2*值进行比较研究,探讨早期PD更准确的诊断方法。方法:对20例早期PD患者及28例性别、年龄相匹配的正常志愿者行磁共振扩散张量成像(DTI)、多回波采集T2*WI叁维梯度回波(ESWAN)及T2WI序列扫描;以T2WI为参考图像,手工勾勒黑质致密部各感兴趣区(ROI),分别测量DTI及ESWAN序列各ROI的FA值及T2*值并进行统计学分析。结果:早期PD黑质致密部头、体及尾部FA值较正常对照组均有统计学差异(P均<0.05);头、体及尾部T2*值较正常对照组亦均有统计学差异(P均<0.05);早期PD黑质致密部内、外侧FA值较对照组组间均有统计学差异(P均<0.05),而T2*值在各组间均无统计学差异(P均>0.05);早期PD黑质致密部FA值及T2*值组内内、外侧之间均无统计学差异(P均>0.05)。结论:对早期PD的诊断FA值较T2*值更趋于准确。(本文来源于《放射学实践》期刊2014年02期）
汪明玉,刘志辉,付文玉,庄文欣,孙杨[6]（2014）在《帕金森病大鼠黑质致密部IgG蛋白的表达变化》一文中研究指出目的研究帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质致密部免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)的表达变化,探讨其在PD发病中的作用。方法经单侧微量注射神经毒素6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备PD大鼠模型。采用免疫组化方法检测对照组大鼠双侧、模型组大鼠健侧及损毁侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元、IgG阳性细胞数目及积分光密度值(integrated option density,IOD)比值的变化。结果模型组PD大鼠损毁侧TH阳性神经元数量较健侧明显减少(P<0.01),正常组大鼠和模型组大鼠黑质致密部均有IgG阳性细胞存在,但是模型组大鼠损毁侧致密部IgG阳性细胞数量明显增加(P<0.01),染色深。结论 PD大鼠黑质致密部细胞IgG蛋白表达增加,表明IgG参与了PD的发生。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2014年01期）
陈燕生[7]（2013）在《早期帕金森病黑质致密部FA值与T2*值量化研究》一文中研究指出目的：对早期帕金森病进行黑质致密部FA值与T2*值量化研究，探讨早期帕金森病黑质致密部FA值与T2*值的变化特点。方法：对临床明确诊断的早期帕金森病人20例及性别、年龄相匹配的正常对照组28例,采用磁共振T2WI序列扫描，DTI及ESWAN复制T2WI序列。对DTI及ESWAN图像分别进行后处理，以T2WI图像为参考图像，选择T2WI黑质致密部最清晰层面，手工勾勒黑质致密部感兴趣区，分别测量记录各感兴趣区FA及T2*值，并进行统计学分析。MR扫描方法：1先进行颅脑矢状位及冠状位扫描，获取矢状位及冠状位T1WI图像；2T2WI图像定位：冠状位垂直脑干及大脑纵裂；矢状位以胼胝体膝部至压部最下缘连线作为顶线(附Fig.1)，从上至下，层厚3mm，无间隔,连续扫描20层，包括整个中脑、脑桥及延髓大部；3DTI及ESWAN图像定位：DTI序列复制T2WI序列层厚、层间隔及层数。ESWAN序列复制T2WI序列图像扫描范围及方向。使用GE工作站ADW4.3版FUNCTOOL软件对采集的DTI及ESWAN图像分别进行后处理，特别是对DTI进行图像校正，校正病人因头部轻微运动及涡电流引起的图像扭曲.对DTI序列依次进行后处理后，选择T2WI图像为参考图像，进行图像融合。在融合的图像上调节窗宽、窗位，将T2WI图像显现清晰，并在T2WI上选黑质致密部最清晰层面，图像放大（Fig.2A）；在T2WI图上手工勾勒左、右侧黑质致密部(Fig.2B)；将已经手工勾勒的黑质致密部从头侧到尾侧划分成6个等大圆形感兴趣区（Fig.2C），将6个等大圆形感兴趣区的1-2,3-4,5-6依次合并取均值，并记录成前、中、后叁个值，分别代表黑质致密部头部、体部及尾部FA值；之后，将6个等大圆形感兴趣区清除，保留手工勾勒左、右侧黑质致密部区，由背外至腹内平均划分，且由头侧至尾侧分别平均放置9个小圆形感兴趣区（Fig2D），依次记录每个感兴趣区FA值。由背外1-9及腹内1-9小圆形感兴趣区合并取均值，并记录成外侧、内侧FA值。T2*值测量方法同上。所有数值均由两名放射科医师分别进行,结果取平均值。将黑质致密部细化后，测量并记录各部位FA值及T2*值，采用独立样t检验（n<40）的方法分别对帕金森病组与对照组黑质致密部内、外侧及头、体、尾部各部位FA值及T2*值进行统计学分析；对黑质致密部内、外侧及头、体、尾部FA值及T2*值分别做散点图且进行直线相关分析；将帕金森病与正常对照组黑质致密部FA值及T2*进行ROC曲线分析，测量不同区域FA值及T2*值诊断帕金森病的敏感性及特异性。所有的统计学分析均使用SPSS13.0软件来完成。结果：1早期帕金森病黑质致密部FA值明显降低（P<0.05），细化后黑质致密部头、体及尾部FA值均较正常对照组明显降低，且头部外侧区FA值降低更明显。2早期帕金森病黑质致密部T2*值明显降低（P<0.05），细化后黑质致密部头、体及尾部T2*值仅部分区域较对照组有统计学差异。3早期帕金森病黑质致密部头部外侧区FA值下降明显（P<0.05），下降程度可达24.4%。结论：1早期帕金森病黑质致密部FA值与T2*值均降低，且FA值降低较T2*值降低更有意义。2早期帕金森病黑质致密部FA值与T2*值无直线相关,但FA值较T2*值对早期帕金森病诊断敏感性及特异性更显着。3黑质致密部头部外侧区FA值降低对早期帕金森病的诊断有重要的影像学价值。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-03-01）
薛伟宁[8]（2012）在《大鼠黑质致密部多巴胺神经元的膜共振现象及其机制研究》一文中研究指出神经振荡性电活动是指在生理状态下核团内及神经网络中的神经元的电生理活动特点。振荡性电活动是电流/电压的周期性变化，分为同步振荡和异步振荡两种情况。其中，能够保持同步而稳定运行的振荡称为同步振荡。膜共振是用来描述神经元对输入信号的频率选择性能力的物理量，同时也是神经元振荡活动的内在机制之一。频率选择性是神经元膜共振活动所具有的一种内在特性。神经元的膜共振特性和频率选择性在调节脑内神经网络的节律性活动中发挥重要作用，其调控作用尤其体现在神经元相互之间进行信息传递的过程中。不同的神经元具有不同的膜共振特性是神经网络共振的基础。多巴胺能神经元是黑质致密部中的主要神经元。了解多巴胺能神经元的膜共振特性，将有助于增进我们对基底节区神经元细胞对信息处理过程的认识。黑质致密部的多巴胺神经元输出的信息涉及运动、学习和记忆等生理功能。这些信息的输出，对我们认知黑质致密部DA神经元及其损害后引起的神经系统疾病，特别是帕金森病，具有重要的意义。在前期研究中，已发现帕金森病患者基底节区存在病理性同步振荡现象，其主要表现是过度的同步振荡。一般认为，同步振荡与神经系统信息的检测、处理及整合密切相关，因此，过度的同步振荡也可能成为帕金森病感觉、运动信息紊乱并导致出现不同临床症状的内在机制之一。“振荡模型”是新近提出的一种帕金森病的发病机制，目前仍有很多机制尚不明确。此外，既往临床和基础研究已经表明，黑质致密部的多巴胺神经元的病理性的退行性改变是PD、抑郁症等多种疾病的发生和发展的重要特征。故研究探索PD的DA（dopamine）神经元的膜共振特性及机制将有助于我们从一个新的角度去认识PD的发病机制。本课题分成二个部分，其一是在大鼠脑片水平上利用红外线可视全细胞膜片钳技术观察记录多巴胺神经元的电活动及其膜共振性质；其二是对膜共振特性潜在的离子机制进行更深入的探讨，以期在正常大鼠脑片水平上，了解多巴胺能神经元的膜共振特性，为进一步研究帕金森大鼠脑片水平的多巴胺神经元膜共振特性的改变，提供坚实的理论依据。一、黑质致密部多巴胺神经元的膜共振神经元的振荡是神经系统电活动一个重要的生物节律，无论单个神经元的振荡，还是神经网络的振荡，对脑的功能都具有重要意义。神经元的膜共振是用来描述神经元对输入信号的频率选择性，是神经元网络振荡的内在机制之一。目前已在海马CA1区锥体神经元、海马下托锥体神经元及内嗅皮质Ⅱ层星形细胞等不同类型神经元中检测到θ膜共振。多巴胺神经元作为在黑质致密部结构中最主要的神经元，对神经网络的作用是通过直接、间接通路与其它核团神经元的相互作用而产生的结果，然而对于黑质致密部DA神经元是否也存在膜共振，尚未见报道。因此，本课题的第一部分实验内容就是给予黑质致密部DA神经元一个随时间增加频率连续变化的正弦电流（ZAP，0Hz～16Hz，20s）作为刺激电流，观察并检测出DA神经元的是否存在膜共振，及其膜共振的频率范围，并对其结果进行进一步的分析讨论。主要结果如下：1、使用红外线可视全细胞膜片钳技术在黑质致密部冠状脑片水平上记录到多巴胺神经元电生理活动，同时用TH染色证实DA神经元其形态为梭形神经元。2、我们发现在给予SNc的DA神经元去极化电流刺激时，记录到的SNc的DA神经元放电模式为规则的低频的放电模式。实验还发现，我们利用电生理方法可以明确鉴定DA神经元，在给予ZAP电流刺激时，在-55mV到-85mV范围内DA神经元表现出膜共振反应。3、DA神经元的膜共振频率具有温度依赖性，即膜共振频率随温度的升高而升高，在33℃～38℃为2Hz～4Hz左右，证实其频率值处在θ频率范围内。4、DA神经元的膜共振频率具有电压依赖性，表现为当钳制在不同的超极化膜电位水平，其膜共振频率有所不同。二、黑质致密部多巴胺神经元的膜共振特性的离子机制DA神经元的离子通道主要有K~+、Na~+、Ca~(2+)离子通道。Ih电流是由HCN通道所介导一种混合性的阳离子流，由Na~+、K~+及其它阳离子共同组成，是一种缓慢激活的阳离子电流。目前已经证实这种电流对神经元细胞膜的兴奋性和节律性具有重要的调节作用，这在各个脑区的中枢神经元系统已经得到了充分验证。研究结果显示，Ih电流对神经元的调节，主要是通过对突触的传递的调节，而去调节神经元细胞膜的兴奋性及节律性，并且证实其参与了膜共振的形成。这在海马神经元、皮层等神经元业已被证实，其作为主动电流参与形成阈下膜共振。但其是否作为主动电流也参与形成DA神经元阈下膜共振，尚不明确。同时是否有其它离子通道也参与或调节了DA神经元的阈下膜共振，目前也不明确。另外，有文献报道，小电导钙依赖性钾通道（the small-conductance calcium-dependent potassiumchannel, SK）和Ca~(2+)通道参与了膜振荡的形成，其中SK通道的阻断和激活能够显着影响DA神经元的节律和兴奋性。但是能否证实其在膜共振方面的作用，还有待进一步研究。主要结果如下:1、超极化激活的阳离子流（Hyperpolarization-activated cation current，Ih）是DA神经元产生θ频率膜共振的主动电流成分，作用范围大概在-65mV～-85mV之间。2、钙依赖性钾通道（SK）也是DA神经元产生θ频率膜共振的主动电流成分，其作用范围大概在-60mV～-70mV之间。3、持续性钠电流（Persistent sodium currents，INap）可以水平放大膜共振。主要结论1、使用红外线可视全细胞膜片钳技术在大鼠黑质致密部冠状脑片水平上记录到梭形神经元，存在神经元膜共振。2、大鼠黑质致密部DA神经元的膜共振具有温度依赖性和电压依赖性。3、证实了大鼠黑质致密部多巴胺神经元在-65mV左右，产生膜共振的主动电流是SK通道电流。4、证实了大鼠黑质致密部多巴胺神经元在-75mV左右，产生膜共振的主动电流是Ih电流。5、证实了I_(Nap)可以增强膜共振峰，但对膜共振频率没有影响。6、钙离子参与了膜共振的产生，具体机制尚需进一步研究。我们的研究表明黑质致密部多巴胺神经元具有θ频率膜共振，其离子机制具有一定的特殊性，这种独特的离子机制，对于我们进一步了解黑质致密部DA神经元及其在脑内神经网络中的地位具有重要的作用，并且为进一步研究PD患者的DA电生理功能特性提供了基础。(本文来源于《第四军医大学》期刊2012-05-01）
阮孝国[9]（2011）在《刺激大鼠黑质致密部对中缝背核5-HT神经元的影响》一文中研究指出目的：临床上,多巴胺神经系统和5-HT神经系统稳态的失衡将会引起许多严重疾病,甚至危及患者的生命,造成不可挽回的损失。目前关于中枢多巴胺神经元系统和5-HT神经元系统之间的相互联系并不十分清楚,而中枢多巴胺神经元的密集区黑质致密部和中枢5-HT神经元的密集区中缝背核已成为研究的热点。有研究表明,黑质致密部与中缝背核存在往返的神经纤维联系,神经解剖学研究表明有多巴胺能神经纤维从黑质致密部投射到中缝背核；反过来,源于中缝背核的5-HT神经元发出纤维投射到黑质致密部；由于5-HT神经元多种亚型其对多巴胺神经元作用复杂,并以抑制为主；同时在对损毁黑质致密部后建立的帕金森模型大鼠研究发现,这类大鼠中缝背核5-HT神经元电活动改变明显。因此本实验通过电生理学的方法,通过刺激/抑制大鼠黑质致密部,观察中缝背核5-HT神经元自发放电,来探讨黑质致密部内多巴胺神经元对中缝背核5-HT神经元电活动产生影响的原因。方法：在黑质致密部内埋植刺激电极/套管,通过串脉冲电刺激/微量注射利多卡因以兴奋/抑制该区域,并借助细胞外放电记录技术监测中缝背核5-HT神经元自发放电的频率变化。结果：1.串刺激黑质致密部抑制72%的中缝背核5-HT神经元自发放电频率；抑制程度差异有统计学意义；2.黑质致密部内微量注射利多卡因兴奋70%的中缝背核5-HT神经元自发放电频率,兴奋程度差异有统计学意义。结论：1.大鼠黑质致密部神经活性的改变可显着影响中缝背核5-HT神经元自发放电频率。2.产生上述原因和丘脑底核、脚内核等中间核团的作用有关,同时受其他一些(如GABA能)神经纤维的调节。3.在生理状态下,大鼠黑质致密部对中缝背核5-HT神经元是抑制状态。(本文来源于《吉林大学》期刊2011-03-01）
万金城,张玉平,龙汉春,赵臣勇,周长青[10]（2010）在《鱼藤酮对慢性帕金森病小鼠中脑黑质致密部α-突触核蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察长期小剂量鱼藤酮暴露对C57BL小鼠行为学和中脑黑质区病理学的改变,并观察鱼藤酮对中脑黑质区α-突触核蛋白(α-syn)表达的影响。方法将雄性C57BL小鼠随机分为鱼藤酮组(n=14)和对照组(n=10)。鱼藤酮组给予背部皮下注射鱼藤酮1mg/kg,1次/d,连续注射40d;对照组经相同方式给予相同体积的DMSO和生理盐水混合液。采用自由活动实验和游泳实验评价小鼠的行为学改变。免疫组化法检测小鼠中脑黑质致密部酪氨酸羟化酶(TH)和α-syn的表达,RT-PCR检测α-synmRNA的表达情况。结果行为学观察发现,鱼藤酮组自由活动实验和游泳实验显示,末次给药后3d鱼藤酮组和对照组小鼠穿梭距离分别为165.4±5.5、257.6±4.6格,下肢站立次数分别为20.3±3.3、34.9±3.5次;游泳实验活动能力评分分别为1.8±0.4、2.8±0.2;两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测发现,鱼藤酮组TH阳性细胞计数(18.5±4.0个)比对照组(24.2±2.4个)明显减少(P<0.05)。鱼藤酮组中脑黑质部存在α-syn阳性包涵体,且α-syn阳性细胞的积分光密度值(2160.00±86.20)较对照组(1698.00±78.22)明显增加(P<0.01)。结论慢性鱼藤酮中毒能诱导C57BL小鼠发生PD样的行为学和病理学改变,导致中脑黑质TH阳性多巴胺能神经元减少,促使α-syn表达增高并聚集。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2010年06期）
黑质致密部论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显着增加[(12.09±1.62)Hz vs(7.35±0.98)Hz,P<0.05;(4.09±0.34)Hz vs(2.87±0.26)Hz,P<0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显着变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P<0.05)。结论 6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
黑质致密部论文参考文献
[1].韩玲娜,常永丽,郭晓姝,张翠英.黑质致密部和内侧前脑束注射6-OHDA制备的帕金森病大鼠模型纹状体中DA含量比较[J].长治医学院学报.2016
[2].王雪楠,耿希文,向冬生,韩红玉,姚晓萌.6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2016
[3].曲亮.6-OHDA对黑质致密部多巴胺能神经元放电活动的作用及其机制研究[D].第四军医大学.2014
[4].陈燕生,方元,史文宗,刘兰祥.早期帕金森病黑质致密部FA值量化研究[J].放射学实践.2014
[5].陈燕生,方元,史文宗,刘德丰,吴爽.黑质致密部FA值和T_2*值对诊断早期帕金森病的比较研究[J].放射学实践.2014
[6].汪明玉,刘志辉,付文玉,庄文欣,孙杨.帕金森病大鼠黑质致密部IgG蛋白的表达变化[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2014
[7].陈燕生.早期帕金森病黑质致密部FA值与T2*值量化研究[D].河北医科大学.2013
[8].薛伟宁.大鼠黑质致密部多巴胺神经元的膜共振现象及其机制研究[D].第四军医大学.2012
[9].阮孝国.刺激大鼠黑质致密部对中缝背核5-HT神经元的影响[D].吉林大学.2011
[10].万金城,张玉平,龙汉春,赵臣勇,周长青.鱼藤酮对慢性帕金森病小鼠中脑黑质致密部α-突触核蛋白表达的影响[J].解放军医学杂志.2010
论文知识图
