导读:本文包含了小鼠高尿酸血症模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,血症,高尿酸,尿酸,模型,次黄嘌呤,丙磺舒。
小鼠高尿酸血症模型论文文献综述
袁冬寅,肖文军,彭影琦,林玲,周阳[1]（2019）在《红茶及其发花红砖茶对高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用》一文中研究指出以相同品种的鲜叶加工而成的红茶及其发花红砖茶为原料,在应用氧嗪酸钾成功建立高尿酸血症模型小鼠方法的基础上,将90只KM雄性小鼠按每组10只随机分为正常组、模型组、红茶及发花红砖茶高、中、低剂量组和别嘌呤醇组,连续灌喂14 d,探讨红茶及其发花红砖茶对高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用。结果表明,与模型组相比,给茶各剂量组的体质量、肾脏指数、血尿酸均显着降低(P<0.05),其中发花红砖茶中、高剂量组在降低血尿酸上达到极显着水平(P<0.01);两种茶各剂量组的血尿素氮、血肌酐也均极显着降低(P<0.01),且中、高剂量组的尿尿素氮极显着升高(P<0.01),高剂量组的尿尿酸极显着升高(P<0.01);除红茶低剂量组尿肌酐水平显着升高(P<0.05)之外,其他给茶组的尿肌酐均达到极显着升高(P<0.01);除发花红砖茶中剂量组显着降低黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶活性(P<0.05)之外,红茶中剂量组及两种茶高剂量组均能极显着降低这两种酶的活性(P<0.01)。结果表明,红茶及发花红砖茶均可减少尿酸的产生,且发花红砖茶高剂量组在降低血尿酸与升高尿尿酸、尿尿素氮、尿肌酐方面优于红茶,其机制有待进一步探究。(本文来源于《茶叶科学》期刊2019年01期）
王陈芸,李哲丽,叶尤松,易红昆,蔡发晶[2]（2019）在《氧嗪酸钾致小鼠急性高尿酸血症动物模型的研究及评价》一文中研究指出目的:通过对小鼠梯度给药,探讨氧嗪酸钾致小鼠高尿酸血症急性模型的用药剂量,并对不同的高尿酸血症动物模型进行比较,为高尿酸血症研究中动物模型的选择提供参考。方法:小鼠腹腔注射不同剂量氧嗪酸钾,诱导体内尿酸蓄积,在一定时间段内对小鼠进行尾静脉采血,测定血清尿酸值,得到小鼠急性高尿酸血症模型氧嗪酸钾合适剂量;再利用实时荧光定量技术检测小鼠给药后肝脏黄嘌呤氧化/脱氢酶基因表达水平的变化。依据文献显示的大鼠和树鼩高尿酸血症动物模型氧嗪酸钾用量和肝脏黄嘌呤氧化/脱氢酶mRNA表达水平的变化对叁种动物模型进行分析比较。结果:小鼠腹腔注射600 mg/kg的氧嗪酸钾在给药后1～2 h时能形成较为稳定的急性高尿酸血症;腹腔注射氧嗪酸钾1.5h后,小鼠黄嘌呤氧化酶/脱氢酶mRNA的表达水平较对照组上升2.14倍。综合本实验结果和文献分析显示氧嗪酸钾致叁种动物高尿酸血症的用药剂量不同,其中树鼩所需最小。结论:尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾均能诱导出大鼠、小鼠和树鼩急性高尿酸模型,但药物的敏感性差异较大,提示树鼩可作为一种潜在的高尿酸动物模型。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年01期）
王陈芸,李哲丽,叶尤松,蔡发晶,肖涵[3]（2018）在《氧嗪酸钾致Wistar大鼠高尿酸血症急性模型的剂量探讨》一文中研究指出目的:建立Wistar大鼠急性高尿酸血症模型,探讨氧嗪酸钾(oxonic aid potassium salt,OA)致Wistar大鼠高尿酸血症的合适剂量。方法:剂量依赖实验:Wistar大鼠腹腔注射不同剂量OA,对照组腹腔注射1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na);均于给药后0h、1h、2h、4h、8h后尾静脉采血,磷钨酸法检测血清尿酸值,筛选致Wistar大鼠血清尿酸值升高至接近高尿酸血症浓度的OA剂量;验证实验:以剂量依赖实验获得的合适用药剂量建模并同时腹腔注射降尿酸药别嘌醇(allopurinol,ALLO),对照组腹腔注射1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),均于给药0h、1h、2h、4h,8h后尾静脉采血,磷钨酸法检测血清尿酸值,评价所造模型的实用性。结果:300mg/kg OA剂量组血清尿酸值较对照组升高明显,且已经达到临床上对高尿酸血症定义的尿酸浓度,并能维持2h;腹腔注射ALLO能使所造模型尿酸值降低。结论:OA致Wistar大鼠高尿酸血症动物模型造模成功; Wistar大鼠腹腔注射300mg/kg剂量的OA为造模较合适剂量,模型可用于降尿酸药物评价。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年05期）
裴忆雪,刘永杰,张笛,刘德俊,徐凌云[4]（2018）在《建立高尿酸血症性肾损害小鼠模型的实验研究》一文中研究指出目的建立合理、稳定的高尿酸血症肾损害小鼠模型,为筛选及研究治疗高尿酸血症肾病的药物提供病理模型。方法将氧嗪酸钾、次黄嘌呤、腺嘌呤、乙胺丁醇和酵母膏5种造模剂单用、两药合用或叁药联用,观察不同造模时间、造模剂量和造模方式所建立的小鼠高尿酸血症肾损害模型的血清尿酸、尿素氮以及肌酐水平、肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性的变化、肾脏的病理学改变以及各组体重变化情况。结果与正常组比较,次黄嘌呤和氧嗪酸钾联用单次造模组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P<0.01),肾皮质可见肾小管管型,肾髓质可见盐类结晶;次黄嘌呤、乙胺丁醇和氧嗪酸钾叁药联用7 d组小鼠血清尿酸水平及尿素氮明显升高(P<0.01),肝脏XOD活性明显降低(P<0.05),肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白;酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d组以及酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用14 d组,与正常组相比,小鼠血清尿酸、尿素氮以及肌酐值均显着升高(P<0.01),酵母膏和氧嗪酸钾联用组可见肾小管上皮细胞脱落,肾近曲小管内可见嗜酸性不溶性蛋白,酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠肾髓质可见盐类结晶。酵母膏和氧嗪酸钾联用组比酵母膏、腺嘌呤和氧嗪酸钾联用组小鼠体重增长更快,两组差异有显着性(P<0.05)。结论与其他造模方式比较,由于酵母膏和氧嗪酸钾联用所建立的高尿酸血症肾损害小鼠模型更加稳定,对小鼠体重无明显影响,同时该造模方式更符合临床特点,因此采用酵母膏和氧嗪酸钾联用14 d建立高尿酸血症肾损害小鼠模型更为合适。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2018年09期）
陈泽庆,邢士超,温建新[5]（2018）在《高尿酸血症小鼠模型的构建及肠道免疫反应的研究》一文中研究指出高尿酸血症是高血压、脂肪肝、糖尿病和肾脏疾病等代谢性综合症的独立危险因素,NLRP3炎性小体分泌IL-1β在触发代谢疾病的先天性免疫反应中起关键作用。本实验试图研究可溶性尿酸是否通过激活NLRP3炎性小体而诱发肠上皮细胞功能障碍,通过分析可溶性尿酸引起肠上皮细胞的变化,探索可溶性尿酸对肠上皮细胞的影响及其作用机制,为疾病的肠道调理、防治奠定基础。本实验通过建立高尿酸动物模型和体外用不同浓度可溶性尿酸(s UA)处理肠黏膜上皮细胞24h,通过定量PCR、蛋白印记方法分析ATP结合膜转运蛋白(ABCG2)、紧密连接蛋白OCC和ZO-1、炎症因子IL-1β、TLR4/NF-κB和NLRP3等表达变化;采用DCFH-DA荧光探针检测线粒体活性氧(ROS)的变化,采用FITCdextran荧光标记物(FD4)检测高尿酸血症小鼠肠渗透性变化,并运用小RNA干扰技术进一步对可溶性尿酸引起肠道免疫反应进行研究。肠道上皮细胞在维持肠道内环境稳定方面发挥着关键作用。体外研究显示可溶性尿酸(s UA)具有直接促炎作用。研究表明高尿酸血症小鼠的肠道通透性高于野生小鼠。在体外实验中,观察到s UA能激活NLRP3炎性小体并诱导IL-1β的释放。在此过程中,ROS产生、线粒体膜电位(ΔΨ)降低。虽然TLR4的沉默可以减少IL-1β的产生,但并没有逆转IL-1β的产生。TLR4/NF-κB只是调节IL-1β产生的调节途径的一部分。提示s UA可引起肠上皮细胞炎症和肠通透性的改变。本研究首次提出了通过阻断尿酸或增加肠道尿酸溶解来预防高尿酸血症相关代谢性疾病的潜在策略。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
刘李玟韬,杨洁,陈秉朴[6]（2018）在《锌-α2-糖蛋白在高尿酸血症模型小鼠肾脏中表达的变化》一文中研究指出目的以高尿酸血症模型小鼠为研究对象,探讨血清尿酸水平与肾脏组织中锌-α2-糖蛋白(ZAG)的相关性,以寻求防治高尿酸血症的新靶点。方法将20只SPF级昆明小鼠随机分为模型组和空白对照组,97%氧嗪酸钾盐按0.5 g/(kg·d)腹腔注射,建立高尿酸血症小鼠模型,造模7 d后,尾静脉采血检测血清尿酸(SUA)水平确定模型建立成功,利用Western Blotting及实时荧光定量PCR技术检测肾脏中ZAG m RNA及蛋白水平。结果与空白组相比,模型组小鼠肾脏组织ZAG m RNA及蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清尿酸可能影响肾脏ZAG的水平,但是ZAG与尿酸互相影响的具体机制仍需进一步研究。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2018年04期）
钱凯[7]（2018）在《降酸灵对高尿酸血症模型小鼠的药效及机制研究》一文中研究指出背景:高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是由于嘌呤代谢紊乱而引起的代谢性疾病。嘌呤的代谢终产物是尿酸,若其排出过少和/或生成过多,则会导致人体血清内的尿酸浓度过高。高尿酸血症不仅仅会引发痛风性关节炎并且长期的高尿酸水平会导致肾损伤引发痛风性肾病。降酸灵是胡旭光教授在古方的基础上,在临床实践中加减化裁而成的经验方,其降尿酸效果显着。但在实验方面的研究方面还没开展,为探索其具体的实验药效及作用机制,本文拟通过高尿酸血症模型小鼠实验来验证。目的:验证降酸灵对高尿酸血症模型小鼠的药效作用和对肾功能的保护作用以及探索其可能的作用机制,为进一步开发提供理论支撑。方法:雄性KM小鼠84只随机分成七组:空白组、模型组、别嘌醇组、降酸灵高剂量组、降酸灵中剂量组、降酸灵低剂量组、苯溴马隆组。用腹腔注射氧嗪酸钾来复制高尿酸血症模型,造模七天后,除空白组、模型组外其他组均按照药理实验等效剂量换算表灌胃相应药物,空白组和模型组均灌胃等体积的蒸馏水,给药14天后,取材。采用生化试剂盒测量HUA、Cr、BUN、肝脏和血清XOD活性;用倒置显微镜观察肾脏HE染色病理切片;用免疫印迹法检测肾脏URAT1和ABCG2蛋白的相对表达水平;用实时荧光定量PCR检测肾脏GLUT9 mRNA和OAT1 mRNA的表达水平。结果:降酸灵能够显着降低高尿酸血症小鼠血尿酸值(P<0.01),具有明显的降尿酸作用;并且能够显着降低血清Cr和BUN水平(P<0.01或P<0.05);能明显降低肝脏组织黄嘌呤氧化酶(XOD)和血清黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性(P<0.01或P<0.05);显着降低URAT1蛋白在肾脏中的表达(P<0.01),对肾脏ABCG2蛋白的相对表达则无明显影响;显着下调肾脏GLUT9 mRNA(P<0.01或P<0.05)和上调肾脏OAT1 mRNA的在肾脏中的表达(P<0.01)。结论:降酸灵能够显着降低高尿酸血症小鼠血尿酸水平,具有防治高尿酸血症的作用;并且降酸灵也具有降低高尿酸血症小鼠血清肌酐和尿酸氮水平保护肾功能和减轻其肾脏病理损伤的作用。降酸灵降尿酸的机制可能与抑制肝脏和血清中XOD活性,降低高尿酸血症小鼠肾脏URAT1蛋白的表达水平、下调GLUT9 mRNA在肾脏中的表达水平、上调OAT1 mRNA在肾脏中的表达水平有关。(本文来源于《广东药科大学》期刊2018-05-28）
朱祥祥,方颖莹,庞敏霞,李波,陈素红[8]（2018）在《不同造模因素复制小鼠高尿酸血症模型的比较研究》一文中研究指出[目的]通过观察不同造模因素对两种品系小鼠血尿酸(uric acid,UA)水平的影响,筛选简单、有效的小鼠高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)造模方法,为HUA的防治和药物早期筛选提供参考。[方法](1)采用氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)、腺嘌呤100mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)、腺嘌呤200mg·kg~(-1)+乙胺丁醇250mg·kg~(-1)、黄嘌呤300mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)、黄嘌呤600mg·kg~(-1)+乙胺丁醇250mg·kg~(-1)、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)等7种造模因素,对昆明(Kunming mate,KM)小鼠灌胃7d,检测血清UA、肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平,比较不同造模因素造模效果的差异。(2)从实验一的7种造模因素中筛选出效果较好的造模因素对ICR小鼠灌胃7d,检测血清UA、CR、BUN水平,比较相同造模因素作用于不同品系小鼠造模效果的差异。[结果](1)KM小鼠连续造模7d后,氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)可使KM小鼠血清UA水平显着升高(P<0.01),成功诱导HUA模型,且后者造模效果更佳;而腺嘌呤100mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)组、腺嘌呤200mg·kg~(-1)+乙胺丁醇250mg·kg~(-1)组、黄嘌呤300mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)组KM小鼠血清UA水平不升反降(P<0.01,P<0.05),且伴随CR、BUN水平显着升高(P<0.01,P<0.05);黄嘌呤600mg·kg~(-1)+乙胺丁醇250mg·kg~(-1)组、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+乙胺丁醇125mg·kg~(-1)组KM小鼠血清UA水平无统计学差异(P>0.05)。(2)用氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)、次黄嘌呤300mg·kg~(-1)+氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)灌胃后,ICR小鼠血清UA水平与正常对照组比较,无统计学差异(P>0.05)。[结论]UA前体物质(次黄嘌呤)复合尿酸酶抑制剂(氧嗪酸钾)可成功诱导KM小鼠HUA模型,且造模效果优于单独氧嗪酸钾250mg·kg~(-1)。在相同造模因素作用下,KM小鼠造模敏感度高于ICR小鼠,更适合HUA造模。(本文来源于《浙江中医药大学学报》期刊2018年02期）
牛效清,赵玉杰,白雪,邱洪斌,宋娟[9]（2017）在《慢性高尿酸血症小鼠模型的制备和筛选》一文中研究指出目的:对比叁种高尿酸血症小鼠模型的制备方法,以期建立稳定的慢性高尿酸血症小鼠模型。方法:分别采用酵母+腺嘌呤、腺嘌呤+乙胺丁醇和腺嘌呤+氧嗪酸钾叁种药物组合进行造模,灌胃给药;检测小鼠的血尿酸、肌酐等生化指标;石蜡包埋制作病理切片,应用苏木精-伊红染色观察肾脏病理变化。结果:试验第14天开始,各模型组小鼠的体重均下降,尤以酵母+腺嘌呤组下降最明显,且血清中尿酸、血肌酐和血尿素等生化指标呈现明显的升高趋势。结论:通过酵母+腺嘌呤建立的高尿酸血症小鼠模型的生化指标、病理变化更显着,该模型更接近于人高尿酸血症的病理变化。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2017年06期）
周丽枝,易润斌,刘政,尹涛,唐昊睿[10]（2017）在《丙磺舒对慢性高尿酸血症模型小鼠的影响》一文中研究指出目的 :研究丙磺舒对慢性高尿酸血症模型小鼠肾功能及尿酸的影响,并初步探讨机理。方法 :用黄嘌呤600mg/kg(ig)+氧嗪酸钾100mg/kg(sc)造模建立小鼠慢性高尿酸血症模型,给予不同剂量丙磺舒(400mg/kg、200mg/kg、100mg/kg),观察慢性高尿酸血症小鼠尿酸(BUA)、肌酐(CR)及尿素氮(BUN)的水平。结果 :丙磺舒组小鼠的尿酸值明显低于模型组,血清肌酐及尿素氮值显着低于模型组,均以大、中剂量组为佳。结论 :丙磺舒能促进尿酸盐排泄,降低高尿酸血症小鼠的尿酸水平,对肾功能损害较小。(本文来源于《饮食科学》期刊2017年22期）
小鼠高尿酸血症模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过对小鼠梯度给药,探讨氧嗪酸钾致小鼠高尿酸血症急性模型的用药剂量,并对不同的高尿酸血症动物模型进行比较,为高尿酸血症研究中动物模型的选择提供参考。方法:小鼠腹腔注射不同剂量氧嗪酸钾,诱导体内尿酸蓄积,在一定时间段内对小鼠进行尾静脉采血,测定血清尿酸值,得到小鼠急性高尿酸血症模型氧嗪酸钾合适剂量;再利用实时荧光定量技术检测小鼠给药后肝脏黄嘌呤氧化/脱氢酶基因表达水平的变化。依据文献显示的大鼠和树鼩高尿酸血症动物模型氧嗪酸钾用量和肝脏黄嘌呤氧化/脱氢酶mRNA表达水平的变化对叁种动物模型进行分析比较。结果:小鼠腹腔注射600 mg/kg的氧嗪酸钾在给药后1～2 h时能形成较为稳定的急性高尿酸血症;腹腔注射氧嗪酸钾1.5h后,小鼠黄嘌呤氧化酶/脱氢酶mRNA的表达水平较对照组上升2.14倍。综合本实验结果和文献分析显示氧嗪酸钾致叁种动物高尿酸血症的用药剂量不同,其中树鼩所需最小。结论:尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾均能诱导出大鼠、小鼠和树鼩急性高尿酸模型,但药物的敏感性差异较大,提示树鼩可作为一种潜在的高尿酸动物模型。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠高尿酸血症模型论文参考文献
[1].袁冬寅,肖文军,彭影琦,林玲,周阳.红茶及其发花红砖茶对高尿酸血症模型小鼠的降尿酸作用[J].茶叶科学.2019
[2].王陈芸,李哲丽,叶尤松,易红昆,蔡发晶.氧嗪酸钾致小鼠急性高尿酸血症动物模型的研究及评价[J].中药药理与临床.2019
[3].王陈芸,李哲丽,叶尤松,蔡发晶,肖涵.氧嗪酸钾致Wistar大鼠高尿酸血症急性模型的剂量探讨[J].中药药理与临床.2018
[4].裴忆雪,刘永杰,张笛,刘德俊,徐凌云.建立高尿酸血症性肾损害小鼠模型的实验研究[J].中国比较医学杂志.2018
[5].陈泽庆,邢士超,温建新.高尿酸血症小鼠模型的构建及肠道免疫反应的研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[6].刘李玟韬,杨洁,陈秉朴.锌-α2-糖蛋白在高尿酸血症模型小鼠肾脏中表达的变化[J].湖南中医药大学学报.2018
[7].钱凯.降酸灵对高尿酸血症模型小鼠的药效及机制研究[D].广东药科大学.2018
[8].朱祥祥,方颖莹,庞敏霞,李波,陈素红.不同造模因素复制小鼠高尿酸血症模型的比较研究[J].浙江中医药大学学报.2018
[9].牛效清,赵玉杰,白雪,邱洪斌,宋娟.慢性高尿酸血症小鼠模型的制备和筛选[J].黑龙江医药科学.2017
[10].周丽枝,易润斌,刘政,尹涛,唐昊睿.丙磺舒对慢性高尿酸血症模型小鼠的影响[J].饮食科学.2017
论文知识图
