导读:本文包含了促红细胞生成素受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:红细胞,受体,干扰,磷酸化,大鼠,性贫血,白质。
促红细胞生成素受体论文文献综述
刘聪,杨彦平[1]（2018）在《促红细胞生成素受体激活剂辅助治疗维持性慢性肾脏病血透患者的疗效》一文中研究指出目的研究促红细胞生成素受体激活剂辅助治疗维持性慢性肾脏病(CKD)血透患者的临床疗效。方法选取医院2016年10月至2017年12月收治的98例维持性CKD患者为研究对象,将其按照入院顺序分为对照组和观察组,每组49例。对照组患者给予常规血透治疗,观察组患者在此基础上接受皮下注射促红细胞生成素受体激活剂进行治疗。比较两组患者治疗前、后的肾功能指标水平及不良反应发生率。结果治疗后,两组患者的Scr、BUN水平均降低,Ccr水平均升高,且观察组均显着优于对照组(P<0.05)。观察组患者的不良反应总发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论促红细胞生成素受体激活剂辅助治疗维持性CKD血透患者的临床疗效显着,可明显改善肾脏功能,促进肾脏功能恢复,且治疗安全性较高,值得在临床推广。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2018年31期）
陈芳[2]（2017）在《促红细胞生成素和血管紧张素受体拮抗剂对脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响》一文中研究指出目的:探究护促红细胞生成素和血管紧张素受体拮抗剂对脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响。方法:采用健康的SD大鼠,建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2h,之后再灌注24h。治疗组分别给予缺血再灌注前后经腹腔注射缬沙坦40mg/(kg·d)或EPO 3000IU/(kg·d),对大鼠脑组织的含水量、脑梗死体积占全脑体积的百分比,对大鼠神经功能进行评价。结果:相较于缺血再灌注组,ARB处理组可降低梗死组织含水量,减少脑梗死的体积,因此差异具有统计学的意义(P<0.05);相较于缺血再灌注组,EPD处理组可降低梗死组织含水量,减少脑梗死体积,改善神经功能缺失,且经EPD预处理,具有显着的改善,因此差异具有统计学的意义(P<0.05)。结论:EPD可明显改善神经功能缺失,EPD和ARB可降低梗死组织含水量,减少脑梗死体积,其预处理具有良好的脑保护作用,以及显着的改善效果。(本文来源于《健康之路》期刊2017年08期）
黄雅薇,赵宗江,张紫嫣,王婷[3]（2016）在《促红细胞生成素受体在肾性贫血中的研究进展》一文中研究指出肾性贫血(Renal Anemia)是由多种原因造成慢性肾衰竭的常见的并发症,是常见的继发性贫血,主要由内源性促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)分泌缺乏引起。EPOR是EPO的特异性受体,是造血因子超家族的成员;其结构分为叁个区域:胞外区是结合EPO的重要区域,对EPOR的正确折迭具有非常重要的作用;跨膜区可将其固定于细胞膜上,促进EPOR的二聚体形成;胞内区对EPO/EPOR信号传导起到至关重要作用;EPOR其广泛分布骨髓中晚期(本文来源于《2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会论文摘要汇编》期刊2016-11-10）
苗烁[4]（2016）在《促红细胞生成素/促红细胞生成素受体对肝癌细胞增殖的影响》一文中研究指出研究目的:促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)是内源性的促进红细胞生成的重要因子,近年来,其在多种肿瘤中表现出的促瘤作用引起了人们的广泛关注。然而,EPO及其受体(Erythropoietin receptor,EPOR)在肝癌发展中扮演的角色仍不清楚。本研究着重探讨EPO/EPOR在肝癌细胞增殖中的作用,尤其是肿瘤的缺氧微环境对此过程的影响。研究方法:1.构建小鼠肝癌皮下移植瘤模型:小鼠分为对照组,模型组和给药组,每组8只。按照课题组已发表的皮下移植小鼠肝癌H22细胞法,建立肝癌移植瘤模型。对照组同时给予生理盐水皮下注射。给药组:按1μg/kg脂氧素(Lipoxin A4,LXA4)(溶于10%乙醇)隔天腹腔注射给药。模型组:同时给予等量的10%乙醇(LXA4溶剂)。观察小鼠每天生长状况并测量肿瘤大小。14天后分别取肿瘤组织和正常肝组织进行检测。2.免疫组织化学法检测人肝癌组织,癌旁组织,小鼠移植瘤肝癌组织及正常肝组织中EPO、EPOR、缺氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和Ki67的表达水平。3.人肝癌细胞Hep G2分别在常氧和缺氧条件下培养24、48、72h。PCR和Western Blot分别从m RNA和蛋白水平检测EPO与EPOR的表达及LXA4对它们表达的影响。4.Hep G2分别在常氧与缺氧条件下经重组人促红细胞生成素(Recombinant human erythropoientin,r Hu EPO)、可溶性促红细胞生成素受体(soluble erythropoientin receptor,soluble-EPOR)、LXA4处理24、48、72h。MTT法及(CFDA-SE标记)--流式细胞仪检测((Carboxyfluorescein diacetate,succinimidyl ester)-labeled/Flow cytometry-detected,CFSE-FCM)分别检测Hep G2细胞在以上处理后细胞生长活力与增殖分裂能力变化;5.Western Blot检测肝癌细胞Hep G2中增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)的表达。6.免疫荧光法检测Hep G2细胞在常氧和缺氧下分别培养24、48、72h后EPOR的表达分布情况。研究结果:1.模型动物皮下接种H22细胞后成瘤,且随培养时间的延长,瘤块逐渐变大。给药组与模型组相比,肿瘤生长明显较慢,在移植瘤接种的第14天,肿瘤体积明显较小。结果证实,小鼠肝癌皮下移植瘤模型复制成功。2.免疫组化结果表明:人肝癌组织及小鼠皮下移植瘤组织中,EPO、EPOR、HIF-1α及Ki67均着色明显,呈阳性表达;而LXA4处理的小鼠上述各指标的表达明显弱于模型组。3.与常氧相比,缺氧培养下Hep G2细胞中EPO、EPOR m RNA及蛋白均上调。4.MTT法与CFSE-FCM检测结果均表明缺氧培养下Hep G2增殖能力明显高于常氧培养。同时,Western blotting检测显示PCNA蛋白表达增高。5.常氧条件下,r Hu EPO对Hep G2增殖无明显影响;但在缺氧培养下可显着促进Hep G2增殖,其中10 IU/ml的r Hu EPO促增殖作用最为明显;PCNA表达增高。同时,soluble-EPOR和LXA4均明显抑制缺氧诱导的Hep G2细胞的生长活力和增殖分裂增加;并抑制了PCNA表达。6.缺氧培养下,PCNA蛋白表达增高;r Hu EPO刺激后,PCNA表达增高;soluble-EPOR处理后,PCNA表达下调。7.常氧下,Hep G2细胞内EPOR主要分布于胞核,少量在胞质;缺氧刺激下,胞质和胞膜中的分布明显增多。8.在缺氧下,LXA4抑制Hep G2细胞的增殖。研究结论:在缺氧环境中,肝癌细胞高表达EPO/EPOR,后者促进Hep G2细胞的增殖;LXA4通过抑制缺氧下EPO的高表达而抑制Hep G2细胞的增殖。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
刘燕,姜红,王倩[5]（2016）在《内源性促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA与新生大鼠脑白质损伤的相关性》一文中研究指出目的探讨新生大鼠脑组织内源性促红细胞生成素(EPO)m RNA及EPO受体(EPOR)m RNA水平的变化与脑白质损伤的相关性。方法 10只孕15 d Wistar大鼠,5只腹腔注射脂多糖(300μg/kg)制作宫内炎症致脑白质病变的新生鼠动物模型,另5只腹腔注射等量生理盐水作为对照;孕鼠分娩后各选取18只新生鼠作为实验组和对照组。苏木精-伊红染色评价脑白质损伤情况,实时荧光定量PCR方法检测胼胝体内源性EPO及EPOR m RNA水平,免疫荧光法检测脑室周围白质CD68、胶原纤维酸性蛋白(GFAP)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,比较两组间各指标的差异,以及CD68、GFAP及MBP与EPO m RNA及EPOR m RNA水平的相关性。结果实验组新生鼠脑白质结构稀疏,呈网状改变,脑白质损伤明显;实验组CD68、GFAP及胼胝体EPO m RNA、EPOR m RNA水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。Pearson相关性分析显示,CD68、GFAP与胼胝体内源性EPO及EPOR m RNA水平呈显着正相关(r=0.92~0.95,P均<0.01)。结论宫内炎症致脑白质损伤新生鼠内源性EPOR表达增加,可能是EPO对感染所致脑损伤保护作用的基础。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2016年01期）
呼格吉乐[6]（2015）在《促红细胞生成素受体干扰RNA慢病毒表达载体的构建及干扰细胞的筛选》一文中研究指出目的构建人促红细胞生成素受体(EPOR)干扰RNA慢病毒(LV)表达载体,并筛选出EPOR能稳定干扰人脑胶质细胞瘤U251细胞的最佳感染复数(MOI)。方法构建人EPOR干扰RNA慢病毒表达载体,即LV-EPOR,收集病毒,检测病毒滴度后感染人脑胶质细胞瘤U251细胞(LV-EPOR-U251细胞),根据MOI值的不同分为MOI_(100)、MOI_(10)、MOI_1组,选出荧光表达量最高的一组,经RT-PCR检测m RNA表达,计算干扰效率。结果将目的序列成功连接到载体上,并经测序分析证实载体构建成功。经RT-PCR检测结果证实,MOI_(100)组的LV-EPOR-U251细胞荧光表达量最高,其干扰效率为72%。结论成功构建LV-EPOR,LV-EPOR-U251细胞稳定干扰的MOI值为100。(本文来源于《中华危重症医学杂志(电子版)》期刊2015年06期）
兰海霞,呼格吉乐[7]（2015）在《应用干扰RNA慢病毒技术抑制人脑胶质瘤细胞中红细胞生成素受体mRNA的表达》一文中研究指出目的探讨重组红细胞生成素受体(EPOR)干扰RNA慢病毒抑制人脑胶质瘤细胞中EPOR mRNA的表达情况。方法选择人脑胶质瘤U251细胞株和人胚肾293T细胞株为研究对象。利用RNA干扰技术构建重组EPOR干扰RNA慢病毒表达载体,进行病毒包装、病毒收集、病毒滴度检测后,感染人脑胶质瘤U251细胞,选择最佳MOI值;采用实时聚合酶链式反应(RT-PCR)检测U251细胞和感染重组EPOR干扰RNA慢病毒的U251细胞EPOR mRNA相对表达量,并计算重组EPOR干扰RNA慢病毒对于U251细胞EPOR mRNA表达的干扰效率。结果 1本研究成功构建重组EPOR干扰RNA慢病毒表达载体,并测定其病毒滴度为1×10~(14) TU/L。2MOI值为100的重组EPOR干扰RNA慢病毒感染U251细胞的荧光蛋白表达量最高,MOI值为1的荧光蛋白表达量最低。3重组EPOR干扰RNA慢病毒对于U251细胞的干扰效率为69%,并使EPOR mRNA表达明显受到抑制。结论成功构建重组EPOR干扰RNA慢病毒表达载体,使U251细胞的EPOR mRNA相对表达量明显降低,为后续EPOR转录水平变化的相关研究奠定实验基础。(本文来源于《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》期刊2015年06期）
宫柏琪,高凌根,吕俊刚[8]（2015）在《持续性促红细胞生成素受体激活剂联合铁剂治疗慢性肾脏病透析患者肾性贫血的疗效观察》一文中研究指出目的观察联合促红细胞生成素受体激活剂和铁剂治疗维持性血液透析患者肾性贫血的疗效与安全性。方法将82例血液透析患者随机分为观察组和对照组,每组各41例。观察组联合使用促红细胞生成素受体激活剂和琥珀酸亚铁。对照组仅口服用琥珀酸亚铁200 mg,每日3次。所有患者治疗持续时间的长度为24周。观察并比较两组患者治疗贫血的效果、铁代谢指标的变化及不良反应发生的情况。结果治疗后两组患者血红蛋白、血细胞比容和血清铁蛋白均较治疗前升高,但对照组升高不明显,升高幅度两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应发生情况观察组发生率明显低于对照组。结论持续性促红细胞生成素受体激活剂治疗慢性肾脏病透析患者肾性贫血疗效满意,不良反应轻微,值得推广。(本文来源于《安徽医药》期刊2015年10期）
李伟,齐麟[9]（2015）在《大鼠促红细胞生成素受体基因克隆及其在颅脑损伤模型中的表达分析》一文中研究指出利用巢式PCR(nest PCR)的方法克隆大鼠促红细胞生成素受体基因.该基因ORF区全长1 524bp,编码507个氨基酸,推测其相对分子质量为55.48ku,等电点5.07.实时荧光定量PCR结果显示:大鼠早期颅脑损伤中,EPOR基因表达呈逐步上升趋势,颅脑损伤后24h表达量达到顶峰,为对照组的6倍.(本文来源于《河南师范大学学报(自然科学版)》期刊2015年03期）
曹金如,陈寿云,吴丽丹,卓华钦,蒲育栋[10]（2015）在《可溶性促红细胞生成素受体在肾性贫血中的临床意义》一文中研究指出目的探讨可溶性促红细胞生成素受体(s EPOR)在肾性贫血(RA)中的临床意义。方法选择136例采用促红细胞生成素(EPO)治疗的RA患者作为RA组,以同期体检中心接受体检的100名健康者作为对照组。RA患者按贫血程度分为重度贫血组[血红蛋白(Hb)<60 g/L]及轻中度贫血组(Hb 60~120 g/L)。用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测RA组和对照组外周血s EPOR和EPO/s EPOR复合物,用电化学发光法检测外周血甲状旁腺素(PTH),用苦味酸法检测血清肌酐(Cr),并进行统计学分析。结果与对照组比较,RA轻中度贫血组和重度贫血组s EPOR、EPO/s EPOR复合物、PTH、Cr浓度差异有统计学意义(P<0.05)。在重度贫血组s EPOR与Hb有好的相关性(r=-0.650,P<0.05),轻中度贫血组s EPOR与Hb相关性不明显(r=0.135,P<0.05)。结论 RA患者的外周血中存有高于健康对照组的s EPOR,并且可以与外周血中的EPO形成复合物。本研究对于RA机制的进一步研究和临床治疗具有重要意义。(本文来源于《检验医学》期刊2015年04期）
促红细胞生成素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究护促红细胞生成素和血管紧张素受体拮抗剂对脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响。方法:采用健康的SD大鼠,建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),线栓法阻断一侧大脑中动脉血流2h,之后再灌注24h。治疗组分别给予缺血再灌注前后经腹腔注射缬沙坦40mg/(kg·d)或EPO 3000IU/(kg·d),对大鼠脑组织的含水量、脑梗死体积占全脑体积的百分比,对大鼠神经功能进行评价。结果:相较于缺血再灌注组,ARB处理组可降低梗死组织含水量,减少脑梗死的体积,因此差异具有统计学的意义(P<0.05);相较于缺血再灌注组,EPD处理组可降低梗死组织含水量,减少脑梗死体积,改善神经功能缺失,且经EPD预处理,具有显着的改善,因此差异具有统计学的意义(P<0.05)。结论:EPD可明显改善神经功能缺失,EPD和ARB可降低梗死组织含水量,减少脑梗死体积,其预处理具有良好的脑保护作用,以及显着的改善效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促红细胞生成素受体论文参考文献
[1].刘聪,杨彦平.促红细胞生成素受体激活剂辅助治疗维持性慢性肾脏病血透患者的疗效[J].临床医学研究与实践.2018
[2].陈芳.促红细胞生成素和血管紧张素受体拮抗剂对脑缺血再灌注后梗死体积和脑组织水肿的影响[J].健康之路.2017
[3].黄雅薇,赵宗江,张紫嫣,王婷.促红细胞生成素受体在肾性贫血中的研究进展[C].2016年中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会学术年会论文摘要汇编.2016
[4].苗烁.促红细胞生成素/促红细胞生成素受体对肝癌细胞增殖的影响[D].华中科技大学.2016
[5].刘燕,姜红,王倩.内源性促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA与新生大鼠脑白质损伤的相关性[J].临床儿科杂志.2016
[6].呼格吉乐.促红细胞生成素受体干扰RNA慢病毒表达载体的构建及干扰细胞的筛选[J].中华危重症医学杂志(电子版).2015
[7].兰海霞,呼格吉乐.应用干扰RNA慢病毒技术抑制人脑胶质瘤细胞中红细胞生成素受体mRNA的表达[J].中华妇幼临床医学杂志(电子版).2015
[8].宫柏琪,高凌根,吕俊刚.持续性促红细胞生成素受体激活剂联合铁剂治疗慢性肾脏病透析患者肾性贫血的疗效观察[J].安徽医药.2015
[9].李伟,齐麟.大鼠促红细胞生成素受体基因克隆及其在颅脑损伤模型中的表达分析[J].河南师范大学学报(自然科学版).2015
[10].曹金如,陈寿云,吴丽丹,卓华钦,蒲育栋.可溶性促红细胞生成素受体在肾性贫血中的临床意义[J].检验医学.2015
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