导读:本文包含了神经可塑性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:可塑性,神经,因子,缺血性,羟色胺,低氧,营养。
神经可塑性论文文献综述
金燕娇[1]（2019）在《牙髓干细胞对视觉发育关键期后小鼠视皮层神经可塑性影响的研究》一文中研究指出目的：牙髓干细胞具有分化为神经细胞的潜能或通过旁分泌途径影响神经细胞的功能，且传代能力强、安全性好、致瘤促瘤风险低。弱视是眼科常见的造成低视力的视觉神经系统损伤性眼病。由于随着年龄增长视皮层神经可塑性的降低，视觉发育关键期后弱视的治疗目前尚无理想的手段。既往研究发现，将胚胎期神经元植入单眼剥夺性弱视小鼠视皮层内（Southwell et al., Science, 2010），可使视皮层神经可塑性重新得到恢复，视皮层神经元对弱视眼刺激的反应得到提高。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
聂晶,杨占双,杨松,康晓明,梅梅[2]（2019）在《新生儿缺氧缺血性脑病对c-Fos活性、疼痛反应以及血清神经可塑性调节因子的影响》一文中研究指出目的探究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)对c-Fos活性、疼痛反应及血清神经可塑性调节因子的影响。方法前瞻性选取2017年1月至2018年1月于佳木斯大学附属第一医院治疗的72例HIE新生儿为研究对象,按照其病情将其分为重度组(29例)、中度组(30例)及轻度组(13例),选取同期行体格检查的30例健康新生儿为对照组。比较4组新生儿基因c-Fos活性,使用新生儿疼痛评估量表(NIPS)对4组患儿疼痛度进行评估,比较4组新生儿左侧海马生长相关蛋白(GAP-43)及神经生长抑制因子(Nogo-A)的灰度值,4组新生儿血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。HIE患儿实施常规吸氧、神经营养、降低颅内压等治疗,比较治疗前后HIE患儿c-Fos活性、NIPS评分、GAP-43、Nogo-A灰度值、IL-6、CRP及TNF-α水平。结果①c-Fos活性重度组>中度组>轻度组>对照组,NIPS评分重度组>中度组>轻度组>对照组,GAP-43及Nogo灰度值重度组<中度组<轻度组<对照组(P <0. 05);②IL-6、CRP及TNF-α水平重度组>中度组>轻度组>对照组(P <0. 05);③治疗后HIE患儿c-Fos活性、NIPS评分均出现下降,GAP-43、Nogo-A灰度值上升,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0. 05);④治疗后HIE患儿IL-6、CRP及TNF-α均出现下降,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论随着HIE患儿病情的加重c-Fos活性增加,疼痛及炎性反应加重,同时血清神经可塑性调节因子水平降低;经治疗后c-Fos活性降低,疼痛及炎性反应减轻,血清神经可塑性调节因子水平升高。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年15期）
郝莹,郭峰[3]（2019）在《上肢截肢者大脑运动皮质区神经可塑性的研究进展》一文中研究指出上肢截肢后发生的神经传导阻滞、本体感觉缺失和幻肢痛都可能引起大脑神经可塑性变化,镜像神经元系统也对学习能力有重要影响。但相关研究甚少,上肢截肢者残肢或假肢的运动控制与学习的中枢机制还需进一步研究。(本文来源于《中国康复理论与实践》期刊2019年07期）
彭静[4]（2019）在《基于互联网的神经可塑性学习对儿童原发性外斜视术后叁阶立体视建立的临床研究》一文中研究指出目的探讨基于互联网的神经可塑性学习对儿童原发性外斜视术后叁阶立体视建立的临床疗效。方法用基于互联网的神经可塑性学习及虚拟现实数据库系统对62例患者进行分组:A为训练组,共31例;B为对照组(即非训练组),共31例。将所有患者分别于术后采用基于计算机平台的视感知觉检查系统进行叁阶立体视功能的检查,观察术后半年的立体视恢复状况。结果术后1周患者叁阶立体视比较,差异无统计学意义(P>0.05)。经过神经可塑性学习治疗后患者叁阶立体视比较,训练组1阶和2阶立体视的建立明显高于对照组(P<0.05),而对照组叁阶立体视无明显提升的患儿明显多于训练组(P<0.05)。结论基于互联网的神经可塑性学习对儿童外斜视术后叁阶立体视的建立有明显帮助,而不进行训练者立体视并没有明显提升。(本文来源于《外科研究与新技术》期刊2019年02期）
张浩[5]（2019）在《抑郁症针刺治疗及基于核磁共振成像技术的神经可塑性机制研究》一文中研究指出抑郁障碍是一种常见的精神疾病,其发病机制未完全清楚。对比常见的药物手段,针刺是一种新兴的抗抑郁疗法,具有起效快、副作用少的特点。临床证明针刺与药物疗效相当、针药联用比药物效果更好。核磁共振成像技术发展成熟,可实现活体神经系统的结构形态与功能活动的可视化,是推进针刺治疗抑郁症机制研究的重要技术手段。本文对抑郁症的神经可塑性机制及核磁共振成像研究做出综述,以期为针刺相关研究拓宽思路,提供借鉴。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2019年11期）
欧喜燕[6]（2019）在《舒郁方对抑郁模型动物神经可塑性调节的研究》一文中研究指出目的:本课题采用抑郁动物模型,观察舒郁方能否通过改善RAS-MAPKERK信号传导通路途径对脑内神经可塑性进行调控,进而改善其抑郁状态,并阐明其作用机制,为舒郁方在临床应用提供有效并可靠的理论依据和实验数据。方法:实验一:本实验采用孤养方法联合慢性不可预见刺激复制抑郁大鼠模型,通过旷场实验和糖水偏好实验,观察舒郁方对抑郁模型大鼠行为学上的影响;通过酶联免疫法检测各组大鼠大脑皮质组织中相关神经营养因子(包括NGF、BDNF、CREB)的活性,观察舒郁方对抑郁模型大鼠脑内神经营养、神经保护和神经可塑性的影响;通过免疫组化法和Western Blot法检测抑郁模型大鼠海马组织内RAS、MAPK、ERK的表达,以及通过实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马组织内RASmRNA、MAPKmRNA、ERKmRNA的表达,观察舒郁方对抑郁模型大鼠海马组织内RAS-MAPK-ERK传导通路的调控,探索其对神经可塑性调节的分子机制。实验二:本实验采用慢性口服糖皮质激素的方法复制抑郁小鼠模型,通过旷场实验、高架十字迷宫实验和强迫游泳实验,观察舒郁方对抑郁模型小鼠行为学上的影响;通过酶联免疫法检测各组小鼠大脑皮质组织中相关神经营养因子(包括NGF、BDNF、CREB)的活性,观察舒郁方对抑郁模型小鼠脑内神经营养、神经保护和神经可塑性的影响;通过免疫组化法和Western Blot法检测抑郁模型小鼠海马组织内RAS、MAPK、ERK的表达,以及通过实时荧光定量PCR法检测各组小鼠海马组织内RASmRNA、MAPKmRNA、ERKmRNA的表达,观察舒郁方对抑郁模型小鼠海马组织内RAS-MAPK-ERK传导通路的调控,探索其对神经可塑性调节的分子机制。结果:实验一:1.旷场实验:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其在旷场内行进总距离、中心区活动距离、中心区停留时间、中心区穿越次数、在旷场内的行进平均速度以及站立次数都明显增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物在旷场实验中各项指标与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。2.糖水偏好实验:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其糖水偏好系数明显增加(P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物的糖水偏好系数与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。3.舒郁方对抑郁模型大鼠脑皮质组织中相关神经营养因子活性的影响:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其脑皮质组织中NGF、BDNF、CREB活性明显增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物的脑皮质组织中NGF、BDNF、CREB活性与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。4.舒郁方对抑郁模型大鼠海马组织中RAS、MAPK、ERK蛋白表达的影响:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其海马组织中RAS、MAPK、ERK表达明显增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物的海马组织中RAS、MAPK、ERK表达与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。5.舒郁方对抑郁模型大鼠海马组织中RAS-MAPK-ERK传导通路基因表达的影响:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其海马组织中RASmRNA、MAPKmRNA、ERKmRNA表达明显增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物的海马组织中MAPKmRNA表达与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。实验二:1.旷场实验:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其在旷场内行进总距离、中心区活动距离、中心区停留时间、中心区穿越次数、在旷场内的行进平均速度以及站立次数都明显增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物在旷场实验中各项指标与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。2.高架十字迷宫实验:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其入臂总次数、入开臂时间百分比都明显增加(P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物在高架十字迷宫实验中各项指标与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。3.强迫游泳实验:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其强迫游泳实验中的不动时间明显减少(P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物强迫游泳实验中的不动时间与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有减少趋势。4.舒郁方对抑郁模型小鼠脑皮质组织中相关神经营养因子活性的影响:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其脑皮质组织中NGF、BDNF、CREB活性明显增加(P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物的脑皮质组织中NGF、BDNF、CREB活性与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。5.舒郁方对抑郁模型小鼠海马组织中RAS、MAPK、ERK蛋白表达的影响:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其海马组织中RAS、MAPK、ERK表达明显增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物的海马组织中RAS、MAPK、ERK表达与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。6.舒郁方对抑郁模型小鼠海马组织中RAS-MAPK-ERK传导通路基因表达的影响:舒郁方高、中剂量组动物与模型组动物比较,其海马组织中RASmRNA、MAPKmRNA、ERKmRNA表达明显增加(P<0.001,P<0.01,P<0.05);舒郁方低剂量组动物的海马组织中MAPKmRNA表达与抑郁模型组动物比较虽无显着性差异,但仍有增加趋势。结论:舒郁方可以增加抑郁动物在陌生环境中的自主活动、其对新环境的探究行为以及其适应环境的能力;可以增加抑郁大鼠对糖水的偏好程度,调节抑郁症造成的快感缺乏状态;可以增加抑郁小鼠对新奇环境的探索的能力并在一定程度上克服其恐惧心理;可以增加抑郁小鼠提高其求生欲望,缩短动物绝望行为时间;可以增加抑郁动物脑皮质组织中NGF、BDNF、CREB活性,调节抑郁症导致的脑皮质组织中神经营养物质缺乏,加速神经细胞的生长分化,减缓神经细胞凋亡,改善神经系统受损状态;可以增加抑郁动物RAS、MAPK、ERK的表达,调节RAS-MAPK-ERK通路传导,进而调节抑郁症神经可塑性,改善神经系统受损状态。综上所述,舒郁方可改善抑郁动物的多种症状,其机制可能是通过调节RAS-MAPK-ERK通路传导,影响脑内营养物质含量从而促进神经重塑而发挥作用。(本文来源于《长春中医药大学》期刊2019-06-01）
高文慧,徐梦,马青,杨菲,陈雪[7]（2019）在《复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注小鼠神经可塑性的影响》一文中研究指出目的观察复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注损伤小鼠神经可塑性的影响及其相关机制。方法将雄性脑缺血再灌注小鼠随机分为假手术组,脑缺血再灌注组,复方血栓通胶囊低、中、高剂量组及步长脑心通胶囊组。每组又随机分为1、7、14 d 3个观察时间点,独立成组(n=10)。采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型,假手术组只进行麻醉和血管分离,不进行结扎和栓塞。灌胃给药,每天1次。通过神经功能评分、胶布移除、前肢力量测定实验,评估小鼠神经功能障碍情况;通过监测小鼠死亡率,观察小鼠健康状况。采用尼氏染色和免疫组织化学染色,观察缺血区皮层神经元形态及生长相关蛋白43(GAP-43)、突触素(Syn)表达情况;采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定脑组织中神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养因子-3(NT-3)含量,观察脑缺血再灌注损伤后神经营养因子水平。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组小鼠有明显的神经功能缺损及运动功能障碍(P<0.05),死亡率高,缺血区周边组织尼氏体着色变浅,出现空泡,排列稀疏,GAP-43、Syn表达减弱,NGF、BDNF、NT-3含量升高。与脑缺血再灌注组比较,复方血栓通胶囊高、中、低剂量组小鼠神经功能障碍均有恢复,小鼠死亡率降低,尼氏体着色变深、空泡减少、排列更紧密,GAP-43、Syn表达增强,NGF、BDNF、NT-3含量升高,其中复方血栓通胶囊低剂量组效果显着(P<0.05)。结论复方血栓通胶囊可能通过促进GAP-43、Syn表达并提高神经营养因子含量、从而诱导轴突再生,提高神经可塑性,发挥神经保护作用。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2019年05期）
王庆红[8]（2019）在《运动想象训练联合认知训练对缺血性脑卒中患者神经可塑性的影响》一文中研究指出目的探讨运动想象训练联合认知训练对缺血性脑卒中患者神经可塑性的影响。方法选择2016年1月～2018年7月我院收治的缺血性脑卒中患者88例,采用随机数字表法将患者分为对照组(n=44)与试验组(n=44),对照组患者接受常规护理模式干预,试验组患者在此基础上予以运动想象训练联合认知训练干预,比较两组患者的干预效果。结果试验组患者干预后的NIHSS评分明显比对照组患者更低,BI评分、FMA评分、LOTCA评分明显比对照组患者更高(P<0.05)。试验组患者干预后的记忆能力明显比对照组患者更高(P<0.05)。试验组患者患者干预后的生活质量明显比对照组患者更高(P<0.05)。结论运动想象训练联合认知训练干预可有效提高缺血性脑卒中患者的神经功能,促进神经系统重塑,提高患者的认知功能和记忆能力,改善患者的运动能力,从而改善患者的生活质量,干预效果良好,值得推荐。(本文来源于《实用临床护理学电子杂志》期刊2019年22期）
黎仲恩,鲁世保,孔超,孙翔耀,王鹏[9]（2019）在《间歇性低氧对急性脊髓损伤后神经可塑性影响的研究进展》一文中研究指出急性脊髓损伤(acute spinal cord injury,ASCI)后,神经可塑性使得神经系统有着可以从损伤中部分恢复的能力,然而这种能力有时是极其有限的,而且其中的机制仍存在很多争议~([1])。近年来,不少研究发现了一种诱导神经可塑性的方法称为间歇性低氧(intermittent hypoxia,IH),其特点是反复的低氧暴露,其中既可以是单次反复的低氧处理,也可以是长期反复的低氧处理。早期,人们研究IH是(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2019年05期）
崔志明[10]（2019）在《ASMT在抑郁行为及运动改善神经可塑性中的作用机制研究》一文中研究指出背景:世界卫生组织(WHO)报告,抑郁症占据世界疾病负担总数的4.8%,至2030年将跃居为世界第一大负担疾病。因此,深入揭示抑郁症发生发展的致病机理以及发现抑郁症治疗的有效方法具有重要的社会、经济和医学意义。昼夜节律改变导致的睡眠障碍和褪黑素分泌紊乱是抑郁症的主要特征。褪黑素(melatonin,MT)主要由哺乳动物松果体分泌,具有明显的昼夜节律。5-羟色胺(serotonin,5-HT)、5-羟色胺-N-乙酰转移酶(serotonin N-acetyltransferase,SNAT)和N-乙酰基-5-羟色胺-甲基转移酶(N-acetylserotonin methyltransferase,ASMT)是MT水平的重要调节因子。研究表明,ASMT基因多态性与抑郁症高度相关,运动则能通过调节MT及单胺类神经递质等机制缓解抑郁症状。因此,ASMT在抑郁发病机制以及运动干预中的作用值得进一步研究。目的:探究ASMT基因敲除是否导致小鼠的抑郁行为,并揭示运动对大脑神经可塑性的作用和机制,以期为运动干预抑郁症的机制研究以及抑郁症的临床研究提供新的靶点。方法:本实验选用雌性纯合子ASMT基因敲除小鼠15只,同窝野生型小鼠14只(背景均为C57BL/6小鼠),6-7周龄,体重24-25g。根据小鼠基因型分成四组,每组7-8只:(1)WT组(n=7),即野生控制组,正常饲养,不施加任何干预;(2)WE组(n=7),即野生运动组,实验小鼠6-7周龄时开始接受5周的游泳训练;(3)KO组(n=8),即基因敲除组,鉴定为ASMT基因敲除小鼠后,正常饲养,不施加任何干预;(4)KE组(n=7),即敲除运动组,ASMT基因敲除小鼠6-7周龄时开始接受5周的游泳训练。5周的运动干预后,各组小鼠接受抑郁行为学检测,行为学检测结束后,将小鼠麻醉取血和海马组织。检测血清5-HT、MT、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)的含量;采用电镜检测海马CA1区突触结构与数量;采用免疫荧光技术检测海马CA1区和齿状回区的神经元特异性核蛋白(neuron-specific nuclear protein,NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、突触蛋白(synapsin,SYP)、生长相关蛋白-43(growth-associated protein-43,GAP-43)等神经可塑性标志蛋白表达情况。结果:1抑郁行为学实验结果显示,与WT组相比,KO组在糖水实验(SPT)中的糖水消耗量显着降低(P<0.05),在强迫游泳实验(FST)中的不动时间显着增加(P<0.05),挣扎时间非常显着减少(P<0.01)在开场实验(OFT)中的中央路程显着减少(P<0.05);与KO组相比,KE组在SPT中的糖水消耗量显着升高(P<0.05)。2血清酶联免疫吸附实验结果显示,与WT组相比,KO组的MT血清含量下降但未达到显着性差异,去甲肾上腺素(NE)的血清含量显着上升(P<0.05);与KO组相比,KE组的MT含量上升,但未达到显着性差异,5-HT含量显着增加(P<0.05)。3电镜实验结果显示,与WT组相比,KO组海马CA1区PSD厚度显着下降(P<0.05),而突触间隙的宽度非常显着升高(P<0.01),突触数量显着下降(P<0.05)。与KO组相比,KE组海马CA1区PSD厚度非常显着升高(P<0.01),突触间隙宽度下降,但未达到显着性差异。4免疫荧光实验结果显示,与WT组相比,KO组在海马CA1v区NeuN表达显着下降(P<0.05),在CA1d区GFAP表达显着升高(P<0.05),在DG区GAP-43表达非常显着降低(P<0.01),NeuN表达显着升高(P<0.05),GFAP表达显着升高,WE组在海马CA1d区GFAP表达显着下降(P<0.05)。与KO组相比,KE组在海马CA1v区GAP-43表达显着升高(P<0.05),GFAP表达显着升高(P<0.05),在CA1d区NeuN表达显着升高(P<0.05),GFAP表达非常显着下降(P<0.01),在GD区GAP-43表达显着升高(P<0.05),NeuN表达显着下降(P<0.05),GFAP表达显着下降(P<0.05)。结论:(1)ASMT基因敲除可诱发小鼠抑郁行为,游泳运动对此有明显改善作用,且这种改善作用可能与血清MT和5-HT的水平有关。(2)ASMT基因敲除会使小鼠海马CA1区突触结构造成破坏,突触数量减少,游泳运动能一定程度上逆转突触结构上的改变。(3)ASMT基因敲除可总体下调GAP-43、NeuN、SYP,上调GFAP在海马CA1v、CA1d区与DG区的表达,游泳运动可一定程度上逆转这些变化,却进一步上调了CA1v区GFAP的表达。意义:本研究采用ASMT基因敲除小鼠作为动物模型,探讨了ASMT基因敲除导致的褪黑素分泌障碍是否会诱导小鼠产生抑郁行为,是对抑郁动物模型的新探索;其次以大脑神经可塑性作为切入点对ASMT基因敲除小鼠进行研究,探究运动干预作用对小鼠抑郁行为的影响极其机制,为运动抗抑郁作用提供更坚实的佐证。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-08）
神经可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)对c-Fos活性、疼痛反应及血清神经可塑性调节因子的影响。方法前瞻性选取2017年1月至2018年1月于佳木斯大学附属第一医院治疗的72例HIE新生儿为研究对象,按照其病情将其分为重度组(29例)、中度组(30例)及轻度组(13例),选取同期行体格检查的30例健康新生儿为对照组。比较4组新生儿基因c-Fos活性,使用新生儿疼痛评估量表(NIPS)对4组患儿疼痛度进行评估,比较4组新生儿左侧海马生长相关蛋白(GAP-43)及神经生长抑制因子(Nogo-A)的灰度值,4组新生儿血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。HIE患儿实施常规吸氧、神经营养、降低颅内压等治疗,比较治疗前后HIE患儿c-Fos活性、NIPS评分、GAP-43、Nogo-A灰度值、IL-6、CRP及TNF-α水平。结果①c-Fos活性重度组>中度组>轻度组>对照组,NIPS评分重度组>中度组>轻度组>对照组,GAP-43及Nogo灰度值重度组<中度组<轻度组<对照组(P <0. 05);②IL-6、CRP及TNF-α水平重度组>中度组>轻度组>对照组(P <0. 05);③治疗后HIE患儿c-Fos活性、NIPS评分均出现下降,GAP-43、Nogo-A灰度值上升,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0. 05);④治疗后HIE患儿IL-6、CRP及TNF-α均出现下降,与治疗前比较,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论随着HIE患儿病情的加重c-Fos活性增加,疼痛及炎性反应加重,同时血清神经可塑性调节因子水平降低;经治疗后c-Fos活性降低,疼痛及炎性反应减轻,血清神经可塑性调节因子水平升高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经可塑性论文参考文献
[1].金燕娇.牙髓干细胞对视觉发育关键期后小鼠视皮层神经可塑性影响的研究[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[2].聂晶,杨占双,杨松,康晓明,梅梅.新生儿缺氧缺血性脑病对c-Fos活性、疼痛反应以及血清神经可塑性调节因子的影响[J].临床和实验医学杂志.2019
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[7].高文慧,徐梦,马青,杨菲,陈雪.复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注小鼠神经可塑性的影响[J].北京中医药大学学报.2019
[8].王庆红.运动想象训练联合认知训练对缺血性脑卒中患者神经可塑性的影响[J].实用临床护理学电子杂志.2019
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[10].崔志明.ASMT在抑郁行为及运动改善神经可塑性中的作用机制研究[D].华东师范大学.2019
论文知识图
