导读:本文包含了条件性损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,神经元,脊髓,条件,氧化氮,周围神经,内皮。
条件性损伤论文文献综述
陆燕蓉,史梅梅,袁玉佳,刘敬平,陈又南[1]（2016）在《MSC条件培养基对内皮细胞炎性损伤的保护作用》一文中研究指出目的 :炎性因子引起的内皮功能障碍在移植排斥、血栓形成、糖尿病的发病中起着至关重要的作用。最近的研究表明,骨髓间充质干细胞(MSC)具有免疫调节、抗凋亡和抗氧化活性,可能在临床治疗中有很好的应用前景。本研究探讨人MSC条件培养基(MSC-CM)对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的干预作用。方法 :MSC在无血清DMEM中培养24 h,收集培养上清经超滤浓缩10倍制备MSC-CM。TNF-α(1ng/ml)处理的HUVEC在含或不含MSC-CM中培养72小时,CCK8检测细胞代谢活性和流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS),q-PCR分析TNF-α暴露24h后炎症因子的基因表达;免疫荧光染色评估NF-κB激活后的核转位;THP-1粘附和成管实验评价内皮功能。q-PCR筛选MSC-CM中的效应因子,并做WB验证;通过添加重组因子斯钙素1(r STC1)及抗STC1抗体封闭MSC-CM中的效应因子,观察其对内皮炎性损伤的影响;通过添加非偶联蛋白UCP2抑制剂验证UCP2在HUVEC表达的MSC-CM保护内皮细胞炎性损伤中的作用。结果 :HUVEC暴露于TNF-α72h后,细胞代谢活性降至对照组的72.4%,MSC-CM处理组恢复至87.6%。TNF-α诱导HUVEC损伤组和MSC-CM干预组ROS活性从1.83倍降到1.36;MSC-CM处理明显抑制TNF-α诱导的内皮细胞VCAM-1、ICAM-1、MCP-1和IL-6基因表达,降低TNF-α诱导的NF-κB活化,NF-κB的核/质比值从0.45降至0.30;此外,MSC-CM处理组HUVEC的THP-1细胞粘附数量减少了52.5%,同时成管能力明显增强:成管的长度(68%vs.47%)、分支点的数量(66%vs.38%)和连接区(78%vs.43%)均有所改善。MSC通过分泌STC1因子,促进HUVEC中UCP2表达,进而抑制内皮中ROS累积,减少NF-κB的活化及炎症因子表达,发挥对内皮细胞炎性损伤的保护作用。结论 :MSC-CM可以通过分泌STC1因子,诱导内皮细胞UCP2表达,保持细胞的活力,抑制细胞内ROS的积累和NF-κB的活化减轻TNF-α诱导的HUVEC功能障碍。提示:MSC-CM可能作为一种无细胞的制剂,在改善内皮细胞的炎性损伤方面发挥潜在的治疗作用。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会壁报交流集》期刊2016-11-04）
李芳[2]（2008）在《条件性损伤对脊髓损伤后再生的作用及其机制的初步探讨》一文中研究指出第一部分条件性损伤在脊髓损伤后再生中的作用目的:利用示踪技术,观察条件性损伤(坐骨神经损伤或者腰5运动根损伤)对脊髓背索损伤后薄束、楔束再生的影响。方法:成年健康雌性SD大鼠,随机分为正常组、单纯脊髓损伤组(脊髓背索损伤)和合并损伤组(条件性损伤1周后行脊髓背索损伤)。脊髓背索损伤后,动物存活2周。在脊髓背索损伤同时,于脊髓损伤区头侧端5mm处注射快蓝(Fast blue,FB)逆行示踪背根节感觉神经元,动物处死前3天于坐骨神经注射霍乱毒素亚单位B(Cholera Toxin B Subunit,CTB)顺行示踪脊髓上行感觉束,观察脊髓损伤后薄束、楔束的再生情况。结果:正常大鼠薄束核和楔束核可见CTB阳性纤维;单纯脊髓损伤组薄束核和楔束核则未发现CTB阳性纤维,CTB阳性纤维终止于脊髓损伤区尾侧端,形成膨大样结构,没有进入胶质瘢痕;合并损伤组,可见CTB标记的上行感觉束纤维,穿过脊髓损伤区进入损伤区头侧端,胶质瘢痕中CTB阳性纤维数目较单纯脊髓损伤组多。FB逆行示踪显示,合并损伤组背根节中FB标记的感觉神经元数目较单纯脊髓损伤组多。结论:条件性损伤能促进脊髓背索损伤后薄束、楔束的再生。第二部分条件性损伤促进脊髓损伤后再生的作用机制目的:观察条件性损伤后脊髓和背根节中脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophin factor,BDNF)的表达情况及中和了内源性BDNF后条件性损伤对脊髓再生的影响,探讨条件性损伤在脊髓损伤后再生中的作用机制。方法:成年健康雌性SD大鼠,随机分为正常组、单纯条件性损伤组、单纯脊髓损伤组和合并损伤组,合并损伤组动物腹腔给予BDNF抗血清或正常羊血清(NSS),术后动物存活1天、7天或14天。采用免疫组织化学、原位杂交和酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测BDNF在损伤脊髓局部、脊髓腰骶膨大部及双侧L4、L5背根节中的表达,并结合FB逆行示踪观察FB阳性神经元BDNF的表达情况。用FB逆行示踪背根节感觉神经元和CTB顺行标记上行感觉束,观察BDNF抗血清处理后脊髓再生的情况。条件性损伤1周后,取背根节神经元和背根节组织进行体外培养,通过βⅢ-tubulin免疫荧光染色观察BDNF抗血清处理后背根节神经元突起的生长情况。结果:单纯条件性损伤组,损伤侧的脊髓腰骶膨大部、背根节中BDNF蛋白及mRNA表达均上调。与单纯脊髓损伤组相比,合并损伤组在脊髓损伤的尾侧端可见较多的BDNF阳性纤维,这些纤维呈膨体样结构,主要分布于损伤脊髓尾侧端的白质里,合并损伤组FB标记的感觉神经元数目也较单纯脊髓损伤组多,且大部分FB标记的感觉神经元是BDNF阳性的神经元。中和内源性BDNF后,合并损伤组脊髓CTB标记的纤维终止于脊髓空洞前,仅有极少数纤维长入损伤区。通过测量由损伤区尾侧端长入损伤区的再生轴突长度发现,BDNF抗血清处理组再生轴突的长度明显短于NSS处理组,同时,背根节中FB标记的感觉神经元数目也显着少于NSS处理组。背根节神经元体外培养和Matrigel里培养背根节组织显示,BDNF抗血清处理后,背根节神经元和背根节组织神经突起的长度较NSS组明显缩短。结论:条件性损伤促进脊髓损伤后的轴突再生机制可能与脊髓和背根节中BDNF的表达增加有关。第叁部分BDNF参与条件性损伤促进脊髓损伤再生作用的可能机制目的:通过观察条件性损伤或合并损伤结合BDNF抗血清处理后,脊髓和背根节中生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellularsignal-regulated kinase,p-Erk)和RhoA的表达变化,探讨BDNF参与条件性损伤促进脊髓损伤再生作用的可能机制。方法:成年健康雌性SD大鼠,随机分为正常组、单纯条件性损伤组、单纯脊髓损伤组和合并损伤组,单纯条件性损伤组和合并损伤组动物术后给予BDNF抗血清或NSS处理,大鼠存活3天、7天或14天。用免疫组织化学方法、谷胱甘肽转移酶pull down(GST-pulldown)及蛋白质免疫印迹等,检测单纯条件性损伤组背根节中GAP-43和p-Erk的表达,单纯脊髓损伤组和合并损伤组脊髓损伤局部GAP-43和RhoA的表达情况,及BDNF抗血清处理后,上述指标的表达变化情况。结果:与正常对照相比,单纯条件性损伤后1周,背根节中GAP-43和p-Erk阳性的感觉神经元数目显着上调,BDNF抗血清处理后,GAP-43阳性和p-Erk阳性的感觉神经元比例下调。脊髓损伤后3天,单纯脊髓损伤组GAP-43和RhoA表达上调,7天达到高峰,并持续到损伤后14天。合并损伤组GAP-43的表达明显上调,较单纯脊髓损伤组高,但RhoA表达下调。BDNF抗血清处理后,合并损伤组脊髓损伤局部GAP-43的表达较NSS组下调,RhoA表达上调。结论:在条件性损伤促进脊髓损伤后再生过程中,BDNF可能通过上调GAP-43的表达,激活p-Erk信号通路及下调RhoA发挥作用。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
韩天宇,朱庆生[3]（2001）在《大鼠周围神经条件性损伤促进对侧神经再生》一文中研究指出目的了解条件性损伤与神经再生的关系。方法50只雄性SD大鼠，按术式随机分成两组。A组：显露左侧坐骨神经，不损伤。B组：造成左侧坐骨神经挤压伤。于伤后5 d，两组均造成右侧坐骨神经挤压伤。分别于术后0、1、3、5、7 d行挤压反射试验，检测神经轴突再生的距离及组织学观察。结果试验组的初期延迟1.05 d明显短于对照组的初期延迟1.70 d(P< 0.05)。结论大鼠坐骨神经条件性损伤通过缩短再生延迟，而促进神经再生。(本文来源于《现代康复》期刊2001年20期）
韩曙,周丽华,吴武田,姚志彬[4]（2000）在《条件性损伤的时间与频次对神经根撕脱伤后脊髓前角运动神经元死亡及NOS表达的影响》一文中研究指出目的 探索条件性损伤 (CL)的时间和频次对神经根撕脱 (TL)后脊髓前角运动神经元一氧化氮合酶 (NOS)表达及细胞死亡的影响。方法 成年SD雌性大鼠 116只 ,体重 2 0 0～ 30 0g ,以钳夹神经干为CL ,分为两个系列。时间系列 :在CL后 1d、3d、1w、2w后进行TL ,频次系列分别在 1w和 2w内行 1次、2次、6次钳夹 ,术后不同时间点处死动物 ,以单纯撕脱臂丛为对照 ,取C5～C8节段脊髓 ,行NADPH d组化染色 ,中性红复染。定量观察前角运动神经元NOS表达及神经元数目。结果 单纯撕脱组术后第 5d脊髓前角运动神经元开始表达NOS ,术后 3wNOS阳性神经元数达到高峰 ,随后逐渐下降并伴有神经元丢失。时间系列 :撕脱后 3d和 2w ,CL与TL间隔 1d组的NOS表达和神经元数目与对照组无显着性差异 ,但 3d、1w、2w组的NOS细胞数及神经元的丢失均较对照组明显 (P <0 0 5P <0 0 1) ,但在撕脱后 4w各CL时间的NOS表达和神经元存活均较对照组减少 (P <0 0 5 )。频次系列 :在 1w和 2w内增加CL次数可使NOS的表达水平和神经细胞的死亡数目有显着增加 ,在撕脱后 2w和 4w等较后的时间点更为明显 ;但在一定时间内 2次与 6次钳夹之间则无显着性差异。结论 条件性损伤与二次损伤之间的间隔影响撕脱后神经元NOS表达和神经元的死亡 ,以间隔时间(本文来源于《解剖学研究》期刊2000年02期）
韩曙,周丽华,谢元云,袁群芳,吴武田[5]（2000）在《条件性损伤对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达和细胞死亡的影响》一文中研究指出目的 探索条件性损伤对脊神经根撕脱后脊髓前角运动神经元一氧化氮合酶 (NOS)表达及神经细胞死亡的影响。 方法 雌性 SD大鼠 78只 ,分为两组。实验组在臂丛神经干压榨术后 1周行神经根撕脱术 ;对照组仅施行神经根撕脱术。术后 3d～ 8周于不同时间点处死动物 ,取 C5 ～C8节段脊髓 ,行 NADPH- d组化染色 ,中性红复染。 结果 单纯神经根撕脱组术后第 5 d脊髓前角运动神经元开始表达 NOS,至术后 2周 NOS阳性神经元数达到高峰 ,3周后逐渐下降并伴有存活神经细胞的大量减少 ,术后 8周损伤侧存活神经细胞数为对照侧的 2 7.5 7% ;条件性损伤加神经根撕脱后 3d前角运动神经元开始表达 NOS,术后 2周达到高峰 ,随后 NOS阳性细胞逐渐减少并伴有神经细胞死亡 ,术后8周损伤侧存活神经细胞数为对照侧的 14.45 %。结论条件性损伤使脊神经根撕脱后前角运动神经元 NOS表达和神经元死亡时间提前 ,死亡数目增多。提示条件性损伤可能提前启动细胞的死亡机制(本文来源于《中华显微外科杂志》期刊2000年04期）
条件性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分条件性损伤在脊髓损伤后再生中的作用目的:利用示踪技术,观察条件性损伤(坐骨神经损伤或者腰5运动根损伤)对脊髓背索损伤后薄束、楔束再生的影响。方法:成年健康雌性SD大鼠,随机分为正常组、单纯脊髓损伤组(脊髓背索损伤)和合并损伤组(条件性损伤1周后行脊髓背索损伤)。脊髓背索损伤后,动物存活2周。在脊髓背索损伤同时,于脊髓损伤区头侧端5mm处注射快蓝(Fast blue,FB)逆行示踪背根节感觉神经元,动物处死前3天于坐骨神经注射霍乱毒素亚单位B(Cholera Toxin B Subunit,CTB)顺行示踪脊髓上行感觉束,观察脊髓损伤后薄束、楔束的再生情况。结果:正常大鼠薄束核和楔束核可见CTB阳性纤维;单纯脊髓损伤组薄束核和楔束核则未发现CTB阳性纤维,CTB阳性纤维终止于脊髓损伤区尾侧端,形成膨大样结构,没有进入胶质瘢痕;合并损伤组,可见CTB标记的上行感觉束纤维,穿过脊髓损伤区进入损伤区头侧端,胶质瘢痕中CTB阳性纤维数目较单纯脊髓损伤组多。FB逆行示踪显示,合并损伤组背根节中FB标记的感觉神经元数目较单纯脊髓损伤组多。结论:条件性损伤能促进脊髓背索损伤后薄束、楔束的再生。第二部分条件性损伤促进脊髓损伤后再生的作用机制目的:观察条件性损伤后脊髓和背根节中脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophin factor,BDNF)的表达情况及中和了内源性BDNF后条件性损伤对脊髓再生的影响,探讨条件性损伤在脊髓损伤后再生中的作用机制。方法:成年健康雌性SD大鼠,随机分为正常组、单纯条件性损伤组、单纯脊髓损伤组和合并损伤组,合并损伤组动物腹腔给予BDNF抗血清或正常羊血清(NSS),术后动物存活1天、7天或14天。采用免疫组织化学、原位杂交和酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测BDNF在损伤脊髓局部、脊髓腰骶膨大部及双侧L4、L5背根节中的表达,并结合FB逆行示踪观察FB阳性神经元BDNF的表达情况。用FB逆行示踪背根节感觉神经元和CTB顺行标记上行感觉束,观察BDNF抗血清处理后脊髓再生的情况。条件性损伤1周后,取背根节神经元和背根节组织进行体外培养,通过βⅢ-tubulin免疫荧光染色观察BDNF抗血清处理后背根节神经元突起的生长情况。结果:单纯条件性损伤组,损伤侧的脊髓腰骶膨大部、背根节中BDNF蛋白及mRNA表达均上调。与单纯脊髓损伤组相比,合并损伤组在脊髓损伤的尾侧端可见较多的BDNF阳性纤维,这些纤维呈膨体样结构,主要分布于损伤脊髓尾侧端的白质里,合并损伤组FB标记的感觉神经元数目也较单纯脊髓损伤组多,且大部分FB标记的感觉神经元是BDNF阳性的神经元。中和内源性BDNF后,合并损伤组脊髓CTB标记的纤维终止于脊髓空洞前,仅有极少数纤维长入损伤区。通过测量由损伤区尾侧端长入损伤区的再生轴突长度发现,BDNF抗血清处理组再生轴突的长度明显短于NSS处理组,同时,背根节中FB标记的感觉神经元数目也显着少于NSS处理组。背根节神经元体外培养和Matrigel里培养背根节组织显示,BDNF抗血清处理后,背根节神经元和背根节组织神经突起的长度较NSS组明显缩短。结论:条件性损伤促进脊髓损伤后的轴突再生机制可能与脊髓和背根节中BDNF的表达增加有关。第叁部分BDNF参与条件性损伤促进脊髓损伤再生作用的可能机制目的:通过观察条件性损伤或合并损伤结合BDNF抗血清处理后,脊髓和背根节中生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellularsignal-regulated kinase,p-Erk)和RhoA的表达变化,探讨BDNF参与条件性损伤促进脊髓损伤再生作用的可能机制。方法:成年健康雌性SD大鼠,随机分为正常组、单纯条件性损伤组、单纯脊髓损伤组和合并损伤组,单纯条件性损伤组和合并损伤组动物术后给予BDNF抗血清或NSS处理,大鼠存活3天、7天或14天。用免疫组织化学方法、谷胱甘肽转移酶pull down(GST-pulldown)及蛋白质免疫印迹等,检测单纯条件性损伤组背根节中GAP-43和p-Erk的表达,单纯脊髓损伤组和合并损伤组脊髓损伤局部GAP-43和RhoA的表达情况,及BDNF抗血清处理后,上述指标的表达变化情况。结果:与正常对照相比,单纯条件性损伤后1周,背根节中GAP-43和p-Erk阳性的感觉神经元数目显着上调,BDNF抗血清处理后,GAP-43阳性和p-Erk阳性的感觉神经元比例下调。脊髓损伤后3天,单纯脊髓损伤组GAP-43和RhoA表达上调,7天达到高峰,并持续到损伤后14天。合并损伤组GAP-43的表达明显上调,较单纯脊髓损伤组高,但RhoA表达下调。BDNF抗血清处理后,合并损伤组脊髓损伤局部GAP-43的表达较NSS组下调,RhoA表达上调。结论:在条件性损伤促进脊髓损伤后再生过程中,BDNF可能通过上调GAP-43的表达,激活p-Erk信号通路及下调RhoA发挥作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
条件性损伤论文参考文献
[1].陆燕蓉,史梅梅,袁玉佳,刘敬平,陈又南.MSC条件培养基对内皮细胞炎性损伤的保护作用[C].第十一届全国免疫学学术大会壁报交流集.2016
[2].李芳.条件性损伤对脊髓损伤后再生的作用及其机制的初步探讨[D].中南大学.2008
[3].韩天宇,朱庆生.大鼠周围神经条件性损伤促进对侧神经再生[J].现代康复.2001
[4].韩曙,周丽华,吴武田,姚志彬.条件性损伤的时间与频次对神经根撕脱伤后脊髓前角运动神经元死亡及NOS表达的影响[J].解剖学研究.2000
[5].韩曙,周丽华,谢元云,袁群芳,吴武田.条件性损伤对脊神经根撕脱伤后脊髓运动神经元一氧化氮合酶表达和细胞死亡的影响[J].中华显微外科杂志.2000
论文知识图
