导读:本文包含了伤害性反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:性反应,痛觉,受体,大鼠,腺苷,果蝇,丘脑。
伤害性反应论文文献综述
胡嘉同[1]（2019）在《电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性反应抑制作用及其机制研究》一文中研究指出1研究背景内脏痛(Visceral pain)是一种以内脏疼痛、内脏高敏感为主要特征的常见临床表现。内脏痛不同于躯体炎性痛和神经病理痛,其疼痛位置不明确,性质难以描述,可伴有牵涉痛。内脏痛患者长期反复发作可引起继发性躯体痛敏,产生不良负面情绪,出现恶心、大量出汗、胃肠道功能紊乱等自主神经反应。内脏痛多见于胃肠道相关疾病,如肠易激综合征综合征(irritable bowel syndrome,IBS),炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)等功能性与炎症性疾病。此类疾病相当于中医肠腑病中的腹痛。目前,内脏痛相关治疗手段主要有药物治疗及手术治疗。但药物成瘾性,手术费用高昂等问题使其临床应用受限。因此,寻找更有效的替代疗法治疗内脏痛是十分必要且意义重大的。目前研究已经证实,针灸作为中医传统治疗方法,可有效缓解各种急、慢性内脏痛,其调节胃肠功能,治疗肠道类疾病临床效果较好,常用穴有天枢、足叁里和上巨虚等。随着内脏痛动物模型的发展与科学技术检测手段的成熟,越来越多的学者开始从事针灸治疗内脏痛的临床及基础研究。针刺镇痛的效果可信,但对比不同穴位,不同电针强度对内脏痛反应抑制效果及其作用机制的相关研究较少。本研究采取大鼠结直肠扩张刺激(colorectal distension,CRD)诱发大鼠内脏痛。分别选取不同腧穴(足叁里、天枢和曲池),不同强度的电针刺激(1 mA或3 mA)治疗结直肠扩张模型大鼠,观察比较电针对结直肠扩张大鼠腹直肌肌电的曲线下面积、频率和振幅以及结直肠扩张诱发延髓内脏带内孤束核c-fos表达的影响,探讨不同穴位、不同电针强度对结直肠扩张内脏伤害性痛反应的抑制效应,揭示不同穴位电针缓解内脏痛的作J用特点及可能机制。为针灸临床镇痛提供科研基础和理论根据。2 研究目的本实验采取结直肠扩张诱发大鼠内脏痛,以大鼠腹直肌肌电发放程度(曲线下面积、频率和振幅),c-fos阳性神经元在延髓内脏带内孤束核的表达程度为检测指标,探讨不同强度,不同穴位电针抑制大鼠内脏痛痛反应效应差异及其可能机制。3研究方法本研究选用SD大鼠54只,分别进行电生理实验(30只)和形态学实验(24只)。电生理实验中用于结,直肠扩张刺激诱导腹直肌肌电发生阈值观察的大鼠6只,剩余大鼠随机分为3组:足叁里组、天枢组、和曲池组,每组8只。用于形态学研究的大鼠随机分为8组:正常组、模型组、1mA足叁里组、1mA天枢组、1mA曲池组、3mA足叁里组、3mA天枢组、3mA曲池组,每组3只。电生理实验中,大鼠在异氟烷(流量:1L,浓度:0.8%)麻醉状态下,采取结直肠气囊扩张诱发大鼠内脏伤害性疼痛。采用不同强度(1mA和3mA)和不同穴位(足叁里、天枢、曲池)的电针干预,记录腹直肌肌电反应大鼠内脏伤害性痛的程度。同时通过免疫组化的研究方法,观察不同强度不同穴位电针刺激对结直肠扩张刺激造成孤束核c-fos阳性神经元表达增加的影响。比较在不同电针前后结直肠扩张大鼠腹直肌肌电的曲线下面积、频率、振幅以及孤束核c-fos阳性神经元表达的差异。4研究结果4.1电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性痛反应电生理学实验研究4.1.1通过腹直肌肌电记录测定产生明显内脏痛现象的结直肠扩张压力的阈值给予吸入麻醉的大鼠不同压力程度(20mmHg、40mmHg、50mmHg、60mmHg、70mmHg和80mmmHg)的结直肠扩张刺激。通过对腹直肌肌电的曲线下面积、放电频率和振幅进行计算,观察到腹直肌肌电的发放逐渐增加。与扩张前相比,60mmHg、70 mmHg和80 mmHg扩张压力引起的腹直肌肌电发放明显增加,表现为腹直肌肌电曲线下面积,频率和振幅均明显增加(P<0.01)。4.1.2针刺激不同穴位对60mmHg结直肠扩张压力诱发腹直肌肌电活动抑制作用的比较1mA电针天枢穴后,腹直肌肌电的曲线下面积(24.25±14.28)mV*Sec、放电频率(19.63±6.77)Hz和振幅(23.80±6.44)mV,与电针前(42.29±6.08)mV*Sec、(34.25±4.91)Hz、(42.04±±9.12)mV相比明显减少,差异显着具有统计学意义(P<0.05)。电针1mA足叁里、曲池穴后,与电针前相比,大鼠腹直肌肌电曲线下面积、放电频率和振幅无统计学差异(P>0.05)。4.1.3不同穴位3mA强度电针刺激对60mmHg结直肠扩张压力诱发腹直肌肌电活动抑制的比较3 mA电针足叁里穴后,腹直肌肌电的曲线下面积(16.38±2.99)mV*Sec、放电频率(10.49±2.64)Hz和振幅(22.79±5.57)mV均,显着减少,与电针前的(43.66±9.69)mV*Sec、(31.10±3.19)Hz、、(39.98±5.47)mV相比差异有统计学意义(P<0.01)。3mA电针天枢穴后,腹直肌肌电的曲线下面积(14.47±15.65)mV*Sec、放电频率(12.41±4.58)Hz和振幅(8.63±4.28)mV均显着减少,与电针前(55.61±11.51)mV*Sec、(35.29±5.65)Hz、(44.94±6.67)mV相比差异有统计学意义(P<0.01)。3 mA电针曲池穴后,与电针前相比,大鼠腹直肌肌电曲线下面积、放电频率和振幅均无明显差异(P>0.05)。4.2电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性痛反应形态学实验研究4.2.1电针对60mmHg压力结直肠扩张所致孤束核c-fos表达的影响结直肠扩张可以引起内脏感觉中枢孤束核神经元的早早基因c-fos表达。持续给予大鼠60mmHg结直肠扩张压力30分钟后,c-fos阳性神经元在孤束核区域表达数量为(58.17±4.59)个、荧光强度为(3.59±0.55)AU,均较正常组的(4.67±1.10)个、(0.54±0.12)AU显着增加(P<0.01)。4.2.2不同穴位1 mmA强度电针刺激对大鼠孤束核内c-fos神经元阳性细胞计数,平均荧光强度影响的比较在60mmHg结直肠扩张压力刺激下,1mA电针天枢穴后孤束核的c-fos阳性细胞数量为(38.33±3.97)个,荧光强度(1.37±0.16)AU,与模型组相比显着降低(PP<0.05)。1mA电针足叁里和曲池穴对孤束核中c-fos阳性细胞没有明显的抑制作用(P>0.05)4.2.3不同穴位3mA强度电针刺激对大鼠孤束核内c-fos神经元阳性细胞计数,平均荧光强度影响的比较在60mmHg结直肠扩张压力刺激下,3mA电针足叁里穴后孤束核的c-fos 阳性细胞数量为(36.83±5.12)个,荧光强度(1.86±0.32)AU,与模型组相比显着下降(P<0.05)。3mA电针天枢穴后孤束核的c-fos阳性细胞数量(31.50±3.62)个,荧光强度(1.40±0.27)AU,与模型组比,呈明显下降(P<0.05)。3mA电针曲池穴对孤束核中c-fos阳性细胞没有明显的抑制作用(P>0.05)。这些结果与伤害性肌电发放的结果一致。5小结1.60mmHg的结直肠扩张可诱发大鼠内脏痛,表现为腹直肌肌电的曲线下面积、频率和振幅明显增加。2.1 mA电针天枢穴,可以显着减少伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放并下调c-fos在延髓孤束核中的表达。3.3 mA电针足叁里和天枢,可以显着减少伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放并下调c-fos在延髓孤束核中的表达。4.1mA和3mA电针曲池穴,对伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放以及c-fos在延髓孤束核中的表达均无明显作用。综上所述,电针天枢穴和足叁里穴均可以显着改善伤害性刺激引起的腹直肌肌电的发放并下调c-fos在延髓孤束核中的表达,但同节段天枢穴抑制内脏痛所需的刺激量较小。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
尤浩军,雷静,叶刚,樊小力,李强[2]（2014）在《肌肉内热刺激对伤害性反应内源性调控作用的影响及机制》一文中研究指出目的:课题组前期实验证实:痛觉内源性调控作用是处于"静态"或"相对不活动状态",且下行易化(facilitation)作用激活阈值要显着低于下行抑制(inhibition)作用激活阈值。因此,如何在避免激惹下行易化作用前提下选择性激活下行抑制作用,已成为能否有效治痛的新难题。我们推测:"不引起明显痛感"的热刺激能够单独激活下行抑制作用。通过肌肉内不同温度热刺激手段,课题组对上述科研假设给予相应(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第十一届学术年会论文集》期刊2014-09-26）
李丽红[3]（2011）在《卵巢雌激素剥夺对成年大鼠伤害性反应的影响及其机制探讨》一文中研究指出疼痛,是大多数疾病具有的共同症状,是人类共有而个体差异很大的一种不愉快的感觉。急性疼痛是一种症状,慢性疼痛则是一种疾病。与男性相比,女性通常经历着更多周期性的、剧烈并持久的疼痛。但是,绝经妇女中下背痛的发生率随着绝经时间的延长而显着增加。然而,目前大部分关于疼痛与镇痛的研究主要是在雄性动物上进行,比较疼痛性别差异的研究也较少。这种以男性为中心的研究方法导致了女性继续接受那些并非基于针对她们的研究所发展的治疗手段,所以研究女性镇痛尤为迫切。这种痛觉上性别差异的产生,很大程度是由于性激素作用的缘故。其中雌激素(主要是雌二醇)扮演着关键角色。雌激素参与痛觉调控的机制很复杂,但其究竟是起到了“致痛”还是“抑痛”的作用,尚存在较大分歧。卵巢切除(ovariectomy, OVX)大鼠是用来研究雌激素替代治疗对疼痛反应的良好模型。目前,这个模型已被用于评估雌激素对疼痛及镇痛的作用研究。OVX大鼠痛阂是否发生变化?会发生怎样的变化?引起这些变化的机制如何?脊髓是否参与其中?假如雌激素是通过其特异性受体发挥作用的,那么在这个模型中脊髓中雌激素受体是否发生了变化?本研究围绕这一系列问题,采用行为学、Western blot、免疫组织化学等实验方法,在OVX大鼠模型上首次系统地研究了OVX术后大鼠生理性痛、炎症性疼痛及神经病理性疼痛行为的变化,并对脊髓雌激素受体的作用及其可能机制进行了探讨。主要结果如下：1.OVX大鼠对机械和热刺激反应的影响机械反应阈值：通过von-Frey法进行测试。结果发现OVX组术后4周大鼠双侧后爪对机械刺激的反应阈值开始下降,至术后5周出现明显的触诱发痛,并至少持续到术后7周。与正常大鼠和假手术组比较具有显着性差异,激素替代治疗可翻转OVX术后的触诱发痛。辐射热缩腿潜伏期：用Hargreaves'法测定。OVX不影响大鼠辐射热缩退反射,但给予雌激素替代后潜伏期有延长的趋势。辐射热甩尾潜伏期：用Tail flick test法测定。结果发现,OVX动物术后2周开始对辐射热甩尾潜伏期明显缩短,并至少持续到术后5-7周。说明OVX易化大鼠辐射热甩尾反射。雌激素替代处理后,这种热痛敏现象被取消,甚至出现痛觉钝化,即热甩尾潜伏期明显大于正常组和假手术对照组。炎症性疼痛：OVX术后5周,大鼠单侧足底注射5%福尔马林(50μl)后对自发痛进行评分。结果发现,与对照组比较,福尔马林组注射侧后爪自发痛评分显着增高。给予雌激素处理1周,部分抑制了大鼠福尔马林痛反应。神经病理性疼痛：行单侧坐骨神经慢性压迫术(CCI)后3天,大鼠出现明显的触诱发痛,表明已成功建立(CCI)模型。有趣的是,对已经出现触诱发痛的OVX大鼠,CCI并不能引起大鼠损伤侧后爪对机械性刺激反应阈值的进一步降低。2.脊髓背角雌激素受体参与OVX后痛敏的形成免疫组织化学结果显示：大鼠腰段脊髓背角有雌激素受体α (ERα)和雌激素受体β (ERβ)的存在；ERα和ERβ主要分布于神经元,不与胶质细胞共存。Western blot显示,伴随OVX引起的痛敏行为的同时,脊髓背角ERα表达上调,而ERβ的表达下调。考虑到雌激素替代可翻转痛敏行为和ERα表达水平,而对ERβ表达水平无明显改善,我们推测,长期OVX引起的痛敏可能主要通过脊髓ERα介导。3. PI3K/Akt信号通路参与脊髓ERα上调对大鼠疼痛的调节作用长期雌激素低水平引起大鼠脊髓tAkt表达显着增加,雌激素替代可使其下调;pAkt变化趋势与tAkt一致。鞘内预先给予Akt上游PI3K抑制剂Wortmannin可剂量依赖性地抑制福尔马林痛反应。综上所述,OVX后长期雌激素水平低下引起大鼠痛敏的发生。脊髓背角雌激素α受体、tAkt;水平表达上调并可分别被慢性雌激素替代处理及PI3K抑制剂所消除,提示脊髓中雌激素α受体可能通过PI3K/Akt信号通路参与大鼠OVX后痛敏的发生。(本文来源于《复旦大学》期刊2011-04-10）
刘双梅,李桂林,徐昌水,梁尚栋,张君[4]（2009）在《葛根素对P2X_3受体介导的心肌痛伤害性反应的作用研究》一文中研究指出目的我们实验室以前实验显示P2X_3受体参与心肌缺血伤害性信息传递,本研究探讨葛根素对大鼠颈上神经节(SCG)细胞和星状神经节(SG)细胞P2X_3受体介导的心肌痛伤害性反应的影响。方法建立心肌缺血大鼠模型;利用心肌缺血大鼠行为学方法观察心肌缺血模型组,葛根素治疗组、葛根素对照组和生理盐水对照组大鼠的行为学变化;免疫组化了解葛根素对心肌缺血对大鼠SCG细胞和SG细胞P2X_3受体蛋白表达的影响;原位杂交的方法检测SCG细胞和SG细胞P2X_3受体mRNA表达的变化。结果心肌缺血大鼠出现明显的伤害性行为,应用葛根素后可明显减轻心肌缺血大鼠出现的伤害性反应;免疫组化结果显示心肌缺血组SCG细胞和SG细胞P2X_3受体阳性细胞灰度值较对照组增大(P<0.05),葛根素治疗组P2X_3受体阳性细胞灰度值较心肌缺血组减小(P<0.05);原位杂交结果显示心肌缺血组SCG细胞和SG细胞P2X_3受体mRNA表达较对照组增大(P<0.05),葛根素治疗组P2X_3受体mRNA表达较心肌缺血组减小(P<0.05)。结论葛根素可以降低心肌缺血大鼠SCG和SG神经元P2X_3受体表达,从而减轻心肌缺血大鼠伤害性反应。大鼠颈上神经节和星状神经节神经元P2X_3受体参与心肌痛伤害性感受信息的传递,葛根素可能通过作用于交感神经节细胞上的P2X_3受体参与心肌痛伤害性感受信息的传递。(本文来源于《Proceedings of the 8th Biennial Conference of the Chinese Society for Neuroscience》期刊2009-11-07）
罗非,王锦琰[5]（2009）在《丘脑皮层通路神经元的伤害性反应(英文)》一文中研究指出痛觉对于人类和动物的生存具有重要意义,但其脑机制长期不明。大脑如何解码痛觉诱发活动,并最终形成对于疼痛的知觉经验?在过去10年间,人们综合运用电生理、脑功能成像以及行为学手段开展了大量研究,试图回答这一问题。这些研究已经开始揭示疼痛形成的一些基本特征。人们逐渐认识到,参与痛觉信息传递和处理的是一个庞大的分布式神经网络。这些研究对于促进慢性疼痛新疗法的出现具有重要意义。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2009年05期）
张含荑,王锦琰,罗非[6]（2008）在《预期作用对大鼠皮层-丘脑神经元伤害性反应的调节》一文中研究指出目的:探索与痛觉预期特异相关的脑区,并研究预期作用对大鼠丘脑-皮层神经元伤害性反应的影响。方法:采用经典的声音-激光条件反射模型使大鼠产生痛觉的确定性预期,同时采用多通道单位放电同步记录技术观察预期状态下前扣带回(ACC)、中央杏仁核(CeA)、丘脑背内侧核(MD)以及初级躯体感觉皮层(SI)的神经元群对预期信号和随后伤害性激光刺激的反应模式。结果:(1)ACC和MD对预期信号的反应幅度和比例以及SI的抑制性反应比例在条件化后显着增加;(2)条件化能够显着增强四个脑区神经元对伤害性反应的幅度和比例,且在训练过程中增强的幅度最大。结论:ACC、MD和SI可能是参与预期信号编码的特异性脑区;预期效应,特别是预期形成过程能显着增强中枢的痛反应。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2008年03期）
张健,罗加烈,周克纯,谷奇海,刘长金[7]（2007）在《致痛致炎因子BK和ATP在外周伤害性反应中协同作用的电生理和行为学研究(英文)》一文中研究指出目的采用电生理记录和行为学观察研究了外周初级传入神经元对单独和联合使用ATP及缓激肽(BK)的反应及其机制。方法在大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元标本上应用全细胞膜片钳技术记录ATP激活电流(I_(ATP))以及BK对I_(ATP)的调制作用,并结合痛行为实验进行整体行为观察。结果在大鼠新鲜分离的DRG细胞上预加BK后再加ATP,则I_(ATP)明显增强,其增强程度依赖于BK的浓度(10~(-6)～10~(-4) mol/L)。预加BK后ATP的量—效曲线上移,其电流最大值与对照相比增加20.75%,而BK预加前后ATP量—效曲线的EC_(50)值非常接近(1.65×10~(-5)(?) 2.0×10~(-5)mol/L)。在大鼠后肢掌底皮下分别注射BK和ATP均引起浓度依赖性的痛行为(抬腿)反应.当联合应用BK(10~(-6)mol/L)和ATP(10~(-5),10~(-4) and 10~(-3)mol/L)时,后爪抬腿时间随ATP浓度的增大而急剧地增强。结论炎性介质BK、ATP等在外周感觉神经来梢疼痛信息的产生、传递和调制方面起着重要的作用。ATP和BK具有协同作用,这种作用是非竞争性的,BK能明显增强I_(ATP)预加BK后,随着ATP浓度的增高所诱导的痛行为反应急剧增加。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2007年09期）
梁尚栋,高云,徐昌水,徐文苑,李桂林[8]（2006）在《静脉应用川芎嗪对P2X受体激动剂引起足底伤害性反应的影响》一文中研究指出Holton发现在刺激外周神经引起逆行性血管扩张时感觉末梢有叁磷酸腺苷(ATP)释放,首次提示ATP参与感觉神经的信息传递。“嘌呤能神经”学说创立者英国科学家Burnstock于1996年提出,不同类型细胞释放的ATP作用于感觉神经末梢的嘌呤受体引发疼痛(本文来源于《中草药》期刊2006年12期）
李桂林,徐昌水,梁尚栋,张春平[9]（2005）在《P2X受体拮抗剂对大鼠心肌缺血伤害性反应的影响》一文中研究指出研究表明叁磷酸腺苷(ATP)和P2X3受体涉及痛觉和伤害性信息传递,心肌缺血可引起心肌痛伤害性反应。然而P2X3受体在心肌痛伤害性反应中的作用尚不清楚。本研究通过观察多种P2X受体拮剂对异丙肾上腺素(ISO)诱发大鼠心肌缺血模型心电图S-T段位移和T波抬高的影响,了解P2X受体拮抗剂对大鼠心肌缺血伤害性反应的影响。(本文来源于《中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编》期刊2005-10-01）
徐诗宇,仓春蕾,刘学锋,彭岳清,叶亦舟[10]（2005）在《无痛(painless)基因在果蝇伤害性反应中的作用》一文中研究指出果蝇在受到伤害性热刺激的时候会有跳飞反应,基于这种现象,我们建立了两种行为学方法来研究成年果蝇的伤害性感受。在CO2激光照射实验中,用一束CO2激光直接照射在果蝇腹部作为伤害性刺激,并用高速摄像头记录实验过程以计算跳飞潜伏期。结果显示重复刺激并不改变果蝇跳飞潜伏期。而热板法实验则与大鼠热板试验比较类似,果蝇被直接放置在热板上,根据秒表纪录显示,当热板温度高于45°时,果蝇会(本文来源于《中华医学会疼痛学分会第六届年会论文摘要》期刊2005-06-01）
伤害性反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:课题组前期实验证实:痛觉内源性调控作用是处于"静态"或"相对不活动状态",且下行易化(facilitation)作用激活阈值要显着低于下行抑制(inhibition)作用激活阈值。因此,如何在避免激惹下行易化作用前提下选择性激活下行抑制作用,已成为能否有效治痛的新难题。我们推测:"不引起明显痛感"的热刺激能够单独激活下行抑制作用。通过肌肉内不同温度热刺激手段,课题组对上述科研假设给予相应
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
伤害性反应论文参考文献
[1].胡嘉同.电针对结直肠扩张刺激模型大鼠内脏伤害性反应抑制作用及其机制研究[D].北京中医药大学.2019
[2].尤浩军,雷静,叶刚,樊小力,李强.肌肉内热刺激对伤害性反应内源性调控作用的影响及机制[C].中华医学会疼痛学分会第十一届学术年会论文集.2014
[3].李丽红.卵巢雌激素剥夺对成年大鼠伤害性反应的影响及其机制探讨[D].复旦大学.2011
[4].刘双梅,李桂林,徐昌水,梁尚栋,张君.葛根素对P2X_3受体介导的心肌痛伤害性反应的作用研究[C].Proceedingsofthe8thBiennialConferenceoftheChineseSocietyforNeuroscience.2009
[5].罗非,王锦琰.丘脑皮层通路神经元的伤害性反应(英文)[J].NeuroscienceBulletin.2009
[6].张含荑,王锦琰,罗非.预期作用对大鼠皮层-丘脑神经元伤害性反应的调节[J].中国疼痛医学杂志.2008
[7].张健,罗加烈,周克纯,谷奇海,刘长金.致痛致炎因子BK和ATP在外周伤害性反应中协同作用的电生理和行为学研究(英文)[J].中华神经医学杂志.2007
[8].梁尚栋,高云,徐昌水,徐文苑,李桂林.静脉应用川芎嗪对P2X受体激动剂引起足底伤害性反应的影响[J].中草药.2006
[9].李桂林,徐昌水,梁尚栋,张春平.P2X受体拮抗剂对大鼠心肌缺血伤害性反应的影响[C].中国神经科学学会第六届学术会议暨学会成立十周年庆祝大会论文摘要汇编.2005
[10].徐诗宇,仓春蕾,刘学锋,彭岳清,叶亦舟.无痛(painless)基因在果蝇伤害性反应中的作用[C].中华医学会疼痛学分会第六届年会论文摘要.2005
论文知识图
