导读:本文包含了活化的蛋白抵抗论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,腺苷酸,激酶,胰岛素,体外循环,心肌,因子。
活化的蛋白抵抗论文文献综述
马远,叶向阳,程省,郭雄飞[1]（2019）在《P选择素、抗心磷脂抗体及活化蛋白C抵抗预测下肢创伤骨折术后深静脉血栓形成的临床研究》一文中研究指出目的:探讨P选择素、抗心磷脂抗体(anticardiolipin antibody,ACA)及活化蛋白C抵抗(activated protein c resistance,APCR)对下肢创伤骨折术后深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)的预测价值。方法:选择接受手术治疗的下肢创伤骨折患者,术后第3天抽取患者静脉血,采用酶联免疫吸附法测定P选择素含量和ACA阳性率,采用Dahlback法测定APCR阳性率。按照《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南(第叁版)》中DVT的诊断标准判断患者术后2周内是否发生DVT,比较DVT组和无DVT组的血清P选择素含量、血清ACA阳性率及血清APCR阳性率。以是否发生DVT为因变量,以血清P选择素、ACA及APCR为自变量,进行多因素Logistic回归分析。结果:共纳入648例患者,其中31例患者术后2周内发生DVT(DVT组),其余617例均未检出DVT(无DVT组)。2组患者的血清P选择素含量、血清ACA阳性率及血清APCR阳性率比较,差异均有统计学意义(t=26.989,P=0.000;χ~2=0.010,P=0.000;χ~2=12.447,P=0.000)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清P选择素、ACA及APCR是下肢创伤骨折术后DVT的危险因素(OR=1.219,P=0.019;OR=1.292,P=0.009;OR=2.430,P=0.012)。结论:P选择素、ACA及APCR是下肢创伤骨折术后DVT的危险因素,可作为预测下肢创伤骨折术后DVT的检测指标。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年08期）
顾佳鑫,高玉娟,刘述川,苏雁华[2]（2019）在《获得性活化蛋白C抵抗发生机制》一文中研究指出蛋白C在凝血酶-血栓调节蛋白复合物作用下形成活化蛋白C(activated protein C,APC),具有抗凝、抗炎、促纤溶、抗凋亡和保护内皮细胞的功能,与人类多种疾病相关。通过不同的生物活性,APC和蛋白C途径在转化研究及相关疾病治疗策略上有重要意义,如血栓形成、炎症反应、缺血性脑卒中和神经退行性疾病等[1]。凝血因子Ⅴ(FⅤ)和凝血因子Ⅷ(FⅧ)是由多个区域(A1-A2-B-A3-C1-C2)组成的同源蛋白。由肝脏合成,以不活跃的前(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2019年03期）
张登沈,梁贵友,刘达兴,王峰,潘斯斯[3]（2019）在《脂联素对体外循环心肌胰岛素抵抗模型犬心肌腺苷酸活化蛋白激酶表达的影响》一文中研究指出目的:探讨脂联素(APN)对体外循环(CPB)心肌胰岛素抵抗(IR)模型犬心肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响。方法:将24只犬随机分为对照组、模型组、APN组(36μg/kg)、AMPK抑制剂组(APN 36μg/kg+AMPK抑制剂复合制剂C 0.5mg/kg),每组6只。所有犬行CPB术,除对照组不给药外,其余各组犬建立CPB心肌IR模型,并于主动脉夹闭后灌注不含药或含相应药物的St.Thomas心脏停搏液。分别在CPB转流前和心缺血60 min后再灌注15、90 min收集冠状静脉窦血、颈动脉血,取左心室心尖部组织,测定并计算心肌葡萄糖摄取率和胰岛素抵抗指数(IRI),监测心肌损伤指标[肌钙蛋白T(c TnT)浓度]和心功能指标[左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))]变化,检测磷酸化AMPK(p-AMPK)水平。结果:转流前各组犬之间上述指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,模型组犬再灌注15、90 min的心肌葡萄糖摄取率、LVSP、+dp/dt_(max)和pAMPK水平均明显降低(P<0.05),IRI和cTnT浓度均明显升高(P<0.05)。与模型组比较,APN组和AMPK抑制剂组犬再灌注15、90 min的心肌葡萄糖摄取率、LVSP、+dp/dt_(max)和p-AMPK水平均明显升高(P<0.05),IRI和cTnT浓度均明显降低(P<0.05),且APN组效果强于AMPK抑制剂组(P<0.05)。结论:APN可促进心肌对葡萄糖的摄取及代谢以助心功能恢复,其可能是通过增强AMPK活性来发挥效应的。(本文来源于《中国药房》期刊2019年07期）
李知行,张海华,蓝丹纯,张弘弢,孙健[4]（2019）在《电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPARγ)蛋白的影响,探讨电针治疗IR的作用机制。方法:从40只雄性SD大鼠中随机选取8只做为空白组,其余通过高脂饮食诱导IR模型,选取24只造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。西药组按大鼠体质量以吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,电针组取双侧"丰隆""叁阴交"穴电针治疗,1次/d,均连续治疗2周。透射电镜观察大鼠肝组织线粒体结构,ELISA法检测大鼠血清C肽(C-P)、脂联素(ADP)、瘦素(LEP)、抵抗素(RES)含量,免疫蛋白印迹法检测肝组织AMPK、p38MAPK、PPARγ的蛋白表达。结果:电镜观察显示模型组肝细胞线粒体形态、结构受损;而西药、电针组线粒体结构得到恢复融合。与空白组比较,模型组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显着升高(P<0.01),ADP含量显着降低(P<0.01),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著降低(P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组、西药组大鼠血清C-P、LEP、RES含量显着降低(P<0.05,P<0.01),ADP含量显着升高(P<0.01,P<0.05),肝组织AMPK、PPARγ蛋白表达水平显著升高(P<0.01),p38MAPK蛋白表达水平显着降低(P<0.01)。电针组与西药组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针可明显改善IR大鼠的脂质代谢紊乱,其作用机制可能与电针调节肝组织AMPK/p38MAPK/PPARγ通路相关,由此下调脂肪酸合成相关酶的活性,使肝组织内合成甘油叁酯、胆固醇减少,改善肝组织IR。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年01期）
王志法,殷强,顾春虎[5]（2018）在《激活腺苷酸活化蛋白激酶改善离体小鼠心脏缺血再灌注后心肌胰岛素抵抗》一文中研究指出目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌胰岛素抵抗的影响及机制。方法 AMPK基因敲除(AMPKα2-/-)和C57BL/6小鼠各18只,均各随机分为对照(Control)组、I/R组、AICAR(AMPK激活剂)处理(ARCAR+I/R)组。建立Langendorff离体小鼠心脏灌注模型,检测灌注前后灌注液中葡萄糖浓度;灌注结束后,检测灌注液中肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白I(c Tn I)浓度;实验结束后,用TTC染色法检测心肌梗死面积;胱天蛋白酶-3活性检测法检测心肌细胞凋亡。结果与Control组相比,I/R组心肌葡萄糖摄取量下降,但是在C57BL/6小鼠,预给予AMPK的激活剂AICAR,可以改善I/R后心肌对葡萄糖的摄取。在AMPKα2-/-小鼠,给予AMPK的激活剂AICAR并不能改善I/R引起的心肌葡萄糖摄取下降。进一步研究发现,在C57BL/6小鼠中,与I/R组相比,给予AMPK的激活剂AICAR能明显降低I/R心脏的心肌损伤,表现为血清中CK及c Tn I含量降低(P <0.05)、心肌梗死面积减小(P <0.05)及心肌细胞凋亡减少(P <0.05)。但是,在AMPKα2-/-小鼠中,AICAR处理并不能有效地改善I/R后心肌的损伤(P>0.05)。通过采用心率压力指数进一步衡量I/R后心脏功能,结果发现,在C57BL/6小鼠,给予AICAR促进I/R后心脏收缩舒张功能恢复,但上述保护作用在AMPKα2-/-小鼠消失。结论心脏I/R会引起心肌胰岛素抵抗,引起心肌损伤,但是通过激活AMPK可以部分改善I/R引起的心肌胰岛素抵抗,进而发挥心肌保护作用。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2018年05期）
陈浩,肖占祥,戚悠飞,曾昭凡,岳劼[6]（2018）在《海南地区静脉血栓栓塞症患者活化蛋白C抵抗与凝血因子V基因多态性研究》一文中研究指出目的了解海南地区静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者及健康人群活化蛋白C抵抗(activated protein C resistance,APCR)情况以及可能的凝血因子V基因缺陷(FV Leiden、FV HongKong/Cambridge)。方法收集2014年1月至2017年1月在海南省人民医院住院的海南籍汉族VTE患者共计101名以及海南籍健康人群104名,检测两组人群中是否存在APCR现象,用多聚酶链反应-限制性内切酶长度多态性分析(PCR-RLFP)以及基因测序方法检测FV Leiden、FV HongKong/Cambridge基因。结果 VTE组APCR阳性率明显高于对照组(P <0. 05)。在101名VTE患者当中检出1例杂合突变FV Leiden和3例FV HongKong基因型,未发现纯合突变FV Leiden以及FV Cambridge基因型。对照组人群中未发现上述异常基因。结论 APCR可能是导致海南地区人群VTE发病的危险因素,FV Leiden基因在海南人群中少见,FV HongKong可能是海南地区VTE人群较特异的致病基因。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年20期）
李东青,熊秀华[7]（2018）在《超敏C反应蛋白、活化蛋白C抵抗与子痫前期的关系分析》一文中研究指出目的分析超敏C反应蛋白(hs-CRP)、活化蛋白C抵抗(APCR)与子痫前期的关系。方法选取2015年1-12月医院妇产科收治因妊娠高血压引发子痫前期患者220例作为观察组,另选220例健康产妇作为对照组。比较2组hs-CRP水平、APCR阳性表达情况。结果观察组患者的hs-CRP水平为(7.54±2.24)mg/L,明显高于对照组的(2.18±0.29)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05);其中,重度子痫前期患者hs-CRP水平(8.02±2.23)mg/L,高于轻度子痫前期患者的(6.18±1.92)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者APCR阳性率为38.18%(84/220),明显高于对照组的2.27%(5/220),差异有统计学意义(P<0.05);重度子痫前期患者APCR阳性率为46.38%(64/138),高于轻度子痫前期患者的24.39%(20/82),差异有统计学意义(P<0.05)。结论子痫前期发生与hs-CRP及APCR密切相关,并且随着子痫前期病情的加重,hs-CRP水平及APCR阳性率显着升高,对两者水平的检测,具有重要的预防及诊断价值。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2018年04期）
刘家袁,梁贵友,王红阳[8]（2017）在《腺苷酸活化蛋白激酶与心肌胰岛素抵抗的研究进展》一文中研究指出腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是由一种进化上保守的异源叁聚体蛋白激酶组成,其能在低能量状态下被激活,对细胞内的能量稳态具有较高的敏感性,并广泛表达于心肌细胞。同时,激活的AMPK可以通过抑制胰岛素信号通路的拮抗作用来预防胰岛素抵抗的影响。AMPK在信号转导、代谢和基因表达等因素的影响下,会增强胰岛素的敏感性和促进细胞的新陈代谢,降低肥胖、高血压、冠心病、高血脂、高血糖和2型糖尿病的发病率。活化的AMPK能够促进心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白(Glut)4的表达上调和Glut4的跨膜转位,增强心肌细胞对葡萄糖的摄取及利用,缓解心肌胰岛素抵抗的影响,进而产生心肌保护作用,未来有望应用于临床。(本文来源于《医学综述》期刊2017年10期）
贾真,李知行,孙健,蓝丹纯[9]（2017）在《防己黄芪汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨防己黄芪汤治疗胰岛素抵抗的可能作用机制。方法将SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组及西药组各10只,除空白组外其余各组采用高脂饲料饲养12周建立胰岛素抵抗模型。造模成功后中药组按1 ml/100 g灌服防己黄芪汤(浓度0.6 g/ml),西药组按1 ml/100 g灌服吡格列酮悬浊液(浓度1 mg/ml),模型组及空白组灌服等容量蒸馏水,每日1次,各组连续给药2周。造模后检测各组大鼠葡萄糖输注率(GIR);给药后检测血清游离脂肪酸、脂联素、瘦素、抵抗素含量;油红O染色观察骨骼肌脂肪异位沉积程度;Western-blotting法测定骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白含量。结果与空白组比较,模型组大鼠血清游离脂肪酸、瘦素、抵抗素含量及p38MAPK蛋白表达显着升高,脂联素含量、GIR、AMPK蛋白表达显着降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,西药组、中药组游离脂肪酸、瘦素、抵抗素含量及p38MAPK蛋白表达显着降低,脂联素含量、AMPK蛋白表达显着升高(P<0.05或P<0.01)。油红O染色显示,与模型组比较,中药组和西药组大鼠骨骼肌红染颗粒减少,脂质沉积改善。结论防己黄芪汤可改善大鼠胰岛素抵抗脂质代谢紊乱,调节脂肪因子水平,其机制可能是通过调节AMPK信号转导通路蛋白水平实现的。(本文来源于《中医杂志》期刊2017年07期）
郭秦乐,徐琳,李会霞,周博[10]（2016）在《颗粒蛋白前体(PGRN)通过活化内质网应激诱导肝细胞胰岛素抵抗的机制》一文中研究指出颗粒蛋白前体(PGRN)最近被发现作为一种重要的调控子参与胰岛素抵抗的发生发展过程,然而其具体机制尚未阐明。在本研究中,给予PGRN和/或内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)处理AML12肝细胞,运用免疫印迹分析,检测内质网应激标志物及胰岛素信号通路分子的表达。结果显示,PGRN可提高肝细胞eIF2α和PERK磷酸化的表达,降低IRS-1及Akt磷酸化的表达,表明PGRN可活化肝细胞内质网应激,损伤其胰岛素信号通路。同时,在PGRN干预的肝细胞中表现出上调的IL-6和TNF-α浓度,以及降低的葡萄糖摄取。此外,在PGRN处理的肝细胞中,内质网应激抑制剂4-PBA的加入可逆转PGRN的负效应。总之,我们的研究表明,PGRN作为一个重要的调控子,通过诱导内质网应激,损害胰岛素信号通路,导致肝细胞的胰岛素抵抗。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2016年12期）
活化的蛋白抵抗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白C在凝血酶-血栓调节蛋白复合物作用下形成活化蛋白C(activated protein C,APC),具有抗凝、抗炎、促纤溶、抗凋亡和保护内皮细胞的功能,与人类多种疾病相关。通过不同的生物活性,APC和蛋白C途径在转化研究及相关疾病治疗策略上有重要意义,如血栓形成、炎症反应、缺血性脑卒中和神经退行性疾病等[1]。凝血因子Ⅴ(FⅤ)和凝血因子Ⅷ(FⅧ)是由多个区域(A1-A2-B-A3-C1-C2)组成的同源蛋白。由肝脏合成,以不活跃的前
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活化的蛋白抵抗论文参考文献
[1].马远,叶向阳,程省,郭雄飞.P选择素、抗心磷脂抗体及活化蛋白C抵抗预测下肢创伤骨折术后深静脉血栓形成的临床研究[J].中医正骨.2019
[2].顾佳鑫,高玉娟,刘述川,苏雁华.获得性活化蛋白C抵抗发生机制[J].临床血液学杂志.2019
[3].张登沈,梁贵友,刘达兴,王峰,潘斯斯.脂联素对体外循环心肌胰岛素抵抗模型犬心肌腺苷酸活化蛋白激酶表达的影响[J].中国药房.2019
[4].李知行,张海华,蓝丹纯,张弘弢,孙健.电针对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠肝脏腺苷酸活化蛋白激酶信号转导通路相关蛋白表达的影响[J].针刺研究.2019
[5].王志法,殷强,顾春虎.激活腺苷酸活化蛋白激酶改善离体小鼠心脏缺血再灌注后心肌胰岛素抵抗[J].中国体外循环杂志.2018
[6].陈浩,肖占祥,戚悠飞,曾昭凡,岳劼.海南地区静脉血栓栓塞症患者活化蛋白C抵抗与凝血因子V基因多态性研究[J].第叁军医大学学报.2018
[7].李东青,熊秀华.超敏C反应蛋白、活化蛋白C抵抗与子痫前期的关系分析[J].临床合理用药杂志.2018
[8].刘家袁,梁贵友,王红阳.腺苷酸活化蛋白激酶与心肌胰岛素抵抗的研究进展[J].医学综述.2017
[9].贾真,李知行,孙健,蓝丹纯.防己黄芪汤对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶信号通路的影响[J].中医杂志.2017
[10].郭秦乐,徐琳,李会霞,周博.颗粒蛋白前体(PGRN)通过活化内质网应激诱导肝细胞胰岛素抵抗的机制[J].基因组学与应用生物学.2016
论文知识图
