导读:本文包含了芒柄花素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肺动脉,异黄酮,血管,内膜,免疫,环糊精,高压。
芒柄花素论文文献综述
张瑜,张富赓,张博凯,朱明丹,张少强[1]（2019）在《芪苈强心胶囊中黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和芒柄花素在大鼠体内药动学研究》一文中研究指出目的建立高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)方法,研究芪苈强心胶囊中黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和芒柄花素在大鼠体内的药动学特征。方法 SD大鼠ig给予芪苈强心胶囊混悬液1.3g/kg,于不同时间点经目内眦静脉丛取血,采用HPLC-MS/MS法测定黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和芒柄花素的血药浓度。色谱柱为Agilent Zobrax XDB-C18(50 mm×4.6 mm,3.5μm);流动相为0.1%甲酸水溶液(A)-0.1%甲酸甲醇溶液(B),梯度洗脱;扫描方式为多反应监测(MRM)正离子模式检测。通过DAS3.0软件拟合计算药动学参数。结果大鼠ig芪苈强心胶囊后,血浆中黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和芒柄花素的药动学参数达峰时间(tmax)分别为(0.67±0.00)、(0.67±0.06)、(0.17±0.00)h,峰浓度(Cmax)分别为(120.46±45.03)、(31.49±12.00)、(5.17±1.13)ng/m L,药时曲线下面积(AUC0～t)分别为(320.92±79.10)、(103.26±47.63)、(14.70±5.48)h·ng/mL,半衰期(t1/2)分别为(5.74±0.78)、(6.05±3.34)、(5.07±2.13)h。结论该检测方法专属性强、重复性好,适用于芪苈强心胶囊中黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和芒柄花素在大鼠体内的药动学研究。(本文来源于《中草药》期刊2019年16期）
邓康,贾宁[2]（2019）在《芒柄花素对免疫抑制小鼠免疫功能影响的研究》一文中研究指出研究目的:本研究旨在深入探讨不同浓度芒柄花素对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,为其深入研发提供重要理论依据。材料与方法:本试验首先进行急性毒性试验,之后采用免疫抑制模型,用芒柄花素灌胃试验Ⅰ组[50mg/(kg·d)]、试验Ⅱ组[150mg/(kg·d)]和试验Ⅲ组[250mg/(kg·d)]。上述小鼠试验28 d后,分别测定脏器指数、血清溶血素、IL-2、IL-4检测;免疫组化法对小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞表面受体(CD3、CD20)分布及增殖进行测定;小鼠胸腺、脾脏超微结构观察;(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
李越峰,牛江涛,曹瑞,边甜甜,司昕蕾[3]（2019）在《不同干燥工艺对红芪中毛蕊异黄酮和芒柄花素含量的影响》一文中研究指出目的:探讨不同干燥工艺对红芪黄酮类成分毛蕊异黄酮和芒柄花素含量的影响,为其最佳干燥工艺的建立提供实验依据。方法:红芪经不同方法干燥后,采用HPLC测定红芪中的毛蕊异黄酮和芒柄花素含量并比较;采用Agilent1260高效液相仪液C_(18)柱;乙腈-0.01%磷酸水溶液为流动相;洗脱梯度,0～12 min,30%～33%乙腈;12～13 min,33%～40%乙腈,13～25min,40%乙腈;流速为1.0 mL·min~(-1);选用248 nm为检测波长;色谱柱温度为30℃;进样量为10μL。结果:红芪电热鼓风干燥(条件:65℃,2层)组毛蕊异黄酮、芒柄花素含量最高,真空干燥组、微波干燥(条件:高温,3层)组、阴干组、真空冷冻干燥组次之,晒干组最低。结论:不同方法干燥红芪对红芪中毛蕊异黄酮和芒柄花素含量有一定的影响;电热鼓风干燥红芪效率高、方法简单、时间短、成本低,适合药材大批量干燥,可作为红芪干燥的优先选择方法。(本文来源于《中国现代中药》期刊2019年07期）
隋成亮[4]（2019）在《刺芒柄花素对去势雌性大鼠血管内皮细胞保护作用的机制研究》一文中研究指出目的:构建雌性大鼠去势模型,通过刺芒柄花素对大鼠子宫、胸主动脉和乳腺组织的血管内皮细胞中IGF-1R和ICAM-1蛋白及相应mRNA表达量的影响,以期了解刺芒柄花素对血管内皮细胞的保护作用及其机制,从而为刺芒柄花素发挥心血管保护作用提供理论基础。方法:选取40只体重大约200~220 g的健康成年雌性SD大鼠。将其随机分为四组,分别为假手术组、模型组、8 mg/kg/d浓度的药物组、16 mg/kg/d浓度的药物组。手术五天后,根据大鼠体重按照1mL/100g计算,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,药物组给予刺芒柄花素灌胃,为期40天。给药结束后,大鼠经颈动脉放血处死,取出各组大鼠子宫、胸主动脉和乳腺组织。通过荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白印记(Western-Blot)分别检测大鼠子宫组织中的IGF-1R和ICAM-1 mRNA及相应蛋白的表达情况。最后采用免疫组化法定性观察子宫、胸主动脉和乳腺组织中血管内皮细胞中IGF-1R和ICAM-1的蛋白表达情况。结果:1.通过统计学方法分析各组大鼠子宫重量及子宫系数,结果表明,模型组的子宫重量及系数低于假手术组,而药物组的子宫重量及系数高于模型组,说明刺芒柄花素具有拟雌激素作用,可以促进去势大鼠子宫的生长。2.qRT-PCR和Western-Blot实验结果均表明,与假手术组相比,模型组大鼠子宫组织中IGF-1R和ICAM-1的表达量显着降低;而与模型组相比,药物组中IGF-1R和ICAM-1的表达量明显增加,说明大鼠去势后子宫组织中IGF-1R和ICAM-1的表达量降低,而给予刺芒柄花素药物治疗后可增加IGF-1R和ICAM-1的表达量。3.免疫组化结果显示,IGF-1R和ICAM-1在模型组中的表达量显着低于假手术组;而与模型组相比,药物组血管内皮细胞膜上ICAM-1和IGF-1R蛋白的表达增强,与qRT-PCR和Western-Blot结果相一致。结论:刺芒柄花素通过调节大鼠子宫、胸主动脉和乳腺组织血管内皮细胞中IGF-1R和ICAM-1的表达,进而促进内皮细胞增殖和血管生成,发挥心血管保护作用,本研究为刺芒柄花素在心血管疾病中的应用提供理论基础。(本文来源于《桂林医学院》期刊2019-06-01）
张思琪[5]（2019）在《刺芒柄花素对肾间质纤维化大鼠ASK1-JNK通路调控机制的研究》一文中研究指出肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病最终导致肾衰竭的主要病理改变和共同通路。近年来研究表明,ASK-JNK通路参与了肾间质纤维化的发生,是细胞凋亡的重要途径。刺芒柄花素能够抗细胞凋亡,对肾脏起到保护作用。因此,本研究通过探讨刺芒柄花素对肾间质纤维化大鼠的作用及对ASK1-JNK生物学通路的影响,为寻找治疗肾间质纤维化的关键靶点提供新思路。(1)刺芒柄花素对肾纤维化大鼠的干预作用通过单侧输尿管梗阻建立大鼠肾间质纤维化的动物模型。与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN显着升高(P<0.01),左侧肾脏直观观察肾脏体积增大且出现了明显的积液,皮髓质分界不清,肾重指数显着升高(P<0.01);苏木精-伊红染色法观察肾小管上皮细胞排列混乱无规则,肾小管损伤指数显着升高(P<0.01);Masson染色法观察肾组织大量纤维胶原增生;肾间质胶原相对面积显着升高(P<0.01)。与模型组比较,刺芒柄花素各剂量组以及依那普利组Scr、BUN显着降低。左侧肾脏肾盂积水程度有所减轻,肾重指数显着降低;肾小管轻度扩张、肾间质水肿较轻、肾小管损伤指数降低;胶原纤维表达相对较少,肾间质胶原相对面积显着下降。其中刺芒柄花素高剂量组与依那普利组比较,存在统计学差异(P<0.05)。(2)刺芒柄花素对肾纤维化大鼠ASK1-JNK通路调控机制在间质纤维化进展过程中,肾纤维化程度与肾小管上皮细胞凋亡数量呈正相关,凋亡数量越多,纤维化程度越重。研究表明,ASK1、JNK是凋亡过程中重要的蛋白。因此,本部分首先采用蛋白免疫印迹法考察刺芒柄花素对肾组织ASK1、JNK蛋白表达的影响。结果表明模型组较假手术组比,ASK1、JNK蛋白表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均能够降低肾组织ASK1、JNK蛋白的表达(P<0.05、P<0.01);刺芒柄花素高剂量组与依那普利组比较,有统计差异(P<0.05)。再利用Tunel法考察刺芒柄花素对肾小管上皮细胞凋亡的影响。模型组与假手术组比较,凋亡的肾小管上皮细胞显着增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组凋亡指数明显减少(P<0.05、P<0.01);刺芒柄花素高剂量组与依那普利组比较,凋亡指数明显降低(P<0.05)。综上所述,刺芒柄花素能够保护肾间质纤维化大鼠的肾功能;减轻病变肾脏肾盂积水;减轻大鼠间质纤维化、肾小管上皮细胞空泡变性、间质浸润等从而降低肾小管间质损伤;减少大鼠肾脏中间质胶原纤维的合成及细胞外基质的过度沉积,阻碍肾间质纤维化的发展;干预ASK1、JNK蛋白的表达,从而抑制ASK1-JNK通路所介导的细胞凋亡通路,阻止肾小管上皮细胞凋亡所致的肾间质纤维化。(本文来源于《哈尔滨商业大学》期刊2019-05-31）
王健,孙瑜,宋丽丽,庄朋伟,陈磊[6]（2019）在《芒柄花素磺酸钠在脑缺血再灌注大鼠体内的药动学研究》一文中研究指出目的建立芒柄花素磺酸钠血浆样品的高效液相色谱(HPLC)分析方法,并应用该方法对正常大鼠和模型大鼠体内的芒柄花素磺酸钠进行药动学分析;明确芒柄花素磺酸钠在正常、模型大鼠血浆中的吸收分布情况。方法采用Venusil MP C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相乙腈–水(30∶70,水相中加0.1%甲酸),柱温30℃,进样量20.0μL,体积流量1.0 mL/min,检测波长250 nm。制备大鼠脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为10组,每组5只大鼠。于大鼠脑缺血1 h及再灌注3.5 h按20 mg/kg ip芒柄花素磺酸钠注射液,并于给药后15、30、45、60、90、120、150、180、240、300 min腹主动脉取血。正常组大鼠分别于给药后5、10、15、30、45、60、90、120、150、180、240、300、480、720min目内眦取血。样品经处理后,采用HPLC法检测各时间点血浆中的芒柄花素磺酸钠浓度。采用药动学软件WinNonLin 6.3进行数据分析,计算药动学参数。结果芒柄花素磺酸钠在0.25～100.0μg/mL线性关系良好。定量下限RSD值为12.15%。日内精密度RSD值均<5.0%,日间精密度RSD值均<10.0%。提取回收率均>80%,RSD值均<5.0%。芒柄花素磺酸钠在正常大鼠、模型大鼠血浆内药动学参数为:t_(1/2)分别为(173.13±13.12)min、(117.86±45.05)min,C_(max)分别为(67.23±4.04)μg/mL、(75.22±10.57)μg/mL,AUC_(0-t)分别为(2 493.69±216.98)min·μg/mL、(6 094.52±250.81)min·μg/mL,Vd分别为(1 981.97±134.12)mL/kg、(484.56±167.93)mL/kg,Cl分别为(7.96±0.73)mL·min/kg、(2.87±0.14)mL·min/kg,MRT_(0-t)分别为(76.92±1.54)min、(89.06±0.77)min。结论应用HPLC法测定芒柄花素磺酸钠的血药浓度定量准确、灵敏,芒柄花素磺酸钠在模型大鼠血浆中吸收的量多,单位时间内消除的量少,滞留时间长。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年05期）
李玉斌[7]（2019）在《刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤抗血小板聚集、抑制内膜增生及其作用机制的研究》一文中研究指出研究背景经皮血管腔内成形术(Percutaneous transluminal angioplasty,PTA)是临床治疗心血管疾病最常用的手段之一,在临床中挽救了很多冠心病、颈动脉狭窄、下肢动脉硬化闭塞症的患者,但是PTA的主要缺点是术后易出现血管弹性回缩和内膜增生造成血管再狭窄(re-stenosis,RS),严重影响患者的远期疗效和生存质量。刺芒柄花素(Formononetin,FMN)是鸡血藤等很多中药材的主要活性成分之一,且在2010版中国药典中被作为鸡血藤的定性指标,其药理活性包括抗肿瘤,清除氧自由基,减少细胞脂质过氧化物,降低胆固醇等。据文献报道,鸡血藤的主要成分刺芒柄花素可能具有抗血小板血小板聚集、抑制血栓血栓形成和抑制内膜增生的作用。在此研究中,我们旨在研究鸡血藤中刺芒柄花素等主要成分的测定及在大鼠体内的药物代谢动力学情况,并研究刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤模型中颈动脉损伤的作用及对血小板聚集作用,同时研究了体内外对颈动脉球囊损伤引起的新生血管内膜形成及PDGF-BB诱导的血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖和迁移能力的影响,并进一步研究了其潜在的作用机制。试验方法第一部分UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤提取物中刺芒柄花素等四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学研究采用临床常用水煎方法,并脱水浓缩制备冻干鸡血藤提取物。鸡血藤水煎3小时,滤液脱水后制成冻干CSE;标准和质量控制样本的准备,混合母液是含有浓缩的原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素0.5mg/ml,刺芒柄花素0.8mg/ml的甲醇溶液,按(1:1:1:1,v/v/v/v)进行混合。内标准(芫花素)母液在甲醇为0.5mg/ml。标本准备,采用乙酸乙酯液液萃取法处理血浆样品,选择芫花素作为内标准,利用超高效液相色谱联合质谱分析(Ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)法建立血浆样品中原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素、刺芒柄花素的分析方法。验证过程:色谱条件和质谱条件优化,选择性和线性范围,精密度和准确度实验,基质效应和提取回收率及稳定性试验。选择SD大鼠作为实验对象,灌胃给予鸡血藤剂量0.638g/kg(等量于0.64mg/kg原儿茶酸,6.73mg/kg儿茶酸,5.17mg/kg没食子儿茶素,1.06mg/kg刺芒柄花素)。鸡血藤提取物灌胃之前和之后的9个时间点分别采取大鼠眶下静脉收集血液样品于肝素化试管中,离心后,储存于-80℃。运用DAS 2.1套装程序,以非室模型分析血药浓度VS时间数据计算出药物代谢动力学参数。第二部分刺芒柄花素在大鼠颈动脉球囊损伤模型中对血管内膜增生和血小板聚集作用研究构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,90只大鼠随机分为分为6组,每组15只,分组情况如下:假手术组,模型组,模型给予低中高叁个剂量刺芒柄花素组(刺芒柄花素低剂量组25 mg/Kg,刺芒柄花素中剂量组50 mg/kg,刺芒柄花素高剂量组100 mg/kg),阿司匹林对照组(10 mg/kg)。手术后第二天起开始给药,持续给药2周。Born比浊法测定血小板聚集率;硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平,放射免疫法检测血清中内皮素-1(endothelin l,ET-1)、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)水平,ELISA检测血清中血小板衍生因子(Platelet derived growth factor,PDGF)、前列环素(Epoprostenol,PGI2)水平;HE观察颈动脉病理变化。第叁部分刺芒柄花素对大鼠颈动脉球囊损伤导致的内膜增生及血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响和机制研究建立大鼠颈动脉球囊损伤模型用于评价刺芒柄花素抑制血管损伤导致的内膜增生的作用。H&E染色进行颈动脉病理学观察。分离培养原代大鼠动脉血管平滑肌细胞SMCs,CCK-8和Transwell实验检测刺芒柄花素对PDGF-BB诱导的SMCs细胞增殖和迁移的作用。免疫组化和免疫细胞化学法分别检测各组动脉组织和原代培养的SMCs细胞中转化生长因子a(Transforming growth factor-a,TGF-a)表达水平。Smad3/p-Smad3表达通过western blotting实验进行分析。实验结果1.UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤提取物中刺芒柄花素等四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学研究UPLC-MS/MS同时测定大鼠血清中鸡血藤四种黄酮类化合物方法的建立及药代动力学数据。在优化色谱分析及质谱分析中,对于阳性和阴性电离模式同时被优化。分析物和内标准的电离,相对给予负离子模式比阳离子模式更多的强烈反应。通过优化,对于所有化合物的测试,0.05%甲酸可以增强离子化的效应,获取得更多比纯蒸馏水。为了获取满意的敏感度和好的峰值形态,我们选取0.05%甲酸和甲醇(35:65,v/v)作为等度洗脱液。原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素、刺芒柄花素和内标准的保留时间分别为:1.1,1.1,1.1,2.2和4min。应用乙酸乙酯进行液液萃取最终确定下来,简单和可重复提取并有很好的回收率。在0.5-200ng/ml范围对于原儿茶酸、儿茶酸、没食子儿茶素和0.8-320ng/ml范围刺芒柄花素呈线性。校准曲线的系数(r)对所有的校正曲线>0.99。最低量化下限(LLOQ)定义为信噪比>10,准确度和精确度在±20%范围内。药物代谢动力学研究结果显示AUC0-t价值对于儿茶酸和没食子儿茶素分别为67.52±9.47和63.64±19.37μg h/l。儿茶酸和没食子儿茶素(6.73mg/kg儿茶酸和5.17mg/kg没食子儿茶素)在相同剂量水平时显示有相似的口服吸收率,结果是因为它们具有相似的化学结构。同时也观察到口服没食子儿茶素浓度比刺芒柄花素高5倍时在血清浓度-时间曲线中AUC0-t价值是相似的,表明大鼠对于刺芒柄花素的吸收明显大于没食子儿茶素。本研究结果对于研究鸡血藤提取物的主要成分的作用机制具有重要意义,同时对于中药的药物代谢动力学的研究也提供了有效的工具。2.刺芒柄花素在大鼠颈动脉球囊损伤模型抑制抗血小板聚集和血管内膜增生刺芒柄花素给药显着改善大鼠颈动脉球囊损伤模型中颈动脉血管组织病理学结构改变,缓解内膜增生。与模型组相比,刺芒柄花素显着抑制了血小板聚集,使其PAGmax、IR显着降低,且与模型组存在显着性差异(p<0.05)。与模型组相比,刺芒柄花素剂量组NO、PGI2水平显着升高,且存在显着性差异(p<0.05)。各给药组血清ET-1、TXA2、PDGF水平显着降低,且存在显着性差异(p<0.05)。3.刺芒柄花素通过调节TGF-al/Smad3信号通路抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移保护大鼠颈动脉球囊损伤导致的内膜增生刺芒柄花素显着改善大鼠颈动脉球囊损伤模型血管内膜增生,新生内膜中的平滑肌细胞较模型组明显减少,内皮较完整光滑,内膜增生较轻,抑制新生内膜平滑肌细胞增殖,血管结构变化与模型组相比明显得到改善。刺芒柄花素处理能够抑制PDGF-BB诱导的体外SMCs细胞增殖(p<0.05),降低Transwell迁移试验中穿过小室的细胞数和划痕实验中细胞迁移率(p<0.05)。体内外实验均发现刺芒柄花素能够降低血管平滑肌细胞TGF-a表达水平,并且Smad3表达也能被刺芒柄花素显着抑制。结论1.UPLC-MS/MS测定大鼠血清中鸡血藤四种黄酮类物质的含量,刺芒柄花素大鼠体内吸收率最高,推测刺芒柄花素是鸡血藤抗血小板聚集、抑制内膜增生的主要活性成分。2.刺芒柄花素各剂量组能改善大鼠颈动脉球囊损伤模型血管内膜增生,可显着抑制ADP,胶原、AA诱血小板聚集现象,显着提高血清中NO含量、明显降低ET-1、PDGF水平,纠正TXA2/PGI2失衡,从而达到抗血小板聚集、抑制内膜增生作用。3.体内外实验均证明刺芒柄花素能够显着改善大鼠颈动脉球囊损伤,具体作用机制可能与抑制平滑肌细胞增殖和迁移,调节TGF-al/Smad3信号通路有关,从而缓解球囊损伤诱导的内膜增生。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-24）
杨旭东,张杰,刘嘉祺,周福波[8]（2019）在《芒柄花素在肺动脉高压大鼠的治疗中的作用及机理探析》一文中研究指出目的主要分析芒柄花素在肺动脉高压大鼠治疗中的作用及其机理。方法选取40只雄性wistar大鼠,随机分为对照组、MCT组、芒柄花素高、低剂量组。除对照组外,其余叁组采用MCT造模,同时芒柄花素高、低剂量组接受常规治疗,造模叁周后,评价芒柄花素的应用效果。结果与对照组相比,MCT组大鼠的RVW、RVHI水平明显升高,且肺组织中的MMP-2表达上调;与MCT组相比,芒柄花素高、低剂量组RVW、RVHI水平降低,肺组织中的MMP-2表达减少(P<0.05)。结论芒柄花素在肺动脉高压大鼠的治疗中发挥着重要的作用,该物质主要通过抑制MMP-2的表达来缓解症状。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年06期）
吕望,王胜男,金焕治,林岳,陈新国[9]（2019）在《芒柄花素对肺动脉高压大鼠的治疗作用及机制研究》一文中研究指出目的观察芒柄花素对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为对照组、MCT组、芒柄花素低剂量组和高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠皮下注射MCT建立大鼠PAH模型,芒柄花素低、高剂量组于MCT注射2周后分别予芒柄花素25、50mg/(kg·d)灌胃,持续14d,对照组等量橄榄油灌胃。造模4周后,测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、右心重量(RVW)、右心室肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺血管病理形态学变化;Western blot法测定各组肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及含核苷酸结构域的Nod样受体家族3 (NLRP3)蛋白水平。RT-PCR法检测NLRP3以及ELISA检测TNF-α、IL-1和IL-6表达水平。结果与对照组比较,MCT组大鼠的RVSP、RVW和RVHI均明显升高,肺小动脉壁增厚,肺组织中α-SMA表达上调,肺组织NLRP3蛋白以及m RNA水平明显升高;TNF-α、IL-1和IL-6水平同样明显升高。与MCT组相比,芒柄花素低、高剂量组的RVSP、RVW和RVHI明显降低,肺小动脉壁增厚明显改善,肺组织α-SMA和NLRP3蛋白以及m RNA水平明显降低。TNF-α、IL-1和IL-6水平同样明显降低。结论芒柄花素可通过抑制炎症以及肺小动脉壁增厚来减轻PAH,部分作用通过NLRP3信号通路来实现。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年01期）
彭新玲,陆羽霜,房升,陈杰[10]（2018）在《甲基-β-环糊精/刺芒柄花素包合物静电纺丝:具有抗氧化活性的包装膜的研究》一文中研究指出利用甲基-β-环糊精(DIMECD)络合刺芒柄花素(FMN)形成包合物,通过相溶解度法证明了包合物的形成对FMN溶解度的影响,通过荧光光谱法研究了两者的相互作用热力学常数,利用Autodock分子对接软件模拟了DIMECD和FMN包合物的结合能及其超分子结构,最后利用静电纺丝法制备了DIMECD/FMN/玉米醇溶蛋白(zEIN)纳米纤维,并通过SEM观察了纳米纤维的微观结构并计算了其平均纤维直径(ADF)。相溶解度试验表明,由于包合作用,FMN的溶解度增加,荧光光谱法的结果也进一步证明了包合物的形成,在不同温度(293.15K、303.15K和313.15K)条件下,293.15K时结合常数最大,说明低温有助于络合反应的进行。分子对接模拟结果表明FMN有可能通过环A(Ⅰ型)或环C(Ⅱ型)由宽口穿透DIMECD的空腔,在所有50种模型中Ⅰ型的比例为84%,并且最低结合能也为Ⅰ型。最终制得了DIMECD/FMN/zEIN纳米纤维,通过SEM观察到了纳米纤维的结构并且计算其ADF为750±280nm。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07）
芒柄花素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:本研究旨在深入探讨不同浓度芒柄花素对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,为其深入研发提供重要理论依据。材料与方法:本试验首先进行急性毒性试验,之后采用免疫抑制模型,用芒柄花素灌胃试验Ⅰ组[50mg/(kg·d)]、试验Ⅱ组[150mg/(kg·d)]和试验Ⅲ组[250mg/(kg·d)]。上述小鼠试验28 d后,分别测定脏器指数、血清溶血素、IL-2、IL-4检测;免疫组化法对小鼠胸腺、脾脏淋巴细胞表面受体(CD3、CD20)分布及增殖进行测定;小鼠胸腺、脾脏超微结构观察;
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
芒柄花素论文参考文献
[1].张瑜,张富赓,张博凯,朱明丹,张少强.芪苈强心胶囊中黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和芒柄花素在大鼠体内药动学研究[J].中草药.2019
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