导读:本文包含了日本血吸虫虫卵抗原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:过敏性哮喘,Th1表位,血吸虫,日本,SjP40蛋白
日本血吸虫虫卵抗原论文文献综述
冯晓月,Natasha,Santosh,姚晔,黄俊凯,朱云娟[1]（2019）在《日本血吸虫虫卵抗原Th1表位肽与不同佐剂联用对OVA诱导过敏性哮喘的抑制作用》一文中研究指出目的观察日本血吸虫可溶性虫卵抗原SjP40蛋白中Th1表位肽分别与不同佐剂联用对OVA诱导的小鼠过敏性哮喘的抑制作用。方法 BABL/c雌性小鼠随机分为5组:正常对照组,OVA哮喘组,P25+弗氏不完全佐剂(Incomplete Freund's Adjuvant,IFA))组,P25+Alum组和P25单用组。将SjP40蛋白Th1表位多肽P25分别与IFA油佐剂,铝佐剂及PBS混合,于第0 d和14 d分别免疫BALB/c小鼠,于第7 d、21 d腹腔注射OVA致敏小鼠;第28～35 d用OVA滴鼻诱发小鼠哮喘,24 h后取小鼠肺组织,HE染色观察病理改变;收集肺泡灌洗液(BALF),涂片染色后计数嗜酸性粒细胞;采用ELISA法检测血清OVA特异性IgE及BALF和脾细胞培养上清液中IL-4和IFN-水平。结果肺组织病理评分P25+IFA组为7.80±1.23,P25+铝佐剂组为9.07±0.97,与OVA哮喘组13.50±1.04比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);P25+IFA组支气管上皮粘液分泌面积比例为(15.8±2.23)%,P25+铝佐剂组为(21.07±1.37)%,与OVA哮喘组(43.5±0.84)%比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);P25 IFA组和P25铝佐剂组嗜酸性粒细胞数目与OVA哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.01);P25 IFA组和P25铝佐剂组血清OVA特异性IgE水平与OVA哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SjP40蛋白中Th1表位肽P25与IFA佐剂及铝佐剂联用对OVA诱导的小鼠过敏性哮喘具有抑制作用,以IFA佐剂效果更佳。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2019年03期）
郭盼[2]（2018）在《过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏鼠CD8α~-树突状细胞抑制OVA诱导过敏性哮喘的作用机制研究》一文中研究指出目的:探究日本血吸虫(Schistosoma japonicum,SJ)可溶性虫卵抗原(Soluble Egg Antigen,SEA)感染鼠树突状细胞不同亚型对卵白蛋白诱导的过敏性哮喘的抑制作用及其作用机制。方法:各取5只SEA感染小鼠和PBS对照小鼠,颈椎脱臼处死,取脾,采用磁珠分选的方法提取分离脾脏CD8α~+和CD8α~-树突状细胞,分别标记为:SEA-CD8α~+DCs,SEA-CD8α~-DCs,PBS-CD8α~+DCs,PBS-CD8α~-DCs。另取30只BALB/c品系雌性小鼠,随机分为6组:正常对照组小鼠,不做任何处理(Normal组),单纯OVA诱导组,不做过继转移DCs处理,仅以OVA诱发哮喘(OVA组),过继转移PBS对照小鼠CD8α~+DCs并诱发哮喘组(PBS-CD8α~+DCs/OVA组),过继转移PBS对照小鼠CD8α~-DCs并诱发哮喘组(PBS-CD8α~-DCs/OVA组),过继转移SEA致敏小鼠CD8α~+DCs并诱发哮喘组(SEA-CD8α~+DCs/OVA组),过继转移SEA致敏小鼠CD8α~-DCs并诱发哮喘组(SEA-CD8α~-DCs/OVA组),在成功诱发哮喘后,处死各组小鼠。1.肺组织病理学检查:解剖小鼠肺组织,制作切片,通过H&E染色后,镜下观察小鼠肺组织病理改变程度。2.收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF),用ELISA法测定IL-4,IL-5,IL-10,TGF-β的含量。3.解剖小鼠脾脏,制备脾单个细胞悬液,通过OVA刺激后,放置于37℃孵箱中培养72h,收集脾细胞培养上清(Spleen culture supernatants,SCS),采用ELISA方法测定IL-4,IL-5,IL-10,TGF-β的含量。4.每组小鼠通过眼眶收集血液,离心得到血清,采用ELISA试剂盒检测血清OVA特异性IgE的水平。结果:1.小鼠肺组织HE染色镜下观察结果显示:与OVA处理组、PBS-CD8α~+DCs/OVA组、PBS-CD8α~-DCs/OVA组、SEA-CD8α~+DCs/OVA组相比较,SEA-CD8α~-DCs/OVA组炎症反应减轻,炎细胞浸润减少,支气管粘液分泌减少;肺组织病理评分SEA-CD8α~-DCs/OVA组为6.80±1.30分,与单纯OVA组(14.00±1.00分)、PBS-CD8α~+DCs/OVA组(13.00±0.82分)、PBS-CD8α~-DCs/OVA组(12.75±0.50分)、SEA-CD8α~+DCs/OVA组(11.00±0.00分)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。2.与单独OVA处理组及过继转移其他DCs组相比。SEA-CD8α~-DCs/OVA组BALF和SCS中IL-4、IL-5细胞因子的水平显着下降,且差异均有统计学意义(P<0.05)。3.与单独OVA处理组及过继转移其他DCs组相比较。SEA-CD8α~-DCs/OVA组BALF和SCS中IL-10、TGF-β细胞因子的水平显著升高,且差异均有统计学意义(P<0.05)。4.与单独OVA处理组及其他过继转移组相比较。SEA-CD8α~-DCs/OVA组血清OVA特异性IgE抗体的含量显着下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs抑制OVA诱导的过敏性哮喘的发生。2.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs通过增加IL-10、TGF-β的水平,抑制过敏性哮喘的发生。3.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs通过降低IL-4、IL-5的水平,减轻过敏性哮喘的炎症水平。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
郭盼,章婧,孙越,朱晓龙,冯晓月[3]（2017）在《过继转移日本血吸虫可溶性虫卵抗原致敏鼠CD8α~-树突状细胞抑制OVA诱导过敏性哮喘的研究》一文中研究指出目的观察日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)致敏鼠CD8α~-树突状细胞(DCs)在抑制过敏性哮喘中的作用。方法 BALB/c小鼠腹腔注射SEA(PBS为对照组)致敏后,分离脾细胞,磁珠分选获得CD8α+CD11c+-DCs和CD8α~-CD11c+-DCs。尾静脉注射法过继转移DCs,再用OVA诱发小鼠哮喘。取小鼠肺组织,HE染色观察病理改变;收集肺泡灌洗液(BALF),涂片染色后计数嗜酸性粒细胞,计算其百分比;ELISA法检测血清OVA特异性IgE及BALF和脾细胞培养上清液中IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β水平。结果 SEA-CD8α~-DCs/OVA组较SEA-CD8α+-DCs/OVA、对照过继转移CD8α+-DCs、CD8α~-DCs组以及单纯OVA诱导组以及小鼠肺组织炎症显着减轻,病理评分更低,嗜酸性粒细胞百分比降低。肺组织病理评分结果分别为6.80±1.03,11.00±0.00,13.00±0.82,12.75±0.50,14.00±1.00;嗜酸性粒细胞百分比分别为6.50±0.79,10.17±1.61,11.84±2.31,12.60±1.60,20.00±1.70。血清OVA特异性IgE水平下降,BALF和脾细胞上清IL-4、IL-5表达量下降,IL-10、TGF-β表达量升高(均P<0.05)。结论 SEA致敏鼠CD8α~-DCs可抑制过敏性哮喘的发生,其有效成份有待进一步研究。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2017年11期）
罗雪平,袁南贵,黄俊[4]（2017）在《可溶性虫卵抗原和成虫抗原刺激日本血吸虫感染小鼠肠系膜淋巴结Th17细胞的免疫应答》一文中研究指出目的研究可溶性虫卵抗原(SEA)和可溶性成虫抗原(SWA)刺激日本血吸虫(Schistosoma japonicum)感染小鼠肠系膜淋巴结(MLN)Th17细胞的免疫应答。方法新西兰大白兔2只,经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴(约1 000条/兔),45 d后收集成虫及虫卵,制备SWA和SEA。20只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为感染组和健康组(10只/组),感染组小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴,(40±5)条/鼠,感染后5~6周ELISA检测血清中SEA和SWA特异性IgG抗体。分离两组小鼠MLN中的淋巴细胞,均给予4种不同条件刺激:无刺激组(A组),SEA(100μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml)(B组),SWA(100μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml)(C组),抗-CD3 mAb(1μg/ml)+抗-CD28 mAb(1μg/ml)(D组)。培养9 h后,流式细胞仪检测Th17细胞;培养72 h后,ELISA检测细胞培养上清中的白细胞介素(IL-17)和γ干扰素(IFN-γ)。结果 ELISA检测结果显示,感染组小鼠血清SEA、SWA特异性IgG抗体的吸光度(A_(450)值)分别为2.66±0.20和1.68±0.66,高于健康组的0.19±0.05和0.25±0.12(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,B组刺激后,感染组淋巴细胞中CD4~+IL-17~+和CD4~+IFN-γ~+细胞分别占0.43%和0.56%,高于健康组的0.05%和0.20%(P<0.05);C组刺激后则分别占0.39%和0.76%,高于健康组的0.04%和0.19%(P<0.05)。两组小鼠的淋巴细胞体外经SEA(B组)刺激后,感染组淋巴细胞产生的IFN-γ和IL-17分别为(49.13±14.71)和(41.73±2.42)pg/ml,高于健康组的(3.27±0.33)和(9.22±0.58)pg/ml(P<0.01);经SWA(C组)刺激后则分别为(46.92±16.73)和(36.14±4.82)pg/ml,高于健康组的(3.38±0.34)和(8.78±0.93)pg/ml(P<0.01)。B组的IL-17含量高于C组(P<0.05)。结论SEA和SWA能体外诱导日本血吸虫感染C57BL/6小鼠肠系膜淋巴结的淋巴细胞分泌IL-17和IFN-γ,SEA刺激淋巴细胞产生IL-17的含量明显高于SWA;SEA和SWA均能诱导淋巴细胞分化为CD4~+IL-17~+细胞和CD4~+IFN-γ~+细胞。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2017年02期）
沈元曦,张祖航,韩宏晓,傅志强,洪炀[5]（2017）在《日本血吸虫可溶性虫卵抗原和童虫抗原刺激RAW264.7巨噬细胞的初步分析》一文中研究指出血吸虫病是一种分布广泛、危害严重的人畜共患寄生虫病,在我国流行的是由日本血吸虫(中国大陆株感染引起的日本血吸虫病。本文采用不同浓度的日本血吸虫虫卵抗原(SEA)、童虫抗原(SSA)刺激小鼠单核巨噬细胞RAW264.7,观察表明SEA抗原能明显刺激巨噬细胞增殖分化(SI>2),且多数巨噬细胞形态发生了改变并出现细胞死亡。实时定量荧光PCR结果显示在SEA、SSA抗原刺激下,巨噬细胞TNF-α、IL-6、IL-10和CCL2的mRNA表达量(本文来源于《第五届全国人畜共患病学术研讨会论文摘要集》期刊2017-04-21）
王欢,卢雅静,高彦茹,王舒弘,周蕊[6]（2017）在《日本血吸虫可溶性虫卵抗原诱导肝纤维化相关miRNA的变化》一文中研究指出目的研究与肝纤维化相关miRNA(miR)在日本血吸虫可溶性虫卵抗原刺激小鼠肝细胞(AML12)后的表达情况,为阐明血吸虫感染导致肝纤维化的机制奠定基础。方法使用日本血吸虫可溶性虫卵抗原(Soluble egg antigens,SEA)刺激AML12后,采用定量PCR检测AML12中的miR-122、miR-182、miR-23b、miR-27b及KH型剪切调控蛋白(KHtype splicing regulatory protein,KSRP)的m NA水平,以Western blotting检测KSRP蛋白的表达变化;分别用anti-miR-27b、miR-27b precursor转染AML12后,以定量PCR和Western blotting检测AML12中KSRP的m NA和蛋白水平。结果经SEA刺激后,AML12中miR-182、miR-23b及miR-27b m RNA水平下降(P均<0.05),而细胞中miR-122 m RNA与KSRP的m RNA水平及蛋白表达水平均上调(P均<0.05)。此外,anti-miR-27b与miR-27b precursor转染组KSRP的m RNA水平均无明显变化,但anti-miR-27b组细胞中KSRP的蛋白表达增加,miR-27b precursor组KSRP的蛋白表达降低。结论SEA刺激AML12导致诸多与肝纤维化相关的miRNA及KSRP的表达发生变化,其中miR-27b可调控KSRP的表达,这为进一步研究血吸虫感染导致的肝纤维化的分子机制奠定了基础。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2017年02期）
朱丹丹,陈金铃,王建新,段义农[7]（2016）在《日本血吸虫可溶性虫卵抗原SEA诱导HSC凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的:肝星状细胞(HSCs)活化是肝纤维化发生发展的中心环节,活化的HSCs向静止期转化或凋亡在肝纤维化逆转中起着重要作用。血吸虫可溶性虫卵抗原SEA虽然是血吸虫病虫卵肉芽肿形成的始动因子,但有研究显示曼氏血吸虫虫卵能够直接抑制HSCs活化,其对HSCs的凋亡作用未见报道。本研究将观察日本血吸虫SEA对HSCs凋亡的作用,并探索其分子机制。方法:本研究中利用日本血吸虫SEA处理HSCs,采用western blot等方法,观察细胞凋亡状态的变化,并探索其机制。结果:1)western blot结果显示SEA能够抑制LX-2细胞和体内外活化的小鼠原代肝星状细胞中α-SMA及I型胶原的表达。2)western blot及Caspase3活性检测试剂盒结果均显示SEA能够诱导LX-2细胞中裂解的Caspase3蛋白表达水平上调,Caspase3活性增强;Annexin V-FITC凋亡检测试剂盒显示SEA诱导活化的HSCs发生细胞凋亡。3)采用SEA和(或)Caspase抑制剂处理LX-2,结果表明,SEA主要通过Caspase3/8依赖性途径诱导肝星状细胞凋亡。4)实验进一步采用P53 si RNA、DR5 sh RNA、Akt信号通路增强剂等与SEA共同处理LX-2,发现SEA诱导LX-2细胞凋亡与Akt/P53/DR5信号通路相关。结论:日本血吸虫可溶性虫卵抗原SEA能够通过Akt/P53/DR5信号通路及依赖Caspase3/8信号通路诱导活化的HSCs凋亡,从而进一步抑制HSCs中纤维化相关基因的表达,本研究为进一步研究日本血吸虫卵源蛋白在逆转肝纤维化中的作用奠定基础。(本文来源于《中国动物学会寄生虫学专业委员会第十届全国寄生虫学青年工作者学术研讨会论文摘要集》期刊2016-08-08）
潘静[8]（2016）在《日本血吸虫可溶性虫卵抗原诱导肝星状细胞衰老的分子机制研究》一文中研究指出目的探索日本血吸虫可溶性虫卵抗原SEA对肝星状细胞衰老的影响和作用机制。方法1.体外培养人的肝星状细胞株LX-2细胞,分别用不同浓度的SEA(5、10、20μg/m L),进行如下实验:(1)应用Western blot方法检测肝纤维化相关蛋白α-SMA和Pro-collagen I的表达情况;(2)应用衰老相关β半乳糖甘酶染色方法检测SEA对LX-2细胞衰老的影响;(3)应用流式细胞术检测SEA对LX-2细胞周期的影响;(4)MTT检测SEA对LX-2细胞增殖的影响。2.分别用SEA、p53 shRN A和STAT3 siRN A处理LX-2细胞后进行以下检测:(1)检测LX-2细胞经SEA刺激后STAT3、P-STAT3、p53、P-p53、p21蛋白的表达变化;(2)敲降p53以后检测LX-2细胞内p53、P-p53、p21、STAT3蛋白的表达变化;(3)敲降STAT3后观察LX-2细胞内STAT3、p53蛋白的表达;(4)分别敲降p53和STAT3后观察LX-2细胞衰老相关β半乳糖甘酶染色情况;(5)免疫共沉淀检测p53和SOCS3蛋白的相互作用。3.分别用SEA、p27 siRN A和SK P2过表达质粒处理LX-2细胞后进行如下实验:(1)用SEA处理LX-2细胞48h后,通过Western blot方法检测p27、SKP2、P-Akt和FoxO3a的蛋白表达;(2)应用细胞免疫荧光方法观察FoxO3a在LX-2细胞内的定位;(3)用p27 siRNA敲降LX-2细胞内p27表达后,通过衰老相关β半乳糖甘酶染色观察细胞衰老现象;(4)构建SKP2特异性过表达质粒转染进LX-2细胞后,观察细胞衰老情况以及p27蛋白的表达。结果1.Western blot结果显示,SEA抑制了LX-2细胞内肝纤维化相关蛋白α-SMA和Pro-collagen I的表达;衰老相关β半乳糖甘酶染色方法检测结果显示,SEA处理LX-2细胞后,衰老染色阳性细胞比例增多;流式细胞术检测到SEA作用于LX-2细胞后,G1期细胞比例增多,S期细胞比例减少;MTT方法检测结果显示SEA能够抑制LX-2细胞增殖。2.SEA诱导了衰老相关蛋白P-STAT3、P-p53、p21高表达,且细胞免疫荧光检测发现SEA使细胞内STAT3发生核转移;敲降STAT3使LX-2细胞中p53水平下降,并且衰老相关β半乳糖甘酶活性降低;敲降p53抑制了LX-2细胞中p21的表达,并且抑制了LX-2细胞衰老;免疫共沉淀实验结果显示SOCS3与p53有直接相互作用。3.SEA处理LX-2细胞后,细胞内p27蛋白表达上升,而P-Akt、SK P2和FoxO3a表达下降;细胞免疫荧光结果显示SEA处理使LX-2细胞内FoxO 3a发生核转移;用p27 siRN A敲降LX-2细胞内p27的表达后,衰老染色结果显示p27 siRNA抑制了SEA诱导的细胞衰老,染色阳性的细胞比例显着下降;SKP2过表达质粒转染LX-2细胞后,SKP2表达明显上调,而p27的表达下调,且衰老染色结果显示衰老细胞数量减少。结论1.SEA能够诱导肝星状细胞衰老;2.SEA通过STAT3/p53/p21信号通路诱导肝星状细胞衰老;3.SEA也能通过FoxO3a/SK P2/p27信号通路诱导肝星状细胞衰老。(本文来源于《南通大学》期刊2016-03-15）
马义磊,黄凤娟,尹岚,陈小平[9]（2015）在《日本血吸虫虫卵抗原通过TLR2受体调控骨髓细胞分化为FcεRIa阳性DC》一文中研究指出目的 :研究日本血吸虫虫卵抗原(SjEA)诱导FcεRI阳性树突状细胞(DC)分化的机制。方法 :采用SjEA刺激不同的模式识别受体基因缺失小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDM),检测核蛋白NF-κB的激活情况,探寻Sj EA发挥免疫学作用的直接受体;分别采用Sj EA刺激野生型和Sj EA受体缺陷型小鼠骨髓细胞,同时以日本血吸虫成虫抗原(SWA)和无关抗原OVA蛋白作对照,观察骨髓细胞是否能分化为FcεRI阳性DC及其功能。结果 :分别采用Sj EA刺激WT、TLR2、TLR4和CARD9基因缺失小鼠来源的BMDM,与LPS一样,Sj EA能明显刺激BMDM细胞中NF-κB的活化,TLR2受体的缺失能完全阻断该效应,而TLR4和CARD9的缺失对Sj EA刺激引起的NF-κB活化无任何影响。GM-CSF、GM-CSF+SWA或者GM-CSF+OVA仅能诱导骨髓细胞分化为传统的FcεRI阴性DC(CD11c+MHC-II+FcεRI-),并且这叁种刺激条件下诱导分化而来的传统DC仅能刺激nave CD4+T细胞分化为产生IFN-γ为主的Th1细胞。而GM-CSF+Sj EA刺激条件下,骨髓细胞中70-80%的DC(CD11c+MHC-II+)为FcεRI阳性DC,表型为CD11c+MHC-II+CD49b+FcεRI+,这与我们在日本血吸虫感染5周小鼠脾脏中发现的DC2(CD11c+MHC-II+CD49b+FcεRI+)细胞表型和功能一致,主要诱导nave CD4+T细胞分化为产生IL-4为主的Th2细胞。与此同时,TLR2受体的缺失完全阻断了Sj EA对CD11c+MHCII+CD49b+FcεRI+DC的诱导。结论 :日本血吸虫虫卵抗原(Sj EA)通过刺激TLR2受体诱导骨髓细胞分化具有诱导Th2应答能力的CD11c+MHC-II+CD49b+FcεRI+DC亚群。(本文来源于《第十届全国免疫学学术大会汇编》期刊2015-11-14）
夏丹,邓淦明,滕萍英,谢郁,李耀民[10]（2015）在《日本血吸虫主要虫卵抗原Sjp40在感染新西兰白兔肝脏中的表达与免疫定位》一文中研究指出目的观察Sjp40在感染新西兰白兔肝脏沉积虫卵及其肉芽肿病变形成中的表达情况,并进行免疫定位。方法日本血吸虫尾蚴感染新西兰白兔,收集未感染组、29 dpi组和45 dpi组肝脏,Trizol法提取各组肝脏总RNA,以日本血吸虫甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参,Taqman探针q RT-PCR检测Sjp40 m RNA的表达;提取各组肝脏总蛋白,以硫酸铵盐析法和Protein G免疫亲和柱层析法纯化的抗Sjp40-Mc Ab 9G7和抗弓形虫t SAG1-Mc Ab Y3A8(对照抗体),western blot检测Sjp40蛋白的表达;制备肝脏石蜡切片,HE染色观察肝脏虫卵肉芽肿的形成与发展,进一步以免疫荧光技术进行Sjp40在肝脏沉积虫卵及其肉芽肿组织中的定位。结果日本血吸虫感染兔呈急性肝肉芽肿病变期的45 dpi肝脏沉积虫卵中Sjp40 m RNA水平显着高于29 dpi尚未形成虫卵肉芽肿结节的肝脏沉积的未成熟虫卵(P<0.05),westernb blot证实了Sjp40蛋白在29 dpi和45 dpi兔肝脏中的表达。免疫荧光显示:Sjp40在29 dpi兔肝脏中定位于未成熟虫卵内,而45 dpi可见感染兔肝脏中沉积大量成簇内含毛蚴的成熟虫卵及其周围肉芽肿组织均有明显荧光。结论 Sjp40在日本血吸虫感染兔肝脏沉积虫卵中的转录水平随虫卵发育成熟而显着增加,在感染兔急性肉芽肿病变期(45dpi)呈现由虫卵向其周围肉芽肿组织扩散现象,提示该分子在血吸虫肉芽肿形成与发展过程中具有重要作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2015年06期）
日本血吸虫虫卵抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究日本血吸虫(Schistosoma japonicum,SJ)可溶性虫卵抗原(Soluble Egg Antigen,SEA)感染鼠树突状细胞不同亚型对卵白蛋白诱导的过敏性哮喘的抑制作用及其作用机制。方法:各取5只SEA感染小鼠和PBS对照小鼠,颈椎脱臼处死,取脾,采用磁珠分选的方法提取分离脾脏CD8α~+和CD8α~-树突状细胞,分别标记为:SEA-CD8α~+DCs,SEA-CD8α~-DCs,PBS-CD8α~+DCs,PBS-CD8α~-DCs。另取30只BALB/c品系雌性小鼠,随机分为6组:正常对照组小鼠,不做任何处理(Normal组),单纯OVA诱导组,不做过继转移DCs处理,仅以OVA诱发哮喘(OVA组),过继转移PBS对照小鼠CD8α~+DCs并诱发哮喘组(PBS-CD8α~+DCs/OVA组),过继转移PBS对照小鼠CD8α~-DCs并诱发哮喘组(PBS-CD8α~-DCs/OVA组),过继转移SEA致敏小鼠CD8α~+DCs并诱发哮喘组(SEA-CD8α~+DCs/OVA组),过继转移SEA致敏小鼠CD8α~-DCs并诱发哮喘组(SEA-CD8α~-DCs/OVA组),在成功诱发哮喘后,处死各组小鼠。1.肺组织病理学检查:解剖小鼠肺组织,制作切片,通过H&E染色后,镜下观察小鼠肺组织病理改变程度。2.收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF),用ELISA法测定IL-4,IL-5,IL-10,TGF-β的含量。3.解剖小鼠脾脏,制备脾单个细胞悬液,通过OVA刺激后,放置于37℃孵箱中培养72h,收集脾细胞培养上清(Spleen culture supernatants,SCS),采用ELISA方法测定IL-4,IL-5,IL-10,TGF-β的含量。4.每组小鼠通过眼眶收集血液,离心得到血清,采用ELISA试剂盒检测血清OVA特异性IgE的水平。结果:1.小鼠肺组织HE染色镜下观察结果显示:与OVA处理组、PBS-CD8α~+DCs/OVA组、PBS-CD8α~-DCs/OVA组、SEA-CD8α~+DCs/OVA组相比较,SEA-CD8α~-DCs/OVA组炎症反应减轻,炎细胞浸润减少,支气管粘液分泌减少;肺组织病理评分SEA-CD8α~-DCs/OVA组为6.80±1.30分,与单纯OVA组(14.00±1.00分)、PBS-CD8α~+DCs/OVA组(13.00±0.82分)、PBS-CD8α~-DCs/OVA组(12.75±0.50分)、SEA-CD8α~+DCs/OVA组(11.00±0.00分)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。2.与单独OVA处理组及过继转移其他DCs组相比。SEA-CD8α~-DCs/OVA组BALF和SCS中IL-4、IL-5细胞因子的水平显着下降,且差异均有统计学意义(P<0.05)。3.与单独OVA处理组及过继转移其他DCs组相比较。SEA-CD8α~-DCs/OVA组BALF和SCS中IL-10、TGF-β细胞因子的水平显著升高,且差异均有统计学意义(P<0.05)。4.与单独OVA处理组及其他过继转移组相比较。SEA-CD8α~-DCs/OVA组血清OVA特异性IgE抗体的含量显着下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs抑制OVA诱导的过敏性哮喘的发生。2.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs通过增加IL-10、TGF-β的水平,抑制过敏性哮喘的发生。3.过继转移SEA感染鼠CD8α~-DCs通过降低IL-4、IL-5的水平,减轻过敏性哮喘的炎症水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
日本血吸虫虫卵抗原论文参考文献
[1].冯晓月,Natasha,Santosh,姚晔,黄俊凯,朱云娟.日本血吸虫虫卵抗原Th1表位肽与不同佐剂联用对OVA诱导过敏性哮喘的抑制作用[J].中国病原生物学杂志.2019
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