导读:本文包含了胸主动脉环论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,内皮,主动脉,黄芪,细胞,静脉,喀什。
胸主动脉环论文文献综述
乔海琦,闫琳,余洋,常智,王佳玲[1]（2019）在《氧化槐果碱对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究氧化槐果碱(OSC)对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制。方法:取大鼠胸主动脉环(简称"血管环"),以舒张率为指标,以K-H营养液为空白对照,分别考察不同质量浓度的OSC(0.2～1.0 mg/mL)对基础状态的正常血管环,以及经去甲肾上腺素(PE,1×10~(-6)mol/L)预收缩的正常或去内皮血管环的舒张作用;分别以一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO)预孵育大鼠正常胸主动脉环,以4种钾通道阻滞剂[氯化钡(BaCl_2)、四乙基胺(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)、格列本脲(Gli)]预孵育去内皮血管环,同法考察不同质量浓度的OSC(0.2～1.0 mg/mL)对上述血管环的舒张作用。结果:与空白对照比较,不同质量浓度的OSC对基础状态的正常血管环的舒张率无显着影响(P>0.05),但0.4～1.0mg/mL的OSC能显着提高经PE预收缩的正常或去内皮血管环的舒张率(P<0.01),且呈浓度依赖趋势。经L-NAME、INDO、4-AP、BaCl_2预孵育后,不同质量浓度的OSC对经PE预收缩的正常或去内皮血管环的舒张率均无显着影响(P>0.05);而经TEA、Gli预孵育后,0.4～1.0 mg/mL的OSC可显着降低经PE预收缩的去内皮血管环的舒张率(P<0.01)。结论:OSC在试验剂量(0.2～1.0 mg/mL)范围内对基础状态的大鼠胸主动脉环无明显舒张作用,但0.4～1.0 mg/mL的OSC对经PE预收缩的正常或去内皮大鼠胸主动脉环均有明显舒张作用;其血管舒张的作用机制为非内皮依赖性,可能与受体操纵性钙通道、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
买尔旦·玉苏甫,周文婷,阿地力江·萨吾提,阿瓦古丽·达吾提,吉米丽汗·司马依[2]（2019）在《喀什小檗果实水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用》一文中研究指出目的研究喀什小檗果实水提物对SD大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法采用离体血管灌流实验方法,观察喀什小檗果实水提物(10～5 000 mg/L)对SD大鼠离体胸主动脉环张力的影响。结果喀什小檗果实水提物对内皮完整和去内皮的离体血管环均有浓度依赖性的舒张作用,当质量浓度在1000～5 000 mg/L时差异有统计学意义(P<0. 01)。结论喀什小檗果实水提物具有非内皮依赖性的舒张血管作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年02期）
朱晓东,张佳佳,郭玉婷,兰卫[3]（2018）在《意大利牛舌草提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用》一文中研究指出目的研究意大利牛舌草提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用。方法将意大利牛舌草粉碎成粗粉,70%乙醇超声提取3次,浓缩提取液。处死大鼠,分离胸主动脉,制作血管环,分别设置内皮完整组和内皮去除组,2组累积加药法记录牛舌草提取物溶液(1.0、3.0、5.0、7.0、9.0、11.0mg/mL)对去甲肾上腺素(PE)预收缩的胸主动脉环的张力的影响,测定血管舒张率。结果牛舌草对大鼠内皮完整组和内皮去除组的胸主动脉环均具有浓度依赖性的舒张作用,内皮完整组和内皮去除组的Emax分别为(93.82%±5.35%)和(91.54%±5.00%),2组舒张作用效果相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论牛舌草对大鼠胸主动脉环具有剂量依赖性舒张血管的作用,其舒张血管作用与血管上的内皮细胞无依赖作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年11期）
张玉洁,胡晶晶,李荣巧,杨彩红,张轩萍[4]（2018）在《PKC、Rho激酶在卡托普利舒张大鼠离体胸主动脉环中的作用》一文中研究指出目的研究卡托普利对大鼠胸主动脉的作用,并探讨PKC、ROCK是否参与其作用。方法离体血管环灌流装置观察卡托普利对大鼠离体胸主动脉环基础张力,以及PE或KCl预刺激血管后卡托普利的舒张作用,并使用不同工具药探讨其舒血管机制。结果卡托普利(1×10~(-7)～1×10~(-4) mol·L~(-1))对基础状态血管张力无影响,但对PE或KCl预收缩的血管具有浓度依赖性舒张作用,且内皮完整组舒张作用强于去内皮组(P<0.05)。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和环氧合酶抑制剂吲哚美辛可使其舒张作用部分被抑制(P<0.05)。且卡托普利可浓度依赖性抑制CaCl_2引起的血管收缩。PKC抑制剂十字孢碱或ROCK抑制剂法舒地尔可明显增强卡托普利舒血管作用(P<0.05),而PKC激动剂佛波醇酯或ROCK激动剂花生四烯酸可使其舒血管作用部分被抑制(P<0.05)。结论卡托普利浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉机制可能与其促进NO释放、前列环素合成、减少细胞外钙内流、PKC-ROCK通路有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年10期）
巴依尔太,施洋,郭童童,夏米斯巴奴·艾则孜,于浩楠[5]（2018）在《哈药库页岛悬钩子不同提取部位对离体大鼠胸主动脉环舒张作用及抗氧化活性的研究》一文中研究指出目的研究库页岛悬钩子不同提取部位对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及抗氧化活性。方法利用血管筛选平台,描记血管张力变化,考察不同提取部位的血管舒张作用。以抗坏血酸(Vc)为阳性对照,评价不同提取部位对DPPH·和·OH的清除能力。结果库页岛悬钩子提取部位中乙酸乙酯及正丁醇在一定的浓度范围对去氧肾上腺素(PE)预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖的舒张作用且为内皮依赖。其不同提取部位均显示了较好的抗氧化活性,乙酸乙酯提取部位最高。结论库页岛悬钩子乙酸乙酯和正丁醇提取部位对离体大鼠胸主动脉环具有一定的舒张作用,不同提取部位抗氧化活性均良好。(本文来源于《现代中药研究与实践》期刊2018年03期）
孙秀超,买尔旦·玉苏甫,张健,鲁彦坤,潘佳[6]（2018）在《石榴花多酚对离体大鼠胸主动脉环舒张作用的影响》一文中研究指出目的研究石榴花多酚(Pomegranate Flower Polyphenol,PFP)对离体大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响及作用机制。方法采用离体血管环灌流法观察(100~900)mg/L PFP对大鼠胸主动脉环张力的影响,给予钾通道阻断剂和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),测定大鼠血管组织中所含一氧化氮的含量。结果当PFP浓度为(700~900)mg/L时,与内皮去除组比较,内皮完整组PFP对大鼠胸主动脉环舒张作用更强,差异有统计学意义(P<0.01)。钾通道阻断剂格列本脲(Glib,10μmol/L)、四乙基氯化铵(TEA,3mmol/L)、氯化钡(BaCl_2,100μmol/L)预处理均能抑制PFP对内皮去除大鼠胸主动脉环的舒张效应。PFP对无钙高钾液中Ca~(2+)收缩曲线和无钙液中PE引起的内钙释放均有抑制作用。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME预处理对PFP诱导的内皮完整大鼠胸主动脉环舒张作用具有抑制作用。结论石榴花多酚具有内皮依赖性和内皮非依赖性2种舒张血管作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年05期）
李烨仪[7]（2018）在《黄芪苷Ⅳ对缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞释放的微囊泡损伤的离体大鼠胸主动脉环舒张功能的保护作用》一文中研究指出缺血的心肌组织在恢复血液灌流后会导致组织损伤加重的情况发生,甚至出现不可逆性的损伤即缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。血管内皮损伤后的功能紊乱是心肌I/R损伤的重要组成部分。而血管内皮细胞紧密相连形成介于血液与血管平滑肌之间的屏障,同时可分泌如一氧化氮(Nitric Oxide,NO)等多种活性物质。当I/R损伤发生,血管内皮功能遭到破环,丧失调节NO等相关内皮因子的能力,可能进一步加重I/R损伤。微囊泡(microvesicles,MVs)是细胞在激活或凋亡等多种病理条件下分泌的直径在100-1000 nm的微小囊泡。在心肌I/R损伤动物模型中,内皮细胞受损可释放大量的MVs并携带活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)。而在I/R损伤其复杂且精细的发生机制研究中,ROS的生成增多被认为在损伤过程中起到重要作用。在血管内皮功能紊乱和心肌细胞损伤过程中MVs的释放水平提高并可携带ROS。人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)经历缺氧/复氧(Hypoxia/Reoxygenation,H/R)处理而得到的MVs(H/R-induced endothelial microvesicles,H/R-EMVs)可对H9c2心肌细胞产生十分显着的促凋亡作用且通过增强氧化应激反应损伤离体大鼠胸主动脉环的舒张功能。传统中药黄芪可用于治疗多种心血管系统疾病,黄芪总皂苷是其活性作用部位。黄芪苷Ⅳ(Astragaloside IV,AST)是黄芪总皂苷中分离得到的主要有效成分。研究发现,AST可松弛血管平滑肌,对于经历缺血损伤的心肌有良好的保护作用。AST可以通过减少ROS的产生,减轻过氧化氢(Hydrogen peroxide,H_2O_2)导致的H9c2细胞氧化应激损伤。此外,许多研究文献中也证实黄芪苷Ⅳ对于调节血管内皮功能的有益作用。本实验拟通过H/R-EMVs损伤离体大鼠胸主动脉环舒张功能,探讨AST对于H/R-EMVs造成的离体大鼠胸主动脉环舒张功能损伤的影响及其相关机制。目的:建立H/R诱导HUVECs的模型,获取H/R-EMVs。H/R-EMVs处理离体大鼠胸主动脉环造成其舒张功能损伤,探究AST对于该损伤的作用及其相关机制。方法:1.H/R诱导HUVECs损伤模型的建立在5%CO_2、37?C正常细胞培养环境下,用含10%FBS的DMEM培养HUVECs 24 h。细胞融合达到约80%后,将培养液更换为缺氧液。HUVECs培养板密封于缺氧装置中,以20 L/min的流速向缺氧装置中通入95%N_2-5%CO_2的混合气。通气15 min后,封闭缺氧装置并将其放置在37?C无氧孵箱中培养12 h。缺氧环节结束后,打开缺氧装置,取出HUVECs细胞培养板放入正常细胞培养环境复氧培养4 h。MTT法检测细胞的存活率,建立H/R诱导HUVECs损伤的模型。2.H/R-EMVs的两步离心提取、蛋白定量及透射电镜观察H/R处理HUVECs后,收集培养液,4?C、2700 g,离心20 min去除细胞碎片;取上清,4?C,33,000 rpm,超速离心148 min,弃上清,少量D-Hank’s溶液重悬沉淀即为H/R-EMVs悬液,-20?C保存备用。取20μL H/R-EMVs悬液滴于载样铜网上,室温条件下放置2 min,待H/R-EMVs悬液充分浸入铜网后,滤纸吸去多余液体。滴入2%的磷钨酸染色液40μL,室温静置2 min。白炽灯照射载样铜网使之干燥,透射电镜下对H/R-EMVs进行超微结构观察。3.内皮完整的离体大鼠胸主动脉环的制备及实验分组选取Wistar雄性大鼠,体重在240~260 g范围内,颈脱臼处死并迅速开胸,获取胸主动脉。将胸主动脉放入盛有4?C的K-H液的培养皿中,使用显微眼科剪小心除去胸主动脉表面的结缔组织后将其剪成3~4 mm的胸主动脉环。血管环均在含10%FBS的DMEM中孵育。H/R-EMVs组加入10μg/mL的H/R-EMVs,AST组同时加入10μg/mL H/R-EMVs和10、20、40、60 mg/L AST,对照组给予等容量的D-Hank’s溶液。各组在37?C、5%CO_2条件下孵育4 h。4.不同浓度ACh介导的离体大鼠胸主动脉环舒张率的测定将血管环悬挂于预置10 mL K-H液的浴槽中,37?C、95%O_2-5%CO_2,连接离体组织灌流装置和张力传感器。调节预负荷稳定在2 g,平衡60 min。以10~(-6) mol/L苯肾上腺素(Phenylephrine,PE)激发最大收缩,待收缩幅度稳定后,累积加入终浓度分别为10~(-9)~10~(-6) mol/L的乙酰胆碱(Acetylcholine,ACh),测定离体大鼠胸主动脉环舒张率。5.离体大鼠胸主动脉环中NO含量的测定大鼠胸主动脉环舒张率的测定结束后,选用Griess Reagent试剂检测离体大鼠胸主动脉环中NO的含量。6.离体大鼠胸主动脉环p-eNOS/t-eNOS、p-Akt/t-Akt及p-ERK1/2/ERK1/2的测定Western blot法检测离体大鼠胸主动脉环中磷酸化一氧化氮合酶(phosphorylated endothelial NO synthase,p-eNOS)/总内皮型一氧化氮合酶(total endothelial nitric oxide synthase,t-eNOS)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinas,p-Akt)/总磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶B(serine/threonine kinas,t-Akt)及磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK1/2)/细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK1/2)的表达。结果:1.H/R诱导HUVECs损伤模型的建立在缺氧12 h/复氧4 h处理后,显微镜下见HUVECs出现皱缩与变形。与control相比,MTT检测细胞存活率显着降低(74.16%±5.11%vs 100%±0%,P<0.01),损伤程度适中,实验结果稳定,宜采用该模型诱导HUVECs损伤进行后续实验。2.H/R-EMVs的分离提取、蛋白定量及超微结构观察超速离心后,超速离心管底部肉眼可见微量白色沉淀,即为H/R-EMVs。经BCA蛋白试剂检测其含量为0.31±0.02μg/μL。透射电镜下见H/R-EMVs呈直径0.1-1μm的膜性囊泡结构,外形为圆形或椭圆形,表面具有完整的包膜,外部深染区为脂质结构,内部表现为均一浅染区,囊泡内部未见细胞器结构。3.AST对H/R-EMVs损伤的离体大鼠胸主动脉环舒张功能的影响在10~(-9)~10~-66 mol/L的ACh介导下,与control相比,H/R-EMVs使胸主动脉环舒张率显着降低(66.07%±1.78%vs 99.67%±5.57%,P<0.01)。与H/R-EMVs组相比,20、40和60 mg/L的AST剂量依赖性的减轻了H/R-EMVs对离体大鼠胸主动脉环舒张功能的损伤(最大舒张率分别为:73.92%±0.61%,85.95%±2.21%,95.51%±4.46%vs 66.07%±1.78%,P<0.01)。AST 10组无明显作用(64.93%±0.91%)。4.AST对H/R-EMVs损伤的离体大鼠胸主动脉环NO含量的影响与control组相比,H/R-EMVs组NO含量显着降低(56.17±4.31 vs 84.02±5.12μmol/L,P<0.01)。与H/R-EMVs组相比,AST 20、40和60组剂量依赖性的显着增加NO含量(62.11±3.91,73.37±2.99,81.91±4.15 vs 56.17±4.31μmol/L,P<0.05,P<0.01)。AST 10组的NO含量无明显改变(54.78±3.11μmol/L)。5.AST对H/R-EMVs损伤的离体大鼠胸主动脉环p-eNOS/t-eNOS、p-Akt/t-A kt及p-ERK1/2/ERK1/2含量的影响与control组相比,H/R-EMVs能够下调离体大鼠胸主动脉环p-eNOS、p-Akt和p-ERK1/2的表达,而不影响t-eNOS、t-Akt和ERK1/2的表达。与H/R-EMVs组相比,40 mg/L AST组对t-eNOS、t-Akt和ERK1/2的表达无显着影响,p-eNOS/t-eNOS、p-Akt/t-Akt和p-ERK1/2/ERK1/2的比值显着增加(P<0.01)。结论:1.Q本实验成功建立了缺氧12 h/复氧4 h诱导HUVECs损伤的模型。2.Q采用缺氧12 h/复氧4 h方法诱导HUVECs产生H/R-EMVs,经透射电镜检测证实得到粒径在0.1-1μm且具有囊泡样结构的H/R-EMVs,其蛋白浓度为0.31±0.02μg/μL。3.Q10μg/mL的H/R-EMVs削弱了离体大鼠胸主动脉环的舒张率,20、40、60 mg/L的AST,剂量依赖性的提高了H/R-EMVs损伤的主动脉环的舒张率。4.Q10μg/mL的H/R-EMVs降低了离体大鼠胸主动脉环的NO含量,20、40、60 mg/L的AST,剂量依赖性的提高了H/R-EMVs降低的主动脉环的NO含量。5.Q40 mg/L AST处理组显着提高p-eNOS、p-Akt及p-ERK1/2蛋白的表达,对t-eNOS、t-Akt与ERK1/2的表达无显着性改变。表明AST对H/R-EMVs损伤的胸主动脉环产生保护作用与调节Akt/eNOS与ERK1/2两条重要细胞信号通路相关。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
李烨仪,尚曼,张琨玮,韦苏,刘超[8]（2018）在《黄芪苷Ⅳ对微囊泡损伤的大鼠胸主动脉环舒张功能的保护作用》一文中研究指出目的:以缺氧/复氧诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)释放的微囊泡(H/R-EMVs)处理大鼠胸主动脉环,造成其舒张功能损伤,探究黄芪苷Ⅳ(AST)对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响及相关机制。方法:采用缺氧12h/复氧4 h的方法诱导体外培养的HUVECs产生MVs,H/R-EMVs保存于D-Hank’s液中备用。雄性Wistar大鼠开胸取出胸主动脉,制备3~4 mm宽、内皮完整的胸主动脉环。实验分为6组:H/R-EMVs组,在孵育胸主动脉环的培养基中加入H/R-EMVs,使其终浓度为10μg/ml;不同剂量AST组分别采用10、20、40、60 mg/L AST与10μg/ml H/R-EMVs共同孵育胸主动脉环;对照组给予等体积的D-Hank’s溶液。孵育时间为4 h,每组各测定5个血管环。观察AST对舒张功能的影响,检测一氧化氮(NO)含量及t-eNOS、p-eNOS、t-Akt、p-Akt、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白质水平。结果:H/R-EMVs对大鼠胸主动脉环舒张功能有明显的抑制作用(P<0.01)。与H/R-EMVs组相比,AST20、40和60 mg/L组剂量依赖性地提高大鼠胸主动脉环的舒张率(P<0.01),使NO含量增加(P<0.05,P<0.01);t-eNOS、t-Akt和ERK1/2蛋白质水平不变,p-eNOS、p-Akt和p-ERK1/2蛋白质水平增高(P<0.01)。结论:AST可显着改善H/R-EMVs损伤的大鼠胸主动脉环的舒张功能,其机制与提高NO含量及增加p-eNOS、p-Akt和pERK1/2蛋白质水平有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年02期）
蒋红[9]（2018）在《异叶青兰总黄酮对大鼠心肌细胞肥大和胸主动脉环血管张力的影响及作用机制研究》一文中研究指出目的:异叶青兰是一种治疗高血压、冠心病、心肌肥厚等疾病的传统药物。本研究提取并分离了异叶青兰总黄酮(DHBF),建立了大鼠心肌细胞肥大和离体胸主动脉血管环模型,观察其对大鼠肥大心肌细胞和血管环张力的影响,并探讨其可能的作用机制,为新疆地方药材的开发和有效利用提供理论依据。方法:(1)采用醇提法提取异叶青兰中的总黄酮成分,紫外分光光度测定提取物总黄酮含量。(2)SD大鼠,1-3天龄,体外培养乳鼠的心肌细胞,与缬沙坦50μmol﹒L~(-1)或DHBF 10,25和50mg﹒L~(-1)共同孵育30min后,加入Ang II 1μmol﹒L~(-1)或与哌唑嗪50μmol﹒L~(-1)或DHBF 10,25和50mg﹒L~(-1)共同孵育30min后,加入NE 2μmol﹒L~(-1)共培养72h。CCK-8法观察心肌细胞生存率,RT-PCR技术检测原癌基因c-Jun、心肌肥大基因心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达水平甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参;激光共聚焦法检测心肌细胞的表面积和细胞内钙离子的浓度[Ca~(2+)]_i;破碎细胞酶促反应测定Ca~(2+)-ATP酶的活性;Western Blot法检测钙调素依赖的蛋白激酶II(Ca MKII)、组蛋白去乙酰化酶(HDAC)、钙调神经磷酸酶(Ca N)和活化T细胞核因子-3(NFAT-3)的蛋白表达水平,β-actin作为内参基因;比色法测定一氧化氮(NO)的浓度和一氧化氮合酶(NOS)的活性。(3)将Wistar大鼠(200-220g),雄性,颈椎脱臼处死,迅速取出胸主动脉。以大鼠离体胸主动脉血管环为模型,血管环张力大小为指标,以NE(1μmol·L~(-1))或者KCl(60mmol·L~(-1))刺激血管收缩的最大幅度为100%,以加入药物后血管张力幅度与NE或者KCl诱发最大收缩幅度之间的比值反应血管张力的变化,观察不同浓度的DHBF(0.015、0.030、0.060、0.120、0.240和0.360 g·L~(-1))对NE或KCl预收缩的内皮完整或去内皮胸主动脉血管环张力、静息状态下血管环张力、内皮完整的L-NAME,MB预处理血管环的舒张作用以及细胞内Ca~(2+)释放和细胞外Ca~(2+)内流的影响。结果:(1)本实验中测得的DHBF含量为27.44mg·g~(-1),DHBF的提取率11.11%。(2)与细胞对照组相比,Ang II1μmol﹒L~(-1)组刺激心肌细胞72h,可使心肌肥大基因c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达水平均由原来的(1.00±0.01)分别升高到了(2.78±0.29)(2.61±0.38)(2.30±0.24)和(2.46±0.32),升高了178%、161%、130%和146%(P<0.05),细胞生存率由原来的(94.58±4.26),下降到了(78.69±2.37),下降了17.02%(P<0.05);心肌细胞内[Ca~(2+)]_i浓度由原来的(1.00±0.14)升高至(1.60±0.50),升高了60.00%(P<0.05);Ca~(2+)-ATP酶的活性由原来的(0.92±0.15)下降至(0.36±0.05),下降了60.08%(P<0.05);Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达水平,由原来的(0.77±0.02)、(0.63±0.01)、(0.67±0.02)和(0.62±0.02)分别升高到了(1.03±0.01)、(1.17±0.05)、(1.24±0.04)和(1.16±0.04),分别升高了33.76%、85.71%、85.07%和87.09%;相对表面积由原来的(1.00±0.01)增加至(1.42±0.19),增加了42.00%(P<0.05);NO浓度由原来的(1.42±0.12)下降至(0.72±0.03),下降了49.29%;NOS活性由原来的(0.82±0.05)下降至(0.46±0.11),下降43.90%(P<0.05)。给予DHBF 10~50mg﹒L~(-1)能对抗Ang II引起的心肌细胞生存率下降,表面积增大和对Ang II诱导的c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达增加也有一定抑制作用(P<0.05),同时对心肌细胞内[Ca~(2+)]_i浓度升高,Ca~(2+)-ATP酶的活性下降、Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达的升高及NO浓度和NOS活性下降也具有一定的对抗作用(P<0.05)。(3)与细胞对照组相比,给予NE2μmol﹒L~(-1)刺激心肌细胞48h,可使心肌肥大基因c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达水平均由原来的(1.00±0.01)分别升高到了(3.02±0.36)、(2.87±0.31)、(2.34±0.26)和(2.27±0.22),升高了202%、178%、134%和127%(P<0.05),细胞生存率由原来的(94.48±4.19),下降到了(75.62±2.24),下降了19.96%(P<0.05);心肌细胞内[Ca~(2+)]_i浓度由原来的(1.00±0.01)升高至(1.72±0.49),升高了72.00%(P<0.05);Ca~(2+)-ATP酶的活性由原来的(1.01±0.14)下降至(0.41±0.06),下降了59.40%(P<0.05);Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达水平,由原来的(0.79±0.01)、(0.62±0.01)、(0.69±0.02)和(0.64±0.02)分别升高到了(1.21±0.05)、(1.19±0.04)、(1.27±0.06)和(1.18±0.06),分别升高了53.16%、57.00%、71.01%和44.00%;相对表面积由原来的(1.00±0.01)增加至(1.49±0.21),增加了49.00%(P<0.05);NO浓度由原来的(1.36±0.11)下降至(0.65±0.05),下降了39.53;NOS活性由原来的(0.86±0.06)下降至(0.52±0.10),下降43.90%(P<0.05)。给予DHBF 10~50mg﹒L~(-1)能对抗NE引起的心肌细胞生存率下降,表面积增大和对于NE诱导的c-Jun、ANP、BNP和β-MHC的mRNA相对表达增加也有一定抑制作用(P<0.05),同时对心肌细胞内[Ca~(2+)]_i浓度升高,Ca~(2+)-ATP酶的活性下降、Ca MKII、HDAC、Ca N和NFAT-3的相对蛋白表达的升高及NO浓度和NOS活性下降也具有一定的对抗作用(P<0.05)。(4)内皮完整组与去内皮组相比,DHBF对KCl或NE预收缩的大鼠胸主动脉血管环具有明显的舒张作用(P<0.05),并呈浓度依赖性,且两组之间无明显差异(P>0.05);DHBF对静息状态下动脉血管环张力无明显影响(P>0.05);与用L-NAME或MB预先孵育的内皮完整的血管15min,NE刺激引起血管收缩,累计法加入不同浓度异叶青兰总黄酮(0.060、0.120、0.240g·L~(-1))后进行比较,DHBF对NE刺激预收缩的血管环的舒张作用被明显的抑制(P<0.05);(5)与对照组比较,无钙K-H液中,以DHBF预先孵育血管15min,NE刺激引起血管收缩,不同浓度的DHBF(0.015、0.030、0.060、0.120、0.240和0.360g·L~(-1))可明显抑制NE引起的血管平滑肌细胞收缩时细胞内钙离子的释放(P<0.05);(6)与对照组比较,在无钙K-H液中,用不同浓度的DHBF(0.060、0.120、0.240g·L~(-1))进行孵育,加入累积浓度CaCl_2,DHBF呈浓度依赖性的使氯化钙量效曲线明显下移(P<0.05)。结论:(1)DHBF对Ang II和NE诱导的肥大心肌细胞有明显的抑制和保护作用,其作用机制可能与促进NO的释放,调节了细胞内Ca~(2+)浓度和Ca~(2+)-ATP酶的活性,阻断了钙离子介导的Ca N-NFAT-3和Ca MK II-HDAC信号转导通路有关。(2)DHBF对由NE以及KCl预收缩的内皮完整或内皮去血管环有明显的舒张作用,并呈浓度依赖性,且部分依赖于内皮细胞,可能与作用于内皮依赖性的NO-cGMP信号通路有关。(3)DHBF具有呈浓度依赖性的抑制NE引起的血管平滑肌细胞内钙离子的释放和使氯化钙量效曲线明显下移,其机制可能与抑制血管平滑肌上的电压依赖性和受体依赖性Ca~(2+)通道活性,阻断L型Ca~(2+)通道、抑制细胞内Ca~(2+)释放和细胞外Ca~(2+)内流以及激活和开放其他与Ca~(2+)有关的离子通道等多信号通路共同作用使血管舒张有关。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2018-03-01）
李莹,李文宏,赖珍珍,肖雄,许照[10]（2018）在《基于含药肠吸收液法的“瓜蒌反草乌”配伍对离体胸主动脉环舒缩功能影响的实验研究》一文中研究指出目的:探讨"瓜蒌反草乌"配伍对草乌收缩血管效应的影响及其初步机理。方法:采用体外小肠翻转囊法制备草乌、草乌与瓜蒌不同比例配伍的含药肠吸收液,分别观察对基础状态,PE、KCl、普萘洛尔预处理离体胸主动脉环舒缩功能的影响。结果:草乌可引起基础状态血管环收缩,使PE、KCL和普萘洛尔预刺激血管环进一步收缩。不同比例的草乌瓜蒌配伍均可不同程度地引起基础状态、PE、KCL和普萘洛尔预刺激血管环的收缩,其中,配伍对基础状态、普萘洛尔预处理血管环的收缩作用明显强于单味草乌(P<0.05,P﹤0.01),但对PE与KCl预刺激血管环的收缩作用明显弱于单味草乌(P<0.05,P﹤0.01)。结论:草乌对各种状态的血管环均有收缩效应;配伍后,瓜蒌可双向调节草乌的血管收缩效应,该现象可能与瓜蒌双向调节血管平滑肌细胞外钙离子内流的作用有关。(本文来源于《江西中医药大学学报》期刊2018年01期）
胸主动脉环论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究喀什小檗果实水提物对SD大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法采用离体血管灌流实验方法,观察喀什小檗果实水提物(10～5 000 mg/L)对SD大鼠离体胸主动脉环张力的影响。结果喀什小檗果实水提物对内皮完整和去内皮的离体血管环均有浓度依赖性的舒张作用,当质量浓度在1000～5 000 mg/L时差异有统计学意义(P<0. 01)。结论喀什小檗果实水提物具有非内皮依赖性的舒张血管作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胸主动脉环论文参考文献
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