导读:本文包含了马铃薯晚疫病菌论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:晚疫病,马铃薯,基因,效应,角斑病,载体,喹啉。
马铃薯晚疫病菌论文文献综述
余萍,董超,姚春馨,丁玉梅,周晓罡[1]（2019）在《基于Label free定量蛋白质组学技术对马铃薯晚疫病菌氮饥饿条件下分泌蛋白组初步分析》一文中研究指出【目的】探讨氮源是否影响马铃薯晚疫病菌分泌蛋白的致病性。【方法】应用蛋白质组学Label-free技术,对受氮饥饿处理24 h和未处理的马铃薯晚疫病菌分泌蛋白进行鉴定,并对其鉴定蛋白进行生物信息学分析。【结果】共发现61个蛋白质的表达量存在显着差异,其中41个蛋白质表达量上调,20个蛋白质表达量下调。经生物信息学分析表明它们95%定位于细胞核、细胞质、线粒体和分泌型,主要参与碳代谢、氨基酸的生物合成和核糖体代谢,参与的生物过程主要是细胞过程、代谢过程和细胞成分组织或生物起源。【结论】氮源提高致病性蛋白的分泌,影响马铃薯晚疫病菌的致病性。(本文来源于《西南农业学报》期刊2019年10期）
刘璐,万伟杰,孙正祥,周燚[2]（2019）在《8-羟基喹啉钙对马铃薯晚疫病菌和黄瓜细菌性角斑病菌的室内毒力测定》一文中研究指出分别采用菌丝生长速率法和菌落生长数量法测定了8-羟基喹啉钙对马铃薯晚疫病菌(Phytophthorainfestans)和黄瓜细菌性角斑病菌(Pseudomonas syringae pv.lachrymans)的室内毒力,以期为相关病害的防治提供更多的药剂选择。结果显示, 8-羟基喹啉钙对马铃薯晚疫病菌的有效抑制中质量浓度EC_(50)为6.2915μg/mL,对黄瓜细菌性角斑病菌的有效抑制中质量浓度EC_(50)为0.4149μg/mL。结果说明8-羟基喹啉钙对马铃薯晚疫病及黄瓜细菌性角斑病有着较好的防治潜力。(本文来源于《长江大学学报(自然科学版)》期刊2019年08期）
曹艺萌,郑洁,单卫星[3]（2019）在《SSR基因型分析表明我国马铃薯晚疫病菌存在远距离传播》一文中研究指出卵菌(Oomycetes)是一类形似真菌,但在进化关系上与硅藻和褐藻极为相近的真核微生物,其中一些致病菌可引起严重的植物病害,造成巨大的经济损失。致病疫霉菌(Phytophthora infestans)是马铃薯疫灾中危害最大的病原菌,在马铃薯生产上造成了极大的损失。我国是马铃薯生产大国,种植区域范围广且跨度大,不同的马铃薯种植地区形成了与当地气候环境以及栽培品种相适应的致病疫霉菌群体。本研究以2018年采集自甘肃省天水市、贵州省毕节市和内蒙古呼伦贝尔市的195个马铃薯晚疫病致病菌-致病疫霉为研究对象,采用SSR(Simple Sequence Repeats)分子标记(D13、G11、Pi4G、Pi4B、Pi63、SSR4、SSR8、SSR11),对致病疫霉菌群体的遗传变异进行了分析,结果显示各地区的优势基因型菌株数量分别占各自群体的35.9%、37.3%和73.7%。天水市和毕节市致病疫霉菌群体的基因型数量较多,并且有部分基因型同时存在于这两个地区的菌群中,其中包括一个优势基因型,表明这两个地区的马铃薯晚疫菌遗传多样性较高,并且存在远距离传播。呼伦贝尔市的致病疫霉菌的基因型数量较少,其中一个基因型还同时存在于天水市的菌群中,但是和毕节市菌株的基因型完全不相同,一方面表明此地区遗传多样性水平比较低,且与这两个地区的菌群存在较为明显的遗传差异,另一方面表明呼伦贝尔市和天水市的马铃薯晚疫菌也存在远距离传播。(本文来源于《多彩菌物 美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要》期刊2019-08-03）
刘浩,周世豪,黄艳媚,刘诗婷,杨丽娜[4]（2019）在《二氧化碳对我国叁大耕作区马铃薯晚疫病菌生长速率的影响》一文中研究指出大气中二氧化碳浓度已由100多年前280 mg/m~3百万分之一左右上升到目前的405.5 mg/m~3左右,并预计到本世纪末达到730～1 020 mg/m~3。致病疫霉采自我国叁大耕作区:北方一作区(甘肃、宁夏),西南混作区(云南、贵州)、南方冬作区(福建、广西),每个地点选取20株SSR基因型不同的菌株。分别在不同二氧化碳浓度下培养,观察记录菌落生长状况。结果发现高浓度二氧化碳致病疫霉的生长有一定的促进作用。北方一作区与南方冬作区的致病疫霉对二氧化碳的响应无差异,西南混作区在低浓度二氧化碳下生长速率显着低于其他两个耕作区。因此,伴随着大气中二氧化碳浓度逐渐升高,致病疫霉的生长速率可能会加快,马铃薯晚疫病病情将进一步加重。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
栾宏瑛,郑英转,王洪洋[5]（2019）在《基于晚疫病菌效应子识别策略挖掘马铃薯栽培种‘合作88’潜在抗病基因》一文中研究指出四倍体马铃薯栽培种'合作88'是我国西南地区的主栽品种,具有鲜食品质、适合加工、抗晚疫病性等优良性状。为了深入挖掘和分析'合作88'的潜在抗病基因,挑选了晚疫病菌侵染马铃薯时早期上调表达的68个RXLR类效应子基因,将它们分别克隆到PVX病毒植物表达载体pGR106上,采用农杆菌牙签穿刺方法在'合作88'上进行效应子基因瞬时表达。据过敏反应(Hypersensitive response,HR)发生与否来推断马铃薯中是否存在潜在抗病基因。结果表明,5个效应子基因,包括无毒基因Avr2家族成员PITG_23008,无毒基因Avr-blb2家族成员PexRD39,PexRD3,PITG_10232,PITG_07555,能够在'合作88'材料上诱导HR,预示'合作88'中除含有已知抗病基因Rpi-R2和Rpi-blb2外,还应有其他潜在抗病基因。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20）
任亚娟[6]（2019）在《晚疫病菌RxLR效应子PITG_22926靶定StMAP3Kβ2调控马铃薯免疫应答的机制研究》一文中研究指出马铃薯在生产中遭受各种病害的侵袭,其中由卵菌致病疫霉(Phytophthora infestans)引起的晚疫病是最具毁灭性的病害。为了抵御病原菌的侵袭,植物进化出一套复杂天然的免疫系统来激活自身的防卫反应,包括病原相关分子模式激发的免疫反应(PTI)和效应蛋白激发的免疫反应(ETI)。晚疫病菌分泌效应子进入寄主细胞并通过与靶标互作来抑制植物的免疫反应,促进自身的侵染。前期,英国研究团队通过酵母双杂筛选出70多个晚疫病菌RxLR效应子的潜在靶蛋白。其中效应子Pi22926在马铃薯中筛选到的互作蛋白为丝裂原活化蛋白激酶MAP3Kβ2。本研究利用农杆菌介导的遗传转化、瞬时表达、酵母双杂交、免疫共沉淀、蛋白亚细胞定位及病毒介导的基因沉默技术系统研究了Pi22926靶向StMAP3Kβ2调控马铃薯免疫应答的机制。主要研究结果如下:1.效应子Pi22926基因在晚疫病菌侵染马铃薯早期持续上调表达;在本氏烟上瞬时表达Pi22926或在本氏烟和马铃薯中稳定表达Pi22926能促进晚疫病菌侵染;瞬时表达Pi22926特异抑制抗病基因Cf4与其相应无毒基因Avr4及抗性基因Pto与其无毒基因Avrpto介导的细胞死亡信号转导途径。表明该效应子具有明显的毒性功能。2.酵母点对点杂交及免疫共沉淀证明Pi22926与马铃薯丝裂原活化蛋白激酶StMAP3Kβ2及其激酶结构域StMAP3Kβ2(KD)互作,但不能与其激酶结构域ATP结合位点突变体StMAP3Kβ2(KD)~(Lys430Arg)互作,表明StMAP3Kβ2完整的激酶结构域是互作所必需的,预示Pi22926特异靶向StMAP3Kβ2激酶结构域关键位点来抑制其激酶活性。另外,Pi22926不能与另外一个马铃薯丝裂原活化蛋白激酶StMAP3Kε及其激酶结构域互作,表明Pi22926与StMAP3Kβ2互作具有特异性。3.蛋白亚细胞定位表明GFP-Pi22926定位在细胞核中;StMAP3Kβ2-GFP主要定位在细胞质中,少量在细胞核质中;双分子荧光互补实验表明YN-Pi22926与YC-StMAP3Kβ2互作主要位于核质中,表明Pi22926对StMAP3Kβ2的作用主要发生在细胞核中。4.本氏烟中瞬时超量表达StMAP3Kβ2能够诱发叶片注射点细胞死亡;沉默MAP3Kβ2促进晚疫病菌侵染,然而瞬时超量表达MAP3Kβ2抑制病原菌侵染,提高晚疫病抗性。表明MAP3Kβ2正调控植物免疫应答反应。5.Pi22926能够特异抑制MAP3Kβ2在本氏烟上激发的细胞死亡,但不能抑制StMAP3Kε诱导的细胞死亡,而PexRD2能够特异抑制StMAP3Kε在本氏烟上激发的细胞死亡,但不能抑制MAP3Kβ2诱导的细胞死亡,表明Pi22926特异抑制MAP3Kβ2介导的信号途径。6.本氏烟中沉默MAP3Kβ2或MAP3Kε能够部分抑制Avr4/Cf4及Avrpto/Pto介导的细胞死亡,表明MAP3Kβ2和MAP3Kε共同参与Avr4/Cf4及Avrpto/Pto介导的细胞死亡信号途径;沉默MAP3Kβ2不影响StMAP3Kε诱发的细胞死亡,同时沉默MAP3Kε也不能抑制StMAP3Kβ2诱发的细胞死亡,表明StMAP3Kβ2和StMAP3Kε是共同位于Avr4/Cf4信号传导下游平行起作用的两个激酶;沉默丝裂原蛋白激酶信号通路中MEK2和SIPK后,StMAP3Kβ2介导的细胞死亡明显受到抑制,表明StMAP3Kβ2位于MEK2及SIPK上游。丝裂原蛋白激酶信号通路在调控植物免疫应答中发挥关键作用。本研究和前人研究结果表明,晚疫病菌效应子Pi22926和PexRD2分别特异靶向Avr4/Cf4下游平行起作用的两个激酶来抑制免疫应答。本研究揭示了两个效应子如何通过协同作用来有效抑制Avr4/Cf4(及Avrpto/Pto)介导的丝裂原蛋白激酶信号通路、进而操控寄主抗性免疫应答的一种机制。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
王伟伟[7]（2019）在《马铃薯晚疫病菌有性生殖后代群体结构比较分析》一文中研究指出由致病疫霉(Phytophthora infestans,P.infestans)引起的晚疫病(Potato late blight,PLB)是世界范围内马铃薯的毁灭性病害之一。本研究采集并分离、纯化来自于云南省昆明市马铃薯主产区的PLB病样,利用形态学和ITS序列定种后,确定其染色体倍性、交配型、线粒体单倍型、毒性和甲霜灵敏感性。选取其中5株菌株,利用改良的卵孢子萌发方法得到有性生殖F_1代群体;然后对F_1代群体的表型(交配型、致病性、甲霜灵敏感性)和基因型(染色体倍性、线粒体单倍型、SSR标记)进行测定并用相关性分析解析基因型和表型之间的联系。在得到上述结果的基础上,利用1对P.infestans亲本诱导有性生殖得到的F_1代交配型分离群体(A1、A2、A1A2、自育型)进行全基因组重测序和比较分析。本研究的主要结果有:1.2017年7月中旬,在云南省昆明市寻甸县和嵩明县不同马铃薯品种上采集晚疫病发病叶片,分离纯化和鉴定得到共19株P.infestans。对峙培养后鉴定出A1交配型3株,A2交配型12株,A1A2交配型1株,自育型3株。对19株P.infestans线粒体DNA单倍型进行测定,发现19株P.infestans线粒体DNA单倍型均为Ⅰa型,为云南省的优势群体。2.实验采用低温诱导卵孢子萌发的实验方法,利用6对亲本组合,得到冷冻处理24 h为最佳条件,卵孢子的平均萌发率达5.80%±0.20%。在萌发的F_1代群体中,所有菌株染色体都为二倍体,所有线粒体单倍型都没有发生重组,均和亲本一致。结果还发现,F_1代的交配型、甲霜灵敏感性和毒性都发生了分离,其中交配型分离比为A1:A2:A1A2:自育=16:5:17:22,对甲霜灵的敏感性分离比为抗:感=1:14,毒性分离比为抗:感=5:19,叁个表型的分离均明显偏离孟德尔单基因显性遗传特点。利用8对SSR多态性引物对有性生殖F_1代群体的基因型分析表明,在遗传相似系数为0.98时,可将所有菌株分为14个基因型;在遗传相似系数为0.95时,可将有性生殖F_1代群体分为6个分支,其中优势群体为S1,占分离群体的61.67%;相关性分析进一步表明,8对SSR所代表的基因型和几个重要表型有较好相关性(R2=0.6667)。3.利用Illumina PE150二代测序技术对4种交配型的分离群体(BSA1、BSA2、BSA3和BSA4)做全基因组10X重测序,利用CLC genomic workbench 11.0.1,以NCBI中A1交配型菌株T30-4为参考基因组进行拼接、注释及混合分组法分析,结果发现在4个BSA分离群体中总共存在528712个SNP;InDels数量最多的是BSA4,为20849,最少的是BSA2,为17746;SV数量最多的是BSA4,为6613,最少的是BSA2,为5097;两两比较发现,BSA1和BSA2之间的SNP数量最多,达到了38551个,最少的为BSA2和BSA4,仅有19630个。综上所述,本研究结果表明2017年在云南省昆明市寻甸县和嵩明县采集的19株马铃薯晚疫病菌中4种(A1、A2、A1A2、自育型)交配型都有,但A1交配型的菌株相对其他交配型的较少,并且这19株菌株的线粒体DNA单倍型都为Ⅰa型;采用低温处理的方法诱导卵孢子的萌发,通过对有性生殖F_1代群体的表型和基因型的研究分析,解析了有性生殖的遗传规律;还通过对有性生殖F_1代的4个和交配型连锁的分离群体进行全基因组重测序、组装,进一步可以利用比较基因组法解析控制交配型这一重要性状的功能基因或紧密连锁的相关决定位点。(本文来源于《云南师范大学》期刊2019-05-25）
杨露,王勇,吴石平[8]（2019）在《贵州马铃薯晚疫病菌群体遗传多样性分析》一文中研究指出摸清贵州马铃薯晚疫病菌群体遗传多样性水平情况,为贵州马铃薯晚疫病防控提供科学依据,利用鉴别寄主法和PCR-RFLP法分别对2008年、2017—2018年从贵州32个县分离的128株马铃薯晚疫病菌株进行生理小种测定和线粒体DNA单倍型分析。结果表明:在128个菌株中共发现19种生理小种类型,以2.4.6.8.9为优势种;线粒体DNA单倍型共检测出2种类型,分别为Ⅰa型和Ⅱb型,其中Ⅰa占78.91%,Ⅱb占21.09%。贵州马铃薯晚疫病菌群体存在多样性。(本文来源于《贵州农业科学》期刊2019年03期）
王娇[9]（2019）在《晚疫病菌非寄主无毒基因的鉴定和马铃薯抗病基因的分子改造》一文中研究指出由致病疫霉引起的马铃薯晚疫病是马铃薯生产中的毁灭性病害。培育抗晚疫病品种成为马铃薯育种的主要目标之一。致病疫霉是目前已知基因组最大的卵菌,编码超过500个RXLR类效应分子,它们通过抑制寄主的多重防卫反应,或劫持植物感病因子,为入侵和增殖创造合适的环境。本研究针对RXLR效应分子在非寄主植物龙葵上的识别和马铃薯抗病基因的体外修饰,开展了两部分工作,取得以下研究结果:1.以晚疫病菌A1融合群黑龙江分离菌株(HLJ)为模板,合作构建包含251个RXLR效应分子的基因库。通过瞬时表达系统,筛选到叁个特异性引起龙葵(SN022)过敏性坏死反应(HR)的候选无毒基因并开展了功能研究:(1)PITG_16245.2。PITG_16245.2在致病疫霉侵染马铃薯活体营养阶段被显着上调表达,在马铃薯和本氏烟中超量表达该基因能够下调寄主的防卫相关基因的表达,影响寄主的正常生长并促进感病;PITG_16245.2在11个致病疫霉菌株中均有同源序列,其中6个同源序列丧失在SN022上激发HR能力,结合基因定点突变分析发现,其第53、66、70和78位的氨基酸是决定HR发生的关键位点,这些位点的变化并不影响其在马铃薯内促进感病的功能;筛选马铃薯接种致病疫霉HLJ的酵母cDNA文库,鉴定StPR4b能够与PITG_16245.2~(HLJ)互作,并作为植物免疫的正调控因子;StPR4b和PITG_16245.2~(HLJ)共表达能够引导StPR4b由细胞质向细胞膜聚集,并阻止PITG_16245.2~(HLJ)进入寄主细胞核,提高寄主对致病疫霉的抗性。(2)PITG_20301.2。其属于Avrblb2家族,在侵染龙葵时被下调表达;PITG_20301.2在14个卵菌菌株中均存在同源基因,氨基酸一致性超过90%;共鉴定出6个序列特异性的同源序列,其中有2个在龙葵上不能激发HR,结合回复突变发现,第42位的氨基酸是在龙葵上激发HR的关键位点;在马铃薯和本氏烟中超量表达PITG_20301.2也下调防卫相关基因的表达,促进感病并影响本氏烟的正常生长;PITG_20301.2抑制寄主的PTI和ETI,在本氏烟上抑制NIP、Avh238和Avh241激起的HR。(3)PITG_04194.1。14个卵菌菌株中存在四种同源序列,均能在龙葵上激发HR;PITG_04194.1也能够抑制寄主的PTI和ETI,在本氏烟上抑制BAX,NIP,Avh238和Avh241激起的HR,在马铃薯中下调防卫相关基因的表达,促进致病疫霉的定殖。2.为探索PR4b如何影响龙葵对候选无毒基因的识别,分析龙葵与马铃薯中该基因的序列差异,发现SnPR4b与StPR4b高度同源,只存在一个氨基酸位点的差异,均能和无毒基因互作。研究还揭示,PITG_16245.2~(HLJ)、PTIG_04194.1~(HLJ)和PTIG_20301.2~(HLJ)均能够与SnPR4b直接互作。利用病毒介导的基因沉默技术在龙葵SN022上沉默SnPR4b能够抑制上述叁个无毒基因激发的HR,表明SnPR4b是一个非寄主识别效应分子的关键基因。龙葵SN008不能识别叁个候选无毒基因,检测发现SnPR4b在SN022和SN008中氨基酸序列完全一致。但SnPR4b在SN022和SN008中亚细胞定位显着不同,并且在SN022中的表达量显着高于在SN008中,这可能是SnPR4b识别候选效应分子的关键机理。3.鉴定了SnPR4b与SnLRR1的相互互作,在SN022中沉默SnLRR1基因能够降低PITG_16245.2在龙葵中激发的HR,而不影响PITG_20301.2和PITG_04194.1激发的HR。将叁个候选无毒基因与SnPR4b和SnLRR1在本氏烟上共表达,发现只有含PITG_16245.2的组合能激发HR。说明SnLRR1参与龙葵识别候选无毒基因的路径,是SnPR4b的下游基因之一。SnLRR1在SN022和SN008中只有两个氨基酸位点的差异,这些差异不影响SnLRR1~(SN008)与SnPR4b的互作。但SnLRR1在SN022中的表达量要显着高于SN008。4.特异性识别RXLR类效应分子的抗病基因是抗晚疫病品种培育的关键。目前,抗病基因多通过传统的基因克隆方法,费时耗力,且多识别1-2个RXLR效应分子,介导对部分菌株的抗性,抗病谱窄且容易被病原菌的进化所克服。基于上述SnPR4b和SnLRR1通过适量增强转录表达改变抗性识别的机制,我们尝试改变已克隆抗病基因表达的策略,改造新抗病基因并研究其抗性。利用前期克隆的一个只对少数马铃薯晚疫病菌株具有弱抗性基因Rpi-mcq1.2,通过分子改造将Rpi-mcq1.2与另一个基因Rpi-Vnt1.1启动子融合,形成一个新的马铃薯晚疫病抗病基因Rpi-OM1.2。转Rpi-OM1.2基因的马铃薯植株相对于内源启动子驱动表达的Rpi-mcq1.2,表达量有1.2倍左右的提高且不影响其它农艺性状。并且,Rpi-OM1.2转基因马铃薯对晚疫病抗性显着增强,抗病谱显着拓宽。为探索抗病机理,利用共表达策略筛选前文RXLR基因库,在本氏烟上共筛选到6个效应分子能够与Rpi-OM1.2识别引起HR,而Rpi-mcq1.2只能识别其中2个候选无毒基因。其中,六个候选效应分子间没有明显的同源性,说明改造的抗病基因Rpi-OM1.2能够同时监测多个效应分子,这可能是其广谱抗病性的基础。综上所述,本研究鉴定了3个在非寄主龙葵上激发HR的RXLR效应分子,并解析了PITG_16245.2-SnPR4b-SnLRR1的互作识别机理,为RXLR效应分子的新应用提供了方向。同时,通过提高弱抗病基因表达量的遗传改造,成功创制新的抗性强、抗谱广且无不良影响的新基因,为晚疫病的防控和抗病品种的培育提供新思路。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-01）
孙少慧,张静华,杨帅,高云飞,闵凡祥[10]（2019）在《马铃薯晚疫病菌RxLR效应因子RD24基因克隆及其PVX表达载体构建与鉴定》一文中研究指出马铃薯晚疫病病原菌致病疫霉菌(Phytophthora infestans)在侵入寄主细胞的同时分泌效应因子(Effector),该类蛋白在晚疫病致病过程中发挥着关键作用,是抑制植物免疫的重要因素。PITG_RD24是马铃薯晚疫病菌位于细胞核核的一个重要效应因子。为了快速鉴定效应因子RD24在马铃薯中瞬时表达的状况及抗性情况,构建效应子RD24的PVX表达载体是十分必要的。本研究利用PCR、酶切、分子克隆等生物学技术,将RD24片段连接插入至PVX (pGR106)载体中,然后用热击法将连接产物转化至大肠杆菌DH10B感受态细胞中。通过PCR筛选、质粒提取、测序比对,结果表明成功获得含有目的表达载体pGR106·RD24的质粒,可为下一步筛选马铃薯广谱抗病基因研究提供必备载体。(本文来源于《中国农学通报》期刊2019年05期）
马铃薯晚疫病菌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
分别采用菌丝生长速率法和菌落生长数量法测定了8-羟基喹啉钙对马铃薯晚疫病菌(Phytophthorainfestans)和黄瓜细菌性角斑病菌(Pseudomonas syringae pv.lachrymans)的室内毒力,以期为相关病害的防治提供更多的药剂选择。结果显示, 8-羟基喹啉钙对马铃薯晚疫病菌的有效抑制中质量浓度EC_(50)为6.2915μg/mL,对黄瓜细菌性角斑病菌的有效抑制中质量浓度EC_(50)为0.4149μg/mL。结果说明8-羟基喹啉钙对马铃薯晚疫病及黄瓜细菌性角斑病有着较好的防治潜力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
马铃薯晚疫病菌论文参考文献
[1].余萍,董超,姚春馨,丁玉梅,周晓罡.基于Labelfree定量蛋白质组学技术对马铃薯晚疫病菌氮饥饿条件下分泌蛋白组初步分析[J].西南农业学报.2019
[2].刘璐,万伟杰,孙正祥,周燚.8-羟基喹啉钙对马铃薯晚疫病菌和黄瓜细菌性角斑病菌的室内毒力测定[J].长江大学学报(自然科学版).2019
[3].曹艺萌,郑洁,单卫星.SSR基因型分析表明我国马铃薯晚疫病菌存在远距离传播[C].多彩菌物美丽中国——中国菌物学会2019年学术年会论文摘要.2019
[4].刘浩,周世豪,黄艳媚,刘诗婷,杨丽娜.二氧化碳对我国叁大耕作区马铃薯晚疫病菌生长速率的影响[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[5].栾宏瑛,郑英转,王洪洋.基于晚疫病菌效应子识别策略挖掘马铃薯栽培种‘合作88’潜在抗病基因[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019
[6].任亚娟.晚疫病菌RxLR效应子PITG_22926靶定StMAP3Kβ2调控马铃薯免疫应答的机制研究[D].华中农业大学.2019
[7].王伟伟.马铃薯晚疫病菌有性生殖后代群体结构比较分析[D].云南师范大学.2019
[8].杨露,王勇,吴石平.贵州马铃薯晚疫病菌群体遗传多样性分析[J].贵州农业科学.2019
[9].王娇.晚疫病菌非寄主无毒基因的鉴定和马铃薯抗病基因的分子改造[D].山东农业大学.2019
[10].孙少慧,张静华,杨帅,高云飞,闵凡祥.马铃薯晚疫病菌RxLR效应因子RD24基因克隆及其PVX表达载体构建与鉴定[J].中国农学通报.2019
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