导读:本文包含了生发机制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:就业优先,阶段性内涵,收入水平,发展均衡陷阱
生发机制论文文献综述
袁廿一[1]（2019）在《中国智慧和中国方案:就业优先的阶段性内涵与生发机制》一文中研究指出作为中国特色的经济社会战略名词,就业优先惟有明晰其阶段性和针对性才能充分彰显中国智慧和中国方案的魅力。结合低中高收入水平及其各自所处阶段的发展均衡陷阱,以反贫困、反对不平等、实现充分就业与体面就业等阶段性主要任务为媒介,可探究就业优先的阶段性内涵与生发机制。总体上就业优先的内涵变迁可拾级而上形成叁个阶段,即努力实现市场化就业优先的低等水平就业,追求就业数量优先的中等水平就业,致力于就业质量优先的高等水平就业。就业优先由低到高的叁个阶段性内涵依次对应收入水平的低等、中低等、中高等不同阶段,但并非绝对。进入中国特色社会主义新时代,更要坚持就业优先战略,并把握好就业质量优先这一新的阶段性内涵,进一步推动相关领域的深化改革。(本文来源于《中国劳动关系学院学报》期刊2019年02期）
黄河,康宁[2]（2019）在《移动互联网环境下群体极化的特征和生发机制——基于“江歌案”移动端媒体文本和网民评论的内容分析》一文中研究指出本文以中国留日学生江歌被闺蜜前男友杀害案网络舆情为例,选取今日头条、腾讯新闻、微信、微博四个平台2017年11月9日至12月31日关于"江歌案"的全部媒体文本及网民发言进行内容分析。研究发现,移动网民对"江歌案"的讨论存在明显的群体极化现象,且充斥着"愤怒"等负面情绪。综合"江歌案"及近年发生的一些网络群体极化事件,本文对移动互联网环境下群体极化的生发机制做了系统且较为全面的探讨,认为在源头事件刺激、自媒体煽动的影响下,具有全新媒介使用习惯的网民在移动互联网空间互相传染、彼此暗示,加速了极端倾向的形成、极端情绪的扩散和极端态度的固化。(本文来源于《国际新闻界》期刊2019年02期）
聂智兴,顾玉彪,韩大鹏,肖连波,欧阳桂林[3]（2018）在《类风湿关节炎与关节滑膜异位生发中心形成的机制》一文中研究指出很多自身免疫性疾病的靶器官中均有异位生发中心(ELS)出现,ELS在类风湿关节炎(RA)中主要存在于关节的滑膜中,ELS的特点是在滤泡树突状细胞的网状结构支撑下形成有规律的T/B细胞的聚合体,从而支撑ELS反应。ELS的功能通过产生特异性自身抗体来维持免疫应答,并且与患者疾病的严重程度及药物治疗敏感性相关。ELS发挥功能的机制尚不完全清楚,ELS是否为RA的一种表型或疾病炎症的进一步进化仍不清楚,但可能成为RA的一个新的治疗靶点。(本文来源于《医学综述》期刊2018年13期）
路瑛[4]（2018）在《EGFR信号通路在泡状棘球蚴生发细胞维持中的作用及其机制》一文中研究指出多房棘球绦虫(Echinococcus multilocularis)中绦期幼虫(泡状棘球蚴)在人体内以类似肿瘤的方式持续地增殖发育,引发严重的人兽共患泡状棘球蚴病(Alveolar echinococcosis)。泡状棘球蚴体内始终保有一定数量的成体干细胞——生发细胞,生发细胞的维持对泡状棘球蚴在宿主体内的生长发育至关重要。表皮生长因子受体(EGFR)介导的EGFR信号通路是干细胞维持及干细胞功能调控的重要通路之一,在进化上具有高度的保守性。本文中主要利用DAPI染色、EdU染色、TUNEL染色、caspase3酶活测定、扫描电镜观察、透射电镜观察等技术,从以下叁个方面探究了 EGFR信号通路在泡状棘球蚴生发细胞维持中的机制:(1)抑制EGFR信号通路能诱导泡状棘球蚴细胞发生凋亡。泡状棘球蚴细胞出现凋亡小体,总蛋白中caspase3酶活显着提高,生发层细胞从角皮层脱落,生发层出现损害。(2)抑制EGFR信号通路能诱导泡状棘球蚴生发细胞凋亡。EGFR抑制剂BIBW2992与生发细胞凋亡有浓度梯度效应关系,抑制EGFR信号通路可导致生发细胞减少。(3)EGFR下游的PI3K/AKT信号通路可能参与了BIBW2992诱导的泡状棘球蚴细胞凋亡,而MAPK/ERK信号通路和mTOR在这一过程中并未发挥重要作用。本课题组之前的研究表明EGFR信号通路参与调控泡状棘球蚴生发细胞的增殖和自我更新,本论文研究表明EGFR信号通路同时还参与维持生发细胞存活。因而EGFR信号通路通过这两方面协同调控生发细胞功能和维持生发细胞的细胞群数量,继而影响泡状棘球蚴在宿主体内的生长发育。本研究对EGFR信号通路在生发细胞功能调控和维持以及泡状棘球蚴生长发育中的作用进行了进一步深入研究,有助于深入理解泡状棘球蚴在宿主体内生长发育的机制,同时为今后治疗泡状棘球蚴病的新型药物研发奠定了一定理论基础。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-06-30）
刘丽[5]（2018）在《具身视角下实体场景的本质与生发机制》一文中研究指出现如今体验经济时代来临,具有敏锐商业嗅觉的企业其实体店已不局限于买卖交易场所本身,而是将情感、感知融入实体场景之中,可以看出消费者并不十分追求花钱时刻的快感,而是享受在触摸对比产品、与商家互动的当下的实在体验,基于该现实背景本文拟探究线下实体场景性体验的本质,追问场景与员工行为的关系,以期为企业建构无意识、整体且一致化的场景体验提供建议,从而为企业赢得持续的竞争优势。海底捞在场景建设上极具代表性,其管理员工与留住顾客的艺术是什么?在海底捞消费,顾客可以感知到服务员发自内心、不刻意的真诚,他们能够读心术般读懂顾客未表达的隐性需求,默契地展开分工合作,并且海底捞员工很难被挖走,现有的管理学研究从理性主义视角进行了阐述,然而理性主义更多是针对制度流程层面,确实制度可以训练员工微笑,但相对于无意识的自发微笑,刻意微笑会让顾客觉得殷勤过度,反而影响消费体验。可以看出理性主义对于现象背后的原因含糊不清,无法解释为什么被挖走的该员工在新企业反而无法表现出其在海底捞的热忱与绩效。基于该现象观察与心智定位的理论背景,本文以海底捞作为研究对象,认为海底捞中人与人、人与物之间动态整体性是海底捞打开用户心智的钥匙,即实体场景性是体验经济与体验营销的密码所在,组织中如何形成自发、即兴、默契的场景成为研究的关键问题。本文通过详细的文献研究与述评,超越了刺激-反映论范式下的场景适应论,坚持场景建构论的一元立场,通过场景理论、格式塔、野中郁次郎的Ba理论寻找场景的生发机制,并通过具身理论提出了本文的而研究框架,并展开案例分析,研究结论如下:(1)实体场景是以实体形式存在又以非实体的方式被人所感知、所寓居的空间,组织成员通过任务链分工与合作等在世存在活动打开了实体场景,其最本源的存在是在场者的共同身体,具有无边界性、知觉性、动力性;(2)场景的生发演化是场景中共同身体延伸至情感共鸣,进而延伸至共同认知,从而表现出一致化共同行为的过程,该过程信息与意义不断显性化、疏漏化。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-06-30）
吴以彩[6]（2018）在《简析西方女性主义艺术与中国女性艺术的不同生发机制》一文中研究指出本文主要西方女性主义与中国女性主义的起源角度为主要的出发点,进而对西方女性主义艺术与中国女性艺术的不同表现形式以及所具有的社会与政治意义进行阐述,希望对西方女性主义艺术与中国女性艺术研究起到一定的借鉴作用。(本文来源于《北方文学》期刊2018年08期）
高宏宇[7]（2018）在《AFAP1-AS1在生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤的作用和机制研究》一文中研究指出目的:弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是一组具有明显异质性的侵袭性B细胞淋巴瘤,是非霍奇金淋巴瘤中最常见的亚型,约占35~40%,主要分为生发中心型(GCB)和非生发中心型两大类。其中,GCB-DLBCL被认为起源于生发中心母细胞,且发病机制复杂。尽管基因异常是GCB-DLBCL发生发展的重要起始因素,但是表观遗传学改变在疾病进程中的作用也受到越来越多的关注。长链非编码RNA(lncRNA)是近年来的研究热点,其异常表达与包括肿瘤在内的很多疾病密切相关,但是lncRNA在GCB-DLBCL中的作用及机制尚不明确。本课题将重点研究GCB-DLBCL的lncRNA表达谱,并选择其中差异倍数较高的lncRNA进行细胞生物学功能研究,并对其可能的作用机制进行初步探索。方法:第一部分:生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系和正常CD19+B细胞中长链非编码RNA的芯片检测和生物信息学分析1.CD19免疫磁珠分离的健康人外周血白细胞中的CD19+B细胞作为对照组,应用lncRNA/mRNA芯片筛选人GCB-DLBCL细胞系OCI-Ly1和OCI-Ly19中差异表达的lncRNA/mRNA。2.收集标本,包括10例GCB-DLBCL组织样本及10例淋巴结反应性增生(RLN)组织样本。应用qRT-PCR检测NR_026892(AFAP1-AS1)、ENST00000455011、ENST00000451368、ENST00000464929、ENST00000475089、ENST00000558952、ENST00000425358、ENST00000424690在OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞系中的表达水平,验证其表达趋势是否与芯片结果一致,并在10例GCB-DLBCL组织样本和10例RLN组织样本中应用qRT-PCR技术检测上述与芯片结果一致的lncRNA的表达水平,进一步验证。3.以经qRT-PCR验证的lncRNA为中心,结合mRNA表达谱构建lncRNA-mRNA共表达网络,通过生物信息学分析对差异表达的lncRNA进行功能预测。第二部分:沉默GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中AFAP1-AS1的表达对细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响1.本课题选择AFAP1-AS1进行进一步研究。制备和包装能够沉默AFAP1-AS1表达的腺病毒,感染对数生长期的GCB-DLBCL细胞系OCI-Ly1和OCI-Ly19,建立沉默AFAP1-AS1表达的GCB-DLBCL细胞系。2.设立叁组:实验组(sh-AFAP1-AS1干扰序列腺病毒感染细胞组)、无关序列对照组(sh-NC无关序列腺病毒感染细胞组)和空白组(未感染腺病毒细胞组)。3.CCK-8法检测叁组细胞的增殖能力。4.流式细胞术(Annexin V/7-AAD)检测叁组细胞的凋亡率。5.流式细胞术(PI)检测叁组细胞的周期进程。6.Western-blot检测叁组细胞中凋亡和周期相关蛋白的表达情况。第叁部分:AFAP1-AS1在GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中作用机制研究1.设立两组:实验组(sh-AFAP1-AS1干扰序列腺病毒感染细胞组)、无关序列对照组(sh-NC无关序列腺病毒感染细胞组)。2.应用Label-free蛋白质谱技术检测两组细胞的差异表达蛋白。3.对差异表达蛋白进行KEGG Pathway分析,由此确定AFAP1-AS1下游分子富集的信号通路。4.通过生物信息学预测与AFAP1-AS1及其下游分子均能互补结合的microRNA。5.构建报告基因载体H-AFAP1-AS1-WT/H-AFAP1-AS1-MUT和H-BTK-3’UTR-WT/H-BTK-3’UTR-MUT,采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-670-3p与BTK和AFAP1-AS1均可互补结合,并能够负性调控二者表达。结果:第一部分:生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系和正常CD19+B细胞中长链非编码RNA的芯片检测和生物信息学分析1.LncRNA芯片技术筛选出分别有1,648个lncRNA转录本和2,671个lncRNA转录本在GCB-DLBCL细胞系(OCI-Ly1和OCI-Ly19)中表达上调和下调(Fold Change≥2.0,P-value<0.05)。2.qRT-PCR检测结果显示ENST00000424690、ENST00000425358、NR_026892(AFAP1-AS1)在OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞系以及10例GCB-DLBCL组织样本中表达上调,而ENST00000464929和ENST00000475089的表达水平下调(Fold Chang≥2.0,P<0.05)。芯片结果和qRT-PCR结果基本保持一致,验证了芯片结果的可靠性。3.LncRNA-mRNA共表达网络图表明:3个细胞周期相关基因(GTSE1、CDK4、CDK1)和4个泛素-蛋白酶体相关基因(PSMA7、PSMD14、UBE2K、UBE2C)与ENST00000464929和ENST00000475089的表达呈负相关;ENST00000425358和NR_026892(AFAP1-AS1)与某些原癌或抑癌基因(MYB、RABL3、XAF1)的表达显着相关。第二部分:沉默GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中AFAP1-AS1的表达对细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响1.成功制备叁种sh-AFAP1-AS1干扰序列腺病毒和sh-NC无关序列腺病毒,腺病毒AFAP1-AS1 shRNA1~3的滴度均为1.58×10~100 PFU/ml。对比空白组和无关序列对照组,感染AFAP1-AS1 shRNA1~3腺病毒的细胞中AFAP1-AS1的表达水平显着下调(P<0.05)。2.CCK8法检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组细胞较空白组和无关序列对照组吸光度值显着减少,且随着时间的持续,差异越来越大。3.流式细胞术(Annexin V/7-AAD)检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组细胞的早期和晚期凋亡率较空白组和无关序列对照组显着升高,有统计学差异(P<0.05)。4.流式细胞术(PI)检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组细胞的G0/G1期细胞比例较空白组和无关序列对照组显着升高,S期细胞比例显着减少,有统计学差异(P<0.05)。5.Western blot检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组细胞与空白组和无关序列对照组相比,Cleaved Caspase-3和凋亡促进蛋白Bax的表达上调,而细胞周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E和凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达下调,有统计学差异(P<0.05)。第叁部分:AFAP1-AS1在GCB型弥漫大B细胞淋巴瘤细胞中作用机制研究1.沉默OCI-Ly1细胞中AFAP1-AS1后,蛋白质谱结果表明有122个蛋白表达上调,有124个蛋白表达下调,其中有4个DLBCL驱动基因POU2F2、BTK、PTPN6和XPO1的蛋白表达水平随AFAP1-AS1沉默而发生下调。2.通过对蛋白质谱结果中的差异蛋白进行KEGG Pathway分析,发现差异蛋白富集在泛素-蛋白酶体途径、B细胞受体通路(BCR)、TNF通路等多种肿瘤相关通路。3.Western blot检测结果表明OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞中,sh-AFAP1-AS1组与无关序列对照组细胞相比,BCR通路的关键激酶——BTK激酶及其磷酸化形式的表达水平减低,与质谱结果一致(P<0.05)。4.生物信息学预测出AFAP1-AS1、BTK与miR-670-3p互补结合及其结合位点。5.双荧光素酶报告基因实验证实miR-670-3p能够分别与AFAP1-AS1和BTK互补结合,并下调二者的表达。结论:1.与正常CD19+B细胞相比,OCI-Ly1和OCI-Ly19细胞系中有1,648个lncRNA转录本表达上调,有2,671个lncRNA转录本表达下调,AFAP1-AS1是其中差异倍数较高的lncRNA之一。2.沉默AFAP1-AS1可通过影响细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax以及细胞周期相关蛋白Cyclin D1和Cyclin E1的表达水平来抑制GCB-DLBCL细胞增殖、促进细胞凋亡,以及使细胞周期阻滞于G0/G1期。3.沉默AFAP1-AS1后差异蛋白富集在多种肿瘤相关通路,包括泛素-蛋白酶体途径、BCR信号通路和TNF信号通路。4.GCB-DLBCL中过度表达的AFAP1-AS1可能通过与BCR通路关键激酶BTK竞争性结合miR-670-3p,从而使miR-670-3p对BTK的负性调节作用减弱,导致BTK表达上调而发挥促癌作用。(本文来源于《中国医科大学》期刊2018-03-01）
胡恒丽,孙晓英[8]（2017）在《高职大学生职业道德培育生发机制探析》一文中研究指出在职业教育愈发重要的中国,职业道德教育也成为职业教育的德性培育重点。除了思考高职大学生职业道德教育的外在方式之外,从哲学、心理学以及社会、市场等角度就大学生内在需求与接受的情况来分析职业道德培育的可能性,为当今职业院校的职业道德培育奠定理论根基。(本文来源于《现代职业教育》期刊2017年33期）
林青霞[9]（2017）在《E3泛素连接酶FBW7对BCL6的调节机制及其在生发中心的作用》一文中研究指出转录抑制因子Bcl6对B细胞生发中心的发育和功能维持起着重要的作用,Bcl6的表达失控将会直接导致B细胞淋巴瘤的产生,因此如何精确调控Bcl6在生发中心中的表达对于预防由生发中心引发的疾病有着重要的意义。大量的研究揭示了 Bcl6的转录水平调控,然而关于Bcl6蛋白翻译后的修饰却鲜为人知。本文中,我们发现了近年来被广泛报道的一种重要的肿瘤抑制因子Fbw7,通过形成SCFFbw7复合体介导Bcl6蛋白的降解,从而控制细胞内Bcl6蛋白稳定性。在本文的研究中,我们通过生物信息学的方法,对Fbw7的底物进行预测,我们发现Bcl6中包含了Fbw7直接识别的降解信号序列,且该段序列在不同物种中高度保守。接下来,我们利用生物化学与分子生物学等技术手段,通过一系列外源和内源的实验验证了 Fbw7能够结合Bcl6并介导其泛素化降解,此外,我们还发现Bcl6的降解依赖于磷酸激酶JNK对其磷酸化。最后,我们进一步探究了Fbw7介导Bcl6降解的生理意义,我们首先发现Fbw7在生发中心B细胞中高表达,当在生发中心中特异性敲除Fbw7基因后,我们观察到生发中心b细胞的发育并未受到影响,然而其抗体类型转换能力却显着受损。初步实验结果发现Fbw7敲除后,生发中心中记忆细胞的比例上调,这可能是Bcl6蛋白水平的上调抑制了 blimpl蛋白,从而导致生发中心b细胞向记忆细胞分化。综上所述,我们的研究发现了 Fbw7通过介导Bcl6的降解,影响生发中心B细胞向记忆细胞的分化来实现对生发中心的调控。(本文来源于《华东师范大学》期刊2017-04-01）
尹美蓉[10]（2017）在《产品架构在研发职能中的效力生发机制研究》一文中研究指出产品架构是产品创新的重要产出,它对产品研发具有非常重要的作用。尽管当前有不少文献研究了在产品研发中产品架构多种多样的作用,然而产品架构在研发职能中的效力生发机制却没有整合性的、统一的评估分析框架,解释和剖析产品架构效力生发机制的基础理论尤为缺乏,因此就很难判断产品架构如何影响研发效力,从而影响了产品架构对产品研发的作用发挥。本文以产品架构在研发职能中的效力生发的组织机制为基础,深入分析研发部门效力和产品架构作用的相关文献,在归纳总结产品架构对产品研发作用的基础上,系统地分析产品架构对研发效力的影响机制,明确产品架构在研发职能中产生作用的路径和脉络,形成面向产品架构构造的评估策略。采用案例研究的方法,从而分析验证产品架构对研发效力的作用生发机制,形成一个系统的分析框架,为企业做出研发战略决策提供一个有效的方案。本文通过文献综述,系统梳理了产品架构在研发职能中的效力指标,以工作圈研发业务为基本的分析单位,并使用内容分析方法,总结出产品架构的效力生发机制包括架构方向性风险、学习成本和协调难度叁个要素,引入专家经验、用户/市场需求、交互记忆、敏捷/迭代开发、耦合和重用等变量,系统构建产品架构在研发职能中的效力生发机制概念模型,提出多个相关的理论命题,以资源基础理论、组织学习理论和协调理论为理论基础,采用案例研究方法,对访谈材料和文档材料进行内容分析,并进行一级编码和二级编码,从而验证前期提出的理论命题。本文通过案例研究得到以下结论:1)架构方向性风险、学习成本和协调难度叁个生发组织机制通过产品架构对研发风险和研发周期产生影响,按照影响比重从大到小的顺序,依次为架构方向性风险、学习成本、协调难度。2)除架构方向性风险、学习成本、协调难度叁个生发机制外,专家经验、用户/市场需求、交互记忆、敏捷/迭代开发、重用和耦合对研发周期和研发风险也产生很重要的作用。专家经验和用户/市场需求可以使架构方向性风险的作用加强;敏捷开发和交互记忆使学习成本的作用加强;重用和松耦合使协调难度的作用加强。结合本文的案例研究发现,并从企业现实情境出发,以产品架构对研发周期和研发风险作用生发机制的角度提出了增强产品架构对研发周期和研发风险影响的管理建议,为企业的产品研发管理和组织管理提供参考方案。(本文来源于《北京交通大学》期刊2017-04-01）
生发机制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文以中国留日学生江歌被闺蜜前男友杀害案网络舆情为例,选取今日头条、腾讯新闻、微信、微博四个平台2017年11月9日至12月31日关于"江歌案"的全部媒体文本及网民发言进行内容分析。研究发现,移动网民对"江歌案"的讨论存在明显的群体极化现象,且充斥着"愤怒"等负面情绪。综合"江歌案"及近年发生的一些网络群体极化事件,本文对移动互联网环境下群体极化的生发机制做了系统且较为全面的探讨,认为在源头事件刺激、自媒体煽动的影响下,具有全新媒介使用习惯的网民在移动互联网空间互相传染、彼此暗示,加速了极端倾向的形成、极端情绪的扩散和极端态度的固化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
生发机制论文参考文献
[1].袁廿一.中国智慧和中国方案:就业优先的阶段性内涵与生发机制[J].中国劳动关系学院学报.2019
[2].黄河,康宁.移动互联网环境下群体极化的特征和生发机制——基于“江歌案”移动端媒体文本和网民评论的内容分析[J].国际新闻界.2019
[3].聂智兴,顾玉彪,韩大鹏,肖连波,欧阳桂林.类风湿关节炎与关节滑膜异位生发中心形成的机制[J].医学综述.2018
[4].路瑛.EGFR信号通路在泡状棘球蚴生发细胞维持中的作用及其机制[D].厦门大学.2018
[5].刘丽.具身视角下实体场景的本质与生发机制[D].厦门大学.2018
[6].吴以彩.简析西方女性主义艺术与中国女性艺术的不同生发机制[J].北方文学.2018
[7].高宏宇.AFAP1-AS1在生发中心型弥漫大B细胞淋巴瘤的作用和机制研究[D].中国医科大学.2018
[8].胡恒丽,孙晓英.高职大学生职业道德培育生发机制探析[J].现代职业教育.2017
[9].林青霞.E3泛素连接酶FBW7对BCL6的调节机制及其在生发中心的作用[D].华东师范大学.2017
[10].尹美蓉.产品架构在研发职能中的效力生发机制研究[D].北京交通大学.2017