导读:本文包含了心内神经论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经生长因子(NGF),雌激素,心内神经节,免疫组织化学
心内神经论文文献综述
陈岚,刘晓柳[1]（2016）在《切除卵巢大鼠心内神经NGF表达的变化（英文）》一文中研究指出通过建立切除雌性大鼠卵巢、和切除卵巢后雌二醇替代治疗模型与正常雌性大鼠进行对照,采用免疫组织化学方法观察雌激素是否对大鼠心房后壁心内神经节神经生长因子(NGF)的表达有影响。实验结果发现各组大鼠心房后壁心内神经节均存在NGF免疫阳性神经元,但切除卵巢组大鼠心内神经节NGF免疫阳性神经元的数量与其他组相比明显减少,阳性染色明显减弱。实验结果证明心房后壁心内神经节存在NGF,并且受雌二醇影响,提示雌激素可能会影响心内神经节NGF的表达。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年52期）
刘晓柳,熊彦娥[2]（2016）在《卵巢切除大鼠心内神经节IL-6和NGF表达的变化（英文）》一文中研究指出目的观察卵巢切除大鼠心内神经节IL-6和NGF的表达与成年雌性大鼠、卵巢切除后雌二醇替代大鼠是否有变化及其是否受雌激素影响。方法本研究采用免疫组织化学方法。结果各组大鼠心内神经节均存在IL-6阳性神经元和NGF阳性神经元,但卵巢切除组大鼠心内神经节IL-6阳性神经元明显增多,表达明显增强,而卵巢切除组大鼠心内神经节NGF阳性神经元的数量却明显减少,表达明显降低。结论心房后壁心内神经节存在IL-6和NGF,并且受雌激素影响,提示雌二醇可能影响心内神经节IL-6和NGF的表达。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年49期）
钟毅[3]（2015）在《右美托咪定致自主神经功能失衡时对心内传导系统的影响》一文中研究指出全麻药(吸入麻醉药和静脉麻醉药)对心肌细胞有变时、变力作用,如心脏节律的改变及心肌抑制。静脉麻醉药造成心率的变化多数是由于静脉麻醉药干扰自主神经系统的平衡所致,心脏的电稳定依赖于迷走神经、交感神经和体液调节之间的平衡。自主神经的作用是通过化学递质来完成的,交感神经通过释放去甲肾上腺素(Norepinephrine, NE)和肾上腺素(绝大部分是前者)作用于受体,激动时活化腺苷酸环化酶引起环磷酸腺苷(Cyclic Adenosine monophosphate, cAMP)变化,继而引起K+、Ca+、Na+等离子活动改变。迷走神经末梢通过释放乙酰胆碱(acetycholine, Ach),作用于心脏M受体(主要是M2受体亚型),抑制腺苷酸环化酶的活性,减少cAMP生成,调节细胞膜离子通道电流,进而影响心脏的电活动。迷走神经分布最多的部位为窦房结,其次为房室结,心室的迷走神经分布最少；而交感神经无此种上下分布差异,交感神经的节后纤维则分布于整个心脏。自主神经通过压力感受器、心肺感受器和化学感受器等组成的心血管反射实施对心脏节律的调节。如果交感和迷走神经之间相互制约机制不能达到平衡,即可使心内传导系统的功能发生改变。在围手术期常常使用多种麻醉药以达到一定的麻醉深度,大多数麻醉药对心脏具有负性变时变力作用,导致麻醉期间心血管系统的显着变化。近二十年来麻醉药物引起室性心律失常、窦性心动过缓、房室传导阻滞等的报道和研究逐渐增多,自主神经张力及均衡性改变在药物致心律失常中具有重要的作用。心脏交感神经张力增高可导致心动过速,室速室颤；迷走神经张力增高可导致窦房结、房室结功能异常,引起缓慢性心律失常及传导阻滞。麻醉药物所致的心律失常将给患者带来风险,因此充分了解麻醉药物致负性变时变力作用机制具有重要的临床意义。右美托咪定(Dexmedetomidine, Dex)是一种新型高效、高选择性的a2肾上腺素受体(α2-AR)激动剂,1999年美国国家食品药品监督局批准将其用于重症监护病房的镇静,在我国已进行辅助全身麻醉有效性和安全性的临床试验,Dex在围手术期麻醉和症监护病房中的使用已显示出优越性和应用价值。现已明确,Dex通过作用于大脑的蓝斑核发挥镇静催眠效应,主要通过作用于脊髓后角发挥抗伤害性感受效应,通过作用于外周及中枢共同发挥抗交感活性效应。Dex镇静作用具有独特的“清醒镇静”的特点,在接受长期机械通气的重症监护室患者,右美托咪定是不逊色于咪达唑仑和异丙酚维持轻到中度的镇静作用。近五来国内右美托咪定的研究呈大幅度上升趋势,从万方数据库的数据显示2010年的每百万期刊论文中命中4.78篇到2014年命中225.78篇,其中约百分之九十以上都是与Dex稳定血流动力学、抑制应激反应、减少麻醉剂及阿片类药物的用量、辅助镇静镇痛作用的优点有关,动物实验中Dex与器官保护作用的研究较多。临床医师除了关注Dex的疗效,亦应更加关注其安全性,促进其合理应用。国外文献报道低血压和心动过缓是Dex最常见的不良反应。两项Dex对儿童心内传导系统的研究中临床推荐剂量的Dex可能显着抑制窦房结和房室结功能,近年来也有使用推荐剂量的Dex后发生心脏停搏的病例报道,在患者身上发生与用药相关的心动过缓和房室传导阻滞等副反应尚未引起足够重视。Dex通过抑制交感神经活性使迷走神经占优势下引起心内传导系统功能的改变目前已基本明确,然而直接增加心脏迷走神经活性的机制尚无确切结论。第一章临床试验通过静息12导联心电图、经食道心房起搏技术获得心脏窦房结及房室结功能的电生理指标,观察产生中度镇静剂量的Dex对健康自愿者的心率、房室传导时间、室内传导时间、QT间期、校正QT间期、窦房结及房室结功能的影响,第二章临床试验观察Dex给药过程中青年人的心率变异性(heart ratevariability, HRV)变化,分析药物所引起的自主神经功能的变化规律。通过以上试验研究获得药物对心内传导系统影响的临床研究数据,为更好的预测药物使用过程中的不良反应提供客观的依据。缝隙连接(gap junction, GJ)介导心肌细胞间电偶联,为电兴奋的顺序传播构成细胞间的通路进而调控心肌同步收缩,缝隙连接通道的再分布和数量的改变可导致相应部位心肌组织的传导速度及方向发生改变。第叁章观察Dex对家兔离体及在体心脏模型心率影响,观察Dex对心脏的直接影响,分析Dex对在体心脏心率影响的量效关系,确定制备家兔窦性心动过缓动物模型的药物剂量。第四部分通过Dex建立家兔窦性心动过缓动物模型观察窦房结缝隙连接蛋白Cx45、Cx31.9、Cx40表达的变化,初步探讨Dex致心脏负性频率和负性传导的作用是否与窦房结缝隙连接蛋白的表达量改变有关。第一章右美托咪定对健康自愿者心内传导系统的影响目的通过观察临床推荐剂量的右美托咪定对健康自愿者心率、房室传导时间、室内传导时间QT间期、校正QT间期、窦房结功能、房室结功能的影响,研究药物对心内传导系统影响。方法本试验用药前后进行自身对照。健康志愿者20名,受试者接受右美托咪啶1.0μg/kg负荷量(泵注时间大于10分钟),持续泵注量0.5μg·kg-1·h-1进行试验观察。于静脉泵注Dex前(to),静脉泵注Dex20min (t1)、静脉泵注Dex40min(t2)进行静息十二导联心电监测,自动分析记录心率、PR间期、QRS波宽度、QT间期、校正QT间期；并于t0、t1、t2时点记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血氧饱和度(SP02)。于Dex静脉泵注前、Dex静脉泵注后(30±5)min经食道左心房调搏测定窦房结恢复时间(SNRT)、校正窦房结恢复时间(CSNRT)、窦房结总恢复时间(TRT)。于Dex静脉泵注前(To)、Dex静脉泵注后15-20min(T1)及35～40min(T2)经食道左心房调搏测定房室结前传文氏点、2：1阻滞点；于Dex静脉泵注前(To)、Dex静脉泵注后(20±5)min(T1)、Dex静脉泵注后(50±5)min(T2)测定房室结相对不应期(AVNRRP)、房室结有效不应期(AVNERP)。结果(1)静息12导联心电图指标：心率用药后显着降低(P<0.05),PR间期用药后显着延长(P<0.05),用药后QRS波时限显着增加(P<0.05),QT间期用药后显着延长(P<0.05),校正QT间用药后无显着变化(P>0.05)；(2)窦房结功能指标：泵注Dex前后比较R-R间期、SNRT、CSNRT、TRT均较基础值显着延长(P<0.05)。(3)房室结功能指标：房室结前传文氏点、2：1阻滞点用药后T1和T2时点与To比较显着提前(P<0.05)；AVNRRP及AVNERP用药后T1和T2时点与T0比较均显着延长(P<0.05)。结论Dex药物注射后导致心率减慢,房室传导时间、室内传导时间、QT间期均延长,校正QT间期无显着变化,右美托咪定抑制窦房结及房室结的功能,各指标未达到病理性临床心脏传导系统改变的异常临界值。药物引起的心内传导系统不良反应存在明显的个体差异,基础迷走张力高的受试者临床麻醉推荐剂量的右美托咪定亦可导致严重的心动过缓和房室传导阻滞。第二章右美托咪定对青年人心率变异性影响的临床研究目的 观察右美托咪定对青年患者心率变异性(heart rate variability, HRV)的影响,观察药物给予过程中自主神经张力和均衡性的改变。方法24例择期手术的青年患者,按随机数字表随机分为2组(n=12)。所有临床观察均在早上8点至10点间进行,麻醉手术前C组泵入生理盐水,I组泵入Dex 1.0μg/kg负荷量,持续泵注量0.5μg·kg-1·h-1。分别于药物泵注前(To)、Dex静脉泵注后15-20min(T1)、Dex静脉泵注后45-50min(T2)通过数字化心电工作站监测给药过程中HRV时域指标及频域指标。HRV时域指标包括5min心搏总量、平均心室率、R-R间期值的标准差(SDNN)、相邻正常R-R间期差值的均方根(RMSSD)、相邻正常R-R间期差值≥50ms的心搏数占总R-R间期数的百分数(PNN50)；HRV频域指标包括标化低频功率(LFnorm)、标化高频功率(HF norm)、交感／迷走张力的平衡比值(LF/HF)的变化。结果(1)一般情况比较受试者男女构成比、年龄、身高、体重、BMI比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)术中监测无创血压变化无显着差异(P>0.05),血氧饱和度用药后显着降低但仍在临床正常范围内(P<0.05)。(3)HRV的时域指标随时间变化趋势,与To时点基线值比较,C组各指标无显着变化(P>0.05),Ⅰ组各指标均有显着变化(P<0.05),T1、T2时点5min心搏总量、平均心室率均显着减低(P<0.05),T2时点的SDNN显着增高(P<0.05),T1、T2时点的]RMSSD、PNN50均显着增加(P<0.05)。时域指标组间比较,两组T0时点基础值比较无显着差异(P>0.05),Ⅰ组T1、T2时点的5min心搏总量、平均心室率较对照组显着降低(P<0.05),Ⅰ组T1、T2时点的SDNN、RMSSD、PNN50较对照组显着升高(P<0.05)(4)HRV的频域指标随时间变化趋势：与T0时点基线值比较,C组各指标无显着变化(P>0.05),Ⅰ组的LFnorm随时间变化无显着变化趋势(P>0.05),Ⅰ组的T1时点的HFnorm升高(P<0.05),Ⅰ组的T1时点的LF/HF显着降低(P<0.05),T2时点的LF/HF回升(P>0.05)。频域指标组间比较,两组T0时点基础值比较无显着差异(P>0.05),Ⅰ组的T1、T2时点的HFnorm较对照组升高,LF/HF在Ⅰ组T1时点较对照组降低(P<0.05),T2时点与对照组比较无显着差异(P>0.05)。结论HRV时域指标5min心搏总量、平均心室率、SDN、RMSSD、PNN50的结果,HRV频域指标LFnorm(nu)、HFnorm(nu)、LF/HF的结果提示给药过程中交感神经张力降低,迷走神经张力增高,交感与迷走神经张力平衡比值降低,负荷量泵注结束后心率最慢,迷走神经张力最高。第叁章右美托咪定对家兔离体及在体心脏心率的影响目的：观察右美托咪定对家兔离体及在体心脏模型心率影响,以探讨其引起心动过缓的原因,分析药物对在体心脏心率影响的量效关系。方法制备家兔Langendoff离体心脏灌注模型24个,按随机数据表分为叁组(n=8)。对照组(C组),右美托咪啶3、30ng/ml(El、E2组)。家兔麻醉肝素化后取出心脏,连接离体灌注装置,用95%01+5%C02混合气体平衡的K-H液进行恒温恒压逆行灌注,灌注5 min后切开左心耳,经左心房和二尖瓣,将心室内压球囊测压管送入左心室,测压导管的另一端连接生物信号采集处理系统监测心率(HR),左心室收缩压(LVSP),左心室舒张压(LVDP),左心室内压最大上升速率(+dP/dtmax),左心室内压最大下升速率(-dP/dtmax)指标。离体心脏在平衡灌注15min之后,C组持续灌注K-H液30min, E1、E2组分别灌注含Dex的3、30ng/ml的K-H液30min。所有指标于平衡灌注15min(T0)、灌注30min(T1)、灌注45min(T2)记录。在体家兔模型经耳缘静脉泵注不同剂量Dex(3、6、9、12、15μg/kg)于Dex静脉泵注前(T0)、Dex静脉泵注后15min(T1)、Dex静脉泵注后40min(T2)记录平均动脉压和心率,并分析Dex对心率影响的量效关系。结果：(1)离体组：固定分组进行不同时间点比较,结果显示叁组HR、LVSP、 LVDP、±dP/dtmax不同时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)；同一时间点对叁组进行组间比较,HR、LVSP、LVDP、±dP/dtmax组间比较均无显着差异(P>0.05),离体心脏左心功能随时间逐渐下降,但组间比较无明显差异(P>0.05)。(2)在体心脏组除3μg/kg剂量组外负荷量泵注结束后10～15min心率显着下降(P<0.05),6、9μg/kg负荷剂量组40min后心率恢复基础水平(P>0.05),12.15μg/kg负荷剂量组40min后心率未完恢复到基础水平(P<0.05),不同剂量Dex与心率差值(基础心率-泵药后15min心率)/基础心率呈直线正相关关系(F=203.8243,P<0.001),相关系数r=0.948,决定系数R2=0.899。结论：不同灌注浓度的Dex对离体心脏HR, LVSP, LVDP, ±dP/dtmax无显着影响,Dex对窦房结及心肌无直接抑制作用,在保留自主神经的在体模型中药物剂量与心率减慢的幅度呈直线正相关(F=203.823,P<0.001,r=0.948,R2=0.899),自主神经在Dex致心动过缓中具有重要的作用。第四章右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中Cx45、Cx31.9和Cx40表达的变化目的：观察右美托咪定致家兔窦性心动过缓模型中心脏窦房结中缝隙连接蛋白Cx45、Cx31.9和Cx40表达量的变化,初步探讨Dex致心脏负性频率和负性传导的作用是否与缝隙连接蛋白的表达量改变有关。方法：成年健康新西兰家兔48只分为两组,每组24只分别按随机数字表分为叁个亚组(n=8),通过耳源静脉注射Dex制备家兔窦性心动过缓模型,心率下降幅度为基础心率的30%以上为动物模型制备成功。戊巴比妥钠基础麻醉后,迅速完成获取心脏电生理指标、血压和心电图的基本操作。C组持续泵注生理盐水,D1组泵入Dex10μg/kg负荷量,持续泵注量5μg·kg-1·h-1,D2组泵入Dex 60μg/kg负荷量,持续泵注量30μg·kg-1·h-1,叁亚组观察时间为药物开始泵注后60分钟,观察结束后迅速开胸取出心脏准确分离家窦房结组织,第一组窦房结组织通过免疫组化法检钡Cx45、Cx31.9、Cx40蛋白平均光密度,第二组窦房结组织通过实时荧光定量法检测Cx45、Cx31.9、Cx40基因相对表达量变化。结果不同实验组间比较结果显示；(1)t0时点叁组MAP、HR的基础值比较无显着差异(P>0.05),组间比较的结果显示t1、t2、t3时点D1、D2组MAP显着小于C组(P<0.05),Dl组与D2组的MAP比较无显着差异(P>0.05)。组间比较结果显示t1、t2、t3时点D1、D2组的HR显着小于C组(P<0.05),t1、t2、t3时点与D2的HR显着小于D1组(P<0.05)。(2)基因相对表达量的变化：Cx45基因相对表达量D2组比C组显着增加(P<0.05),D2组比Dl组显着增加(P<0.05),D1组与C组比较无显着差异(P>0.05)；Cx31.9基因相对表达量Dl组比C组显着增加(P<0.05),D2组与C组、D1组与D2组比较无显着差异(P>0.05)；Cx40基因相对表达量D2组比C组显着增加(P<0.05),D1组与C组、D1组与D2组比较无显着差异(P>0.05)。(3)蛋白平均光密度的改变：Cx45蛋白平均光密度D2组比C组显着增加(P<0.05),D2组比D1组显着增加(P<0.05),D1组与C组比较无显着差异(P>0.05)；Cx31.9蛋白平均光密度D1组、D2组比C组显着增加(P<0.05),D1组与D2组比较无显着差异(P>0.05)；Cx40蛋白平均光密度D1组、D2组比C组显着增加(P<0.05),D2组比D1组也显着增加(P<0.05)。结论：10μg/kg以上剂量的右美托咪定可造成家兔窦性心动过缓,血压显着降低。右美托咪定可能通过引起缝隙连接蛋白基因表达量和蛋白表达量的变化影响心脏的电生理特性,心脏在窦房结区的传导速度有减慢的趋势。Dex导致的心脏负性频率和负性传导作用与心脏低导电性缝隙连接蛋白Cx45的增加,低导电性Cx31.9/Cx40异型缝隙连接通道表达增加可能有关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-05-25）
孙立新,张明泳,潘巍巍,王明山,王强[4]（2015）在《双侧胸椎旁神经阻滞复合全麻对心内直视手术患者应激反应的影响》一文中研究指出目的:探讨双侧胸椎旁神经阻滞复合全麻对心内直视手术患者应激反应影响。方法:择期二尖瓣置换术患者40例,随机分为两组:双侧胸椎旁神经阻滞复合全麻组(P组)和单纯全麻组(G组),每组20例。P组患者麻醉诱导前经T3、4间隙行双侧胸椎旁间隙穿刺置管,两侧分别注射试验剂量3.75 g/L罗哌卡因5 ml,5 min后分别给予首次量3.75 g/L罗哌卡因15 ml。于麻醉前、体外循环(CPB)前、术毕及术后24 h抽取静脉血,测定血浆胰岛素、皮质醇及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。记录两组心脏复跳情况、术后正性肌力药使用率、机械通气时间、ICU滞留时间、肺部并发症发生率、心衰发生率及死亡率。结果:与麻醉前比较,两组患者胰岛素、皮质醇及AngⅡ水平均从CPB前开始升高,至术毕达到高峰(P<0.05或P<0.01),P组患者术后24 h降至正常水平。与G组比较,胰岛素水平在术后24 h两组差异无统计学意义,术毕及术后24 h皮质醇及AngⅡ水平均低于G组(P<0.05),术毕胰岛素水平低于G组(P<0.05)。P组患者术后24 h多巴胺使用量、机械通气时间明显低于G组(P<0.05)。结论:双侧胸椎旁神经阻滞可一定程度上抑制心内直视手术患者应激激素释放。(本文来源于《心脏杂志》期刊2015年01期）
涂杰,张炳东,陈燕桦,梁蓓薇,梁东科[5]（2013）在《右侧星状神经节阻滞对不停跳体外循环心内直视术患者脑氧代谢的影响》一文中研究指出目的:探讨右侧星状神经节阻滞(SGB)对不停跳体外循环心内直视术患者脑氧代谢的影响。方法:择期行不停跳体外循环下心内直视术的患者60例,男38例,女22例,年龄20~65岁,体重42~67kg,ASAⅡ或Ⅲ级。采用随机数字表法,分为SGB组(S组)和对照组(C组),每组30例。S组行右侧SGB后麻醉诱导,C组直接麻醉诱导。于右侧颈内静脉逆行置管后即刻(基础状态,T0)、降温至鼻咽温32℃(T1)、复温至鼻咽温37℃(T2)、停体外循环时(T3)采集桡动脉和颈内静脉球部血,行血气分析,测定颈内静脉球血氧饱和度(SjvO2)、动静脉血乳酸浓度,并计算桡动脉-颈内静脉球部血氧含量差值(Da-jvO2)、脑氧摄取率(CEO2)及桡动脉-颈内静脉乳酸差值(Da-jvL)。结果:两组各时点心率(HR),氧分压(SpO2),平均动脉压(MAP)和中心静脉压(CVP)比较差异无统计学意义(P>0.05),且均在目标范围内。与C组比较,S组在T1~T3时SjvO2升高,DajvO2、CEO2和Da-jvL降低(均P<0.05)。结论:右侧SGB可降低不停跳体外循环心内直视术患者的脑氧耗,保持脑血流和脑氧代谢的良好匹配,其机制需进一步探讨。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2013年06期）
杨月琴[6]（2013）在《运动对正常及肥胖大鼠心内副交感神经心率调节功能的研究》一文中研究指出目的：本研究通过高脂高糖饮食饲养以及运动能力测试,建立不同运动强度训练的大鼠跑台运动模型,试探讨不同运动强度对正常及肥胖大鼠心内副交感神经心率调节功能的影响,为运动对自主神经功能影响提供参考。方法：10周龄雄性SD大鼠40只,经最大速度测试之后,随机将大鼠分为叁组,即：空白对照组(C组)12只、中等强度运动组(M组)14只以及大强度运动组(H组)14只；4周龄雄性SD大鼠90只,随机分为两组,即普食组(C组)12只,高脂高糖饮食组(F组)78只。饲养8周后,挑选出肥胖大鼠,随机分为叁组继续高脂饲养,肥胖对照组(FC组),肥胖中等强度运动组(FM组)和肥胖大强度运动组(FH组)；各组大鼠运动训练8周后,测试大鼠安静状态下心率,交感神经及副交感神经阻断后的变化心率以及大鼠右心M2受体、RGS6以及KCNJ5的表达情况。结果：(1)8周中等强度及大强度运动训练能够显着性降低正常大鼠迷走神经心率调节功能；(2)8周中等强度运动训练显着性增加M2受体含量,但两种运动方式对RGS6和KCNJ5含量没有影响；(3)8周中等强度运动与大强度运动均能够降低M2受体、RGS6及Kir3.4mRNA的含量；(4)高脂高糖饲养8周后大鼠心率显着性低于普食组；(5)8周大强度运动能够导致肥胖大鼠心脏微细结构发生损伤；8周中等强度运动训练及大强度运动训练,不能显着性改变肥胖大鼠安静状态下的心率；(6)8周运动训练对肥胖大鼠M2受体、RGS6及KCNJ5含量没有影响;但对叁者mRNA含量存在一定影响。结论：(1)8周中等强度及大强度运动训练能够有效降低正常成年大鼠迷走神经心率调节功能；但对肥胖大鼠影响不明显,该功能的改变并不是通过心内迷走神经调节通路实现的。(2)肥胖大鼠自主神经心率调节功能由8周时迷走神经调节占主导地位逐渐过渡到交感神经调节占主导地位,这种改变可能与高脂高糖饮食干预时间长短有关,与大鼠肥胖程度有关。(3)无论正常大鼠还是肥胖大鼠的副交感神经心率调节作用经过8周的运动训练之后,均没有产生运动强度的依赖性。(本文来源于《北京体育大学》期刊2013-06-04）
徐亚静[7]（2010）在《京东北部地区综合医疗服务水平提高》一文中研究指出本报讯 北京地坛医院最近开设了心内科和神经内科两个科室，有关门诊已于近日开放，此举将为北京东北部的望京和顺义空港等地区的近百万居民带来高水平、方便的医疗服务。 地坛医院院长张永利介绍，目前，北京东北部地区尚缺乏大型的综合医院。地坛医院希望借助(本文来源于《中国医药报》期刊2010-10-26）
陈绮文,胡茂研,谢海辉,李毓仁[8]（2010）在《心内神经对蟾蜍心率变异的调节及其作用机制的研究》一文中研究指出目的通过监测蟾蜍的心电图,比较动物清醒安静状态、离体灌流时HRV的不同,分析自主神经和体液因素对HRV的影响,观察心内神经对HRV的调节并分析其作用机制。方法选健康雄性中华蟾蜍50只,随机分为5组,在体组;离体组,阿托品(atropine,Atr)组;酚妥拉明(phentolamine,Phe)+β受体阻断剂普蔡洛尔(propranolol,Pro)组;Atr+Phe+Pro组,观察比较各相关指标。结果心脏离体后,与在体情况下相比,HR显着升高。正常心动周期的标准差(SDNN)显着降低,相邻正常心动周期差值的均方根(rMSSD)降低。离体给药组HRV各指标的比较,单独给予Atr后,HRV时域指标变化不明显,频域指标中HF变化不明显,LF、LF/HF显着增加;给予Phe+Pro后,HR显着降低,SDNN和rMSSD升高,LF、LF/HF降低;同时给予Atr+Phe+Pro后,HR变化无统计学意义,SDNN和rMSSD降低,HF降低,LF、LF/HF升高。结论离体状态下,心内神经对蟾蜍的HR和HRV有重要的调节作用,且以心内交感神经调节为主。(本文来源于《临床医学工程》期刊2010年05期）
周静,何明恒,田爱炬,程桂荣[9]（2010）在《雌激素对大鼠心内神经节血管内皮生长因子表达的影响》一文中研究指出目的:用免疫组织化学方法观察成年雌性大鼠,卵巢摘除组大鼠,卵巢摘除后17beta雌二醇肌肉注射组大鼠的心内神经节血管内皮生长因子(VEGF)的表达及变化。方法:免疫组织化学染色。结果:①各组大鼠心内神经节均存在VEGF表达阳性神经细胞;②卵巢摘除组大鼠心内神经节VEGF阳性神经元明显减少,表达明显减弱(P<0.05)。结论:心内神经节细胞表达血管内皮生长因子(VEGF);雌激素可能影响心内神经节VEGF的表达。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2010年02期）
刘晓柳,李光千[10]（2009）在《雌激素对大鼠心内神经节IL-6和NGF表达的影响》一文中研究指出目的:观察白介素6(IL-6)和神经生长因子(NGF)在成年雌性大鼠、卵巢切除大鼠、卵巢切除后雌二醇替代大鼠心内神经节的表达及变化。方法:免疫组织化学方法。结果:各组大鼠心内神经节均存在IL-6阳性神经元和NGF阳性神经元,但卵巢切除组大鼠心内神经节IL-6阳性神经元明显增多,表达明显增强,而卵巢切除组大鼠心内神经节NGF阳性神经元的数量却明显减少,表达明显降低。结论:心房后壁心内神经节存在IL-6和NGF,并且受雌激素影响,提示雌二醇可能影响心内神经节IL-6和NGF的表达。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2009年08期）
心内神经论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察卵巢切除大鼠心内神经节IL-6和NGF的表达与成年雌性大鼠、卵巢切除后雌二醇替代大鼠是否有变化及其是否受雌激素影响。方法本研究采用免疫组织化学方法。结果各组大鼠心内神经节均存在IL-6阳性神经元和NGF阳性神经元,但卵巢切除组大鼠心内神经节IL-6阳性神经元明显增多,表达明显增强,而卵巢切除组大鼠心内神经节NGF阳性神经元的数量却明显减少,表达明显降低。结论心房后壁心内神经节存在IL-6和NGF,并且受雌激素影响,提示雌二醇可能影响心内神经节IL-6和NGF的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心内神经论文参考文献
[1].陈岚,刘晓柳.切除卵巢大鼠心内神经NGF表达的变化（英文）[J].世界最新医学信息文摘.2016
[2].刘晓柳,熊彦娥.卵巢切除大鼠心内神经节IL-6和NGF表达的变化（英文）[J].世界最新医学信息文摘.2016
[3].钟毅.右美托咪定致自主神经功能失衡时对心内传导系统的影响[D].南方医科大学.2015
[4].孙立新,张明泳,潘巍巍,王明山,王强.双侧胸椎旁神经阻滞复合全麻对心内直视手术患者应激反应的影响[J].心脏杂志.2015
[5].涂杰,张炳东,陈燕桦,梁蓓薇,梁东科.右侧星状神经节阻滞对不停跳体外循环心内直视术患者脑氧代谢的影响[J].广西医科大学学报.2013
[6].杨月琴.运动对正常及肥胖大鼠心内副交感神经心率调节功能的研究[D].北京体育大学.2013
[7].徐亚静.京东北部地区综合医疗服务水平提高[N].中国医药报.2010
[8].陈绮文,胡茂研,谢海辉,李毓仁.心内神经对蟾蜍心率变异的调节及其作用机制的研究[J].临床医学工程.2010
[9].周静,何明恒,田爱炬,程桂荣.雌激素对大鼠心内神经节血管内皮生长因子表达的影响[J].数理医药学杂志.2010
[10].刘晓柳,李光千.雌激素对大鼠心内神经节IL-6和NGF表达的影响[J].中国免疫学杂志.2009
标签：神经生长因子(NGF); 雌激素; 心内神经节; 免疫组织化学;