导读:本文包含了细胞凋亡血管性痴呆论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管性,痴呆,凋亡,细胞,薯蓣,电针,宣肺。
细胞凋亡血管性痴呆论文文献综述
张杰,马云枝[1]（2019）在《复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元细胞凋亡时效的影响》一文中研究指出目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠海马区自噬正相关蛋白Beclin-1表达的影响及在海马神经元细胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉分次结扎法,建立血管性痴呆大鼠模型。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、复智胶囊高剂量组、复智胶囊低剂量组及多奈哌齐组,并设假手术组。分别在第3天、第7天、第14天采用Western Blot法检测大鼠海马区脑组织中Beclin-1、Bcl-2和Caspase-3的表达,采用TUNEL法检测海马神经元细胞凋亡数。结果:术后3 d即对海马神经元细胞造成损害,与假手术组比较,造模后各组各时点的Beclin-1、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平明显增高(P<0.05),海马神经元细胞大量凋亡(P<0.05)。与模型组比较,相同时点复智胶囊高剂量组、低剂量组Beclin-1和Bcl-2蛋白表达水平明显增高(P<0.05),Caspase-3蛋白表达水平明显下降(P<0.05),海马神经元细胞凋亡数目明显减少(P<0.05)。结论:复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元有一定保护作用,可能是通过上调Beclin-1蛋白表达水平、激活细胞自噬及抑制细胞凋亡来实现的。(本文来源于《中医学报》期刊2019年03期）
靳贺超,于文涛,刘晓,李强,徐华洲[2]（2018）在《补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马细胞凋亡及ERK2,CREB表达的影响》一文中研究指出目的:探讨补肾活血方治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑海马细胞凋亡的作用与机制。方法:75只SD雄性大鼠经水迷宫筛选后,随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,补肾活血方高、低剂量(10.14,5.07 g·kg~(-1)·d~(-1))组,共5组,除假手术组外,其余各组采用两血管阻断法制备VD大鼠模型。补肾活血方高、低剂量组和尼莫地平组分别予补肾活血方药及尼莫地平片治疗30 d,各组大鼠进行Morris水迷宫测试,并采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)测定脑海马细胞凋亡情况,免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠脑海马细胞外信号调节激酶2(ERK2),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P<0.01),脑海马细胞凋亡积分吸光度(IA)显着升高,平均灰度值显着下降(P<0.01),脑海马ERK2,CREB(免疫组化)表达的IA明显下降,平均灰度值明显升高(P<0.05),蛋白表达量(Western blot)显着下降(P<0.01);与模型组比较,补肾活血方高、低剂量组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,降低细胞凋亡IA(P<0.01),升高平均灰度值(P<0.01),提高脑海马组织ERK2,CREB的IA和蛋白表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾活血方药可能通过调控大鼠海马ERK/CREB信号通路,抑制海马细胞凋亡,从而改善VD大鼠学习记忆能力。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年12期）
谭子虎,陈延,刘茜,祝媛玥,李红兵[3]（2017）在《加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞凋亡及PTEN信号通路的影响》一文中研究指出目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只。加减薯蓣丸组予10 g/(kg·d)剂量加减薯蓣丸灌胃,其余3组用等量生理盐水。灌胃12周后,Morris水迷宫行行为学检测,HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组织化学法检测CREB表达的变化,Western blot法检测PTEN、Bcl-2蛋白的表达。结果:与正常组及假手术组比较,VD模型组大鼠的行为学表现下降(P<0.05),变性神经元增加(P=0.001),神经元总数减少(P=0.73),CREB和Bcl-2表达减少(P<0.01),PTEN表达升高(P<0.01);与VD模型组比较,加减薯蓣丸组大鼠的行为学表现改善(P<0.05),变性神经元减少(P=0.004)、神经元总数增加(P=0.78),CREB和Bcl-2表达增加(P<0.01),PTEN表达下降(P<0.01)。结论:VD大鼠空间记忆能力下降与CREB、Bcl-2表达下降及PTEN表达升高有关,加减薯蓣丸方可能通过调节VD大鼠海马区PTEN/CREB/Bcl-2信号通路的表达,改善VD大鼠的空间记忆能力。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年10期）
王建民,周冬亮,覃宏伟,李志伟,徐瑛[4]（2017）在《丁苯酞对血管性痴呆患者血清中细胞因子、可溶性凋亡因子、抗氧化分子的影响》一文中研究指出目的:探讨丁苯酞对血管性痴呆患者血清中细胞因子、可溶性凋亡因子、抗氧化分子的影响。方法:收集本院收治的血管性痴呆患者86例作回顾性研究,按照双盲随机对照法分为观察组、对照组各43例。观察组在常规治疗基础上加入丁苯酞胶囊(0.2g/次,3次/d)治疗,对照组仅接受常规治疗,均持续24周。治疗24周后,采用ELISA法测定两组的血清血管修复因子、可溶性凋亡因子含量,采用放射免疫法测定血清抗氧化分子含量。结果:治疗24周后,观察组的血清血管修复因子血红素氧化酶-1(HO-1)、血管生成素Ⅰ(AngⅠ)、血管内皮生长因子(VEGF)含量高于对照组,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);血清可溶性凋亡相关因子(sFas)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)含量低于对照组;血清抗氧化分子超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化力(TAC)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、谷胱甘肽还原酶(GR)含量高于对照组。结论:丁苯酞可促使血管性痴呆患者的血管修复,同时抑制细胞凋亡进程、平衡机体氧化/抗氧化系统功能。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年03期）
陈可爱,俞萍,陈捷,黄炼红,徐维[5]（2016）在《电针长强穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察电针长强穴对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞凋亡的影响。方法:将水迷宫筛得的60只雄性大鼠按照随机数字表分为空白组9只、假手术组9只和手术组42只。手术组采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备模型,术后1周筛得27只,随机分为模型组9只、电针长强穴组9只、电针非穴组9只,干预后行水迷宫测试及原位末端转移酶标记技术检测。结果:空白组和电针长强穴组的逃避潜伏期、CA1区细胞凋亡数低于模型组(P<0.05),穿越平台次数多于模型组(P<0.05);电针长强穴组CA1区细胞凋亡数与逃避潜伏期正相关,与穿越平台次数负相关(P<0.05)。结论:电针长强穴能够提高VD大鼠学习记忆能力及抑制海马CA1区细胞凋亡,且两者相关。(本文来源于《康复学报》期刊2016年05期）
梅松柳,赵艳晶,于春艳[6]（2016）在《针刺督脉穴对血管性痴呆模型大鼠行为及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的了解针刺督脉穴对于血管性痴呆的影响,并且对模型大鼠行为以及细胞凋亡的情况分析,分析其可能存在的改善机制,为后续治疗提供理论基础。方法通过复制大鼠模型,并且通过西方药物治疗和针刺干预两种方法共同形成对比,分析细胞凋亡的基础状况。结果针刺效果要优于药物治疗,同时统计大鼠的行动学指标,各项都要优于传统的药物治疗,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺督脉穴用于血管性痴呆模型大鼠中效果显着。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2016年25期）
王洲羿,周刚,肖展翅,甘小莉,李钢[7]（2016）在《丹红注射液对血管性痴呆大鼠行为学及海马CA1区神经细胞凋亡影响的研究》一文中研究指出目的探讨丹红注射液对血管性痴呆(VD)大鼠行为学及海马CA1区神经细胞凋亡的影响。方法筛选造模成功的VD大鼠随机分为治疗组和VD模型组,每组12只大鼠,另有12只正常组、12只假手术组。治疗组给予丹红注射液腹腔注射给药;同时正常组、假手术组、VD模型组分别腹腔注射生理盐水。28d治疗结束后各组大鼠开始做行为学测试,行为学测试结束后,行免疫组织化学检测Bcl-2、Bax阳性细胞的表达。结果与VD模型组相比,治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越目标象限时间明显延长,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与VD模型组大鼠海马区Bcl-2和Bax蛋白表达显着高于假手术组与正常组,而治疗组与VD模型组相比,Bcl-2蛋白表达增加的幅度明显大于Bax蛋白(P<0.05)。结论丹红注射液通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,从而改善VD大鼠的学习以及认知能力。(本文来源于《中西医结合研究》期刊2016年03期）
李全欢[8]（2016）在《朝医叁神散对血管性痴呆大鼠学习记忆及细胞凋亡的实验研究》一文中研究指出目的：1.探究朝医叁神散对血管性痴呆大鼠(VaD)学习以及记忆能力和空间探索能力的影响；2.探究朝医叁神散对血管性痴呆大鼠大脑海马体的细胞形状、排列的影响；3.探究朝医叁神散及对血管性痴呆大鼠大脑海马体CAI区神经元细胞超微结构、细胞凋亡的影响。方法：取SD大鼠40只,雌雄各半,按雌雄随机分为假手术组、模型组、喜得镇对照组(西药组)、朝医叁神散中剂量组、朝医叁神散高剂量组。采用双侧颈总动脉动脉夹闭制备血管性痴呆(VaD)大鼠模型,除了假手术组外,均予注射硝普钠及进行双侧颈动脉夹闭,手术结束后第二天开始每天定时给予上述五组灌胃,连续28天,药品名字及剂量如下：假手术组予蒸馏水10ml/kg、模型组予蒸馏水10ml/kg、喜得镇对照组(西药组)予喜得镇溶液0.6mg/kg、朝医叁神散中剂量组予朝医叁神散9g/kg、朝医叁神散高剂量组给予朝医叁神散18g/kg灌胃,灌胃最后五天应用morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠治疗前后行为学改变；后予灌流取脑制作石蜡切片,应用HE染色观察海马CA1区神经元的结构形态改变并对神经元数目进行定量分析。应用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果：1.经过Morris水迷宫实验研究表明,假手术组与模型组相比在学习记忆能力及空间探索能力均有统计学意义(P<0.05)。模型组与喜得镇组、朝医叁神散高剂量组均有统计学意义(P<0.05)。朝医叁神散中剂量组与模型组在水迷宫学习记忆能力实验中第一天和第四天有统计学意义(P<0.05),喜得镇组与朝医叁神散高剂量组、朝医叁神散中剂量组之间无统计学意义(P>0.05)2.经过HE染色可见,假手术组海马CA1区细胞大部分为椭圆形,排列整齐,大小一致,模型组海马CA1区细胞排列紊乱,形态各异,喜得镇组、朝医叁神散高剂量组、朝医叁神散中剂量组与模型组相比较,细胞排列较模型组整齐,椭圆形大小细胞较模型组多见。3.经过TUNEL染色及海马CA1区细胞凋亡计数,假手术组与模型组相比,具有统计学意义(P<0.05),模型组与喜得镇组、朝医叁神散高剂量组、朝医叁神散中剂量组相比均有统计学意义(P<0.05),喜得镇组、朝医叁神散高剂量组、朝医叁神散中剂量组之间无统计学意义(P>0.05)。结论：1.朝医叁神散对血管性痴呆大鼠学习记忆有改善作用,2.朝医叁神散能够改善血管性痴呆大鼠细胞的结构和形态,3.朝医叁神散对血管性痴呆大鼠海马体CAI区神经元细胞的凋亡有部分恢复作用。(本文来源于《延边大学》期刊2016-05-25）
王晋平,唐农,刘布谷,宁世猛,李恒腾[9]（2016）在《益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响》一文中研究指出目的:探讨益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡和关键因子c AMP、PKA表达的影响以及其部分作用机制。方法:80只健康SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,每组20只。假手术组、模型组予盐水灌胃;治疗组予益肺宣肺降浊方,对照组予吡拉西坦。4组均采用Morris水迷宫实验检测大鼠记忆与空间探索能力,采用放射免疫法检测海马c AMP含量,westernblot法检测海马PKA表达。结果:与模型组比较,假手术组、治疗组及对照组逃避潜伏期缩短、跨越平台次数增多、目标象限停留时间延长(P<0.05);c AMP含量和PKA表达增高(P<0.05);与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺宣肺降浊方可明显提高血管性痴呆大鼠学习记忆功能和空间探索能力,减少神经细胞凋亡及提高海马c AMP、PKA的表达水平,其作用机制之一可能是通过影响c AMP/PKA信号转导通路关键因子c AMP、PKA的表达来实现。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年04期）
殷红彪[10]（2016）在《电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区p38MAPK的表达及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察电针井穴对血管性血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力及海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达及细胞凋亡的影响,探讨电针井穴治疗VD的可能作用机制,为临床上针刺井穴治疗VD提供部分实验及理论依据。方法:1.选择清洁级成年雄性Wistar大鼠70只,体重(275±25)g,经1周适应性饲养后,为减少动物回避性反应差异造成的差异,用跳台实验筛除特别敏感和过于迟钝的大鼠,保留60只,电脑随机数字法选取假手术组8只,剩余大鼠根据改良的四血管阻断法(4-VO)制备VD模型,模型复制后4天,依据跳台实验及神经行为学评分判定模型是否复制成功,电脑随机数字法分为电针组、西药组、模型对照组3组,各8只。术后10天,电针组予以电针治疗,每天1次,10天为1个疗程,共3个疗程,西药组予以吡拉西坦灌胃治疗,每天1次,疗程与针刺组平行,模型对照组与假手术组常规饲养,不做特殊处理。2.疗程结束后先对各组大鼠进行跳台实验及神经行为学评分测定,然后取材,采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区p38MAPK表达,Tunel法检测各组大鼠海马CA1区细胞凋亡。采用SPSS17.0对实验数据进行统计分析。结果:1.模型复制后第4d,跳台实验检测潜伏期、错误次数,同时检测神经行为学评分。结果:模型复制组与假手术组相比潜伏期降低(P<0.01),错误次数增多(P<0.05),神经行为学评分增高(P<0.01),表明模型复制成功。2.疗程结束后,再次检测各组大鼠跳台实验潜伏期、错误次数及神经行为学评分。结果:结果模型对照组与电针组相比潜伏期降低(P<0.01),错误次数增多(P<0.05),神经行为学评分增高(P<0.05),差距有统计学意义;模型对照组与西药组相比潜伏期降低(P<0.05),差异有统计学意义,错误次数增多(P>0.05),神经行为学评分(P>0.05),差异无统计学意义,电针组与西药组相比潜伏期延长(P>0.05),错误次数减少(P>0.05),神经行为学评分(P>0.05),差异无统计学意义。结果表明电针组能明显改善VD大鼠的学习记忆能力、神经行为学评分,且电针组在改善学习记忆能力方面优与西药组。3.治疗结束后,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区p38MAPK表达。与模型对照组相比,假手术组平均灰度值增高(P<0.01),阳性细胞表达减少;模型对照组与西药组相比,平均灰度值降低(P<0.01),差异有统计学意义,与电针组相比平均灰度值减少(P<0.01),阳性细胞表达增多;西药组与电针组相比,灰度值(P>0.05),差异无统计学意义;电针组与假手术组相比,平均灰度值增高(P<0.05),结果表明电针组能降低海马CA1区p38MAPK的阳性表达。4.Tunel法检测海马CA1区细胞凋亡,假手术组与模型对照组相比,细胞凋亡指数明显降低(P<0.01),差异有统计学意义,凋亡程度明显减轻;电针组与模型对照组相比,细胞凋亡程度较轻(P<0.01),差异有统计学意义;西药组与模型对照组比较,细胞凋亡程度减轻(P<0.01),差异有统计学意义;电针组与假手术相比,细胞凋亡指数增高(P<0.01),差异有统计学意义,西药组与假手术组相比,细胞凋亡指数增高(P<0.01),差异有统计学意义。西药组与电针组相比,细胞凋亡指数增高(P<0.01),差异有统计学意义,结果表明电针井穴能降低海马CA1区细胞凋亡指数,减少神经元细胞凋亡,且疗效优于西药组。结论:1.电针井穴能改善VD大鼠学习记忆能力,降低VD大鼠神经行为学评分。2.电针井穴能抑制p38MAPK的表达,提示电针井穴治疗VD可能是通过抑制p38MAPK信号通道,减轻神经元细胞凋亡。3.电针井穴能减轻VD大鼠海马CA1区细胞凋亡,减轻继发性损伤,促进神经元的修复。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2016-03-25）
细胞凋亡血管性痴呆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨补肾活血方治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑海马细胞凋亡的作用与机制。方法:75只SD雄性大鼠经水迷宫筛选后,随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,补肾活血方高、低剂量(10.14,5.07 g·kg~(-1)·d~(-1))组,共5组,除假手术组外,其余各组采用两血管阻断法制备VD大鼠模型。补肾活血方高、低剂量组和尼莫地平组分别予补肾活血方药及尼莫地平片治疗30 d,各组大鼠进行Morris水迷宫测试,并采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)测定脑海马细胞凋亡情况,免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠脑海马细胞外信号调节激酶2(ERK2),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P<0.01),脑海马细胞凋亡积分吸光度(IA)显着升高,平均灰度值显着下降(P<0.01),脑海马ERK2,CREB(免疫组化)表达的IA明显下降,平均灰度值明显升高(P<0.05),蛋白表达量(Western blot)显着下降(P<0.01);与模型组比较,补肾活血方高、低剂量组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,降低细胞凋亡IA(P<0.01),升高平均灰度值(P<0.01),提高脑海马组织ERK2,CREB的IA和蛋白表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾活血方药可能通过调控大鼠海马ERK/CREB信号通路,抑制海马细胞凋亡,从而改善VD大鼠学习记忆能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞凋亡血管性痴呆论文参考文献
[1].张杰,马云枝.复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元细胞凋亡时效的影响[J].中医学报.2019
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[8].李全欢.朝医叁神散对血管性痴呆大鼠学习记忆及细胞凋亡的实验研究[D].延边大学.2016
[9].王晋平,唐农,刘布谷,宁世猛,李恒腾.益肺宣肺降浊方对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡及cAMP/PKA信号通路关键因子的影响[J].中华中医药学刊.2016
[10].殷红彪.电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区p38MAPK的表达及细胞凋亡的影响[D].安徽中医药大学.2016
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