导读:本文包含了点燃模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:癫痫,模型,杏仁,蛋白,中缝,动物,基体。
点燃模型论文文献综述
高青,曾贵荣,欧阳冬生[1]（2019）在《6 Hz角膜点燃癫痫动物模型的研究进展》一文中研究指出耐药性癫痫是临床上癫痫防治的重大难题。癫痫动物模型是研究癫痫发病机制及筛选抗癫痫药物和探究药物作用机制的有力工具,6 Hz角膜点燃癫痫模型是一种优良的耐药性癫痫动物模型,被美国NIH推荐用于评价新药对抗耐药性癫痫的筛选工具。然而,迄今国内外未见6 Hz点燃癫痫动物模型的系统报道,现从该模型的发展历史、制作方法、症状表现、致病机制和应用现状等方面进行综述,以期提供一种探究耐药性癫痫发病机制和筛选耐药性癫痫治疗药物的有力工具和标准模型。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年03期）
王丽琨,周鑫,伍国锋,洪震[2]（2019）在《建立杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品化学点燃耐药性颞叶癫痫模型并对比癫痫发作和海马超微结构的变化》一文中研究指出目的用两种方法建立颞叶耐药癫痫模型,探讨哪种方法更适合建立多药耐药颞叶癫痫模型。方法选用SD大鼠130只,10只作为正常组,120只分别制作杏仁核和匹罗卡品模型,模型成功后用抗癫痫药苯巴比妥和苯妥英钠或卡马西平进行筛选,分别选择10只杏仁核模型和匹罗卡品模型比较两种方法建立的模型癫痫发作持续时间、发作频率、发作级别、脑电图及电镜下超微结构的变化。结果成功制作杏仁核模型31只,匹罗卡品模型29只,匹罗卡品模型癫痫发作频率(2. 09±0. 044)高于杏仁核组(1. 01±0. 037),持续时间(61. 37±4. 22)长于杏仁核组(43. 16±5. 91),而癫痫发作的级别无明显差异;经过耐药性癫痫模型的筛选,选出杏仁核耐药模型8只,匹罗卡品耐药模型12只。匹罗卡品模型与杏仁核模型相比脑电频率更高,波幅增宽,超微结构的损伤更严重。结论匹罗卡品模型自发性率高,耐药率高,脑电变化明显,超微结构损伤重,更适合耐药性癫痫机制的研究。(本文来源于《中风与神经疾病杂志》期刊2019年02期）
程鹤鸣,汪仪,陈忠[3]（2018）在《深部脑刺激中缝背核对小鼠海马快速电点燃模型癫痫的作用研究》一文中研究指出目的深部脑刺激(Deep Brain Stimulation,DBS)是一种新的辅助治疗癫痫的有前景的手段,然而其最佳治疗靶点和参数依旧未明。越来越多的研究表明中缝背核(dorsal raphe,DR)参与了边缘系统癫痫网络活动。因此,本研究主要探索了深部脑刺激中缝背核在小鼠海马快速电点燃模型癫痫中的作用。方法我们在给予小鼠海马电点燃癫痫造模后立即对DR进行不同频率的电刺激(1Hz、20Hz、(本文来源于《2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集》期刊2018-09-15）
陈立颖,汪仪,陈忠[4]（2018）在《抑制成体神经再生可以在海马电点燃模型中起到治疗作用》一文中研究指出目的癫痫是一种以反复发作为特征的神经系统疾病。之前的研究表明一次癫痫损伤后新产生的颗粒细胞会异常地整合进入局部的海马环路但作用不明。本研究旨在探究这部分新生神经元在癫痫发作中的具体功能。方法利用光遗传学手段特异性标记癫痫急性发作后特定时间点产生的神经元,在癫痫慢性期进行调控,观察它们在后期癫痫发作中发挥的作用。结果在本研究中,我们发现经历过海(本文来源于《2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集》期刊2018-09-15）
陆海美,谢美娟,李姗,于捷,周佳[5]（2018）在《6 Hz角膜点燃耐药癫痫小鼠模型改良及3种中药方剂的作用》一文中研究指出耐药是癫痫治疗领域一大难题,而中药方剂可能有效治疗耐药癫痫。本研究建立改良的6 Hz角膜点燃耐药癫痫小鼠模型,验证其对4种抗癫痫药物的耐药情况,并利用该耐药癫痫模型对3种中药方剂进行药效学研究。研究发现:①80%C57BL/6J小鼠经过21天电流强度为44 mA的6 Hz角膜点燃刺激后被完全点燃,而相同刺激条件下的ICR小鼠和电流强度为24 mA的C57BL/6J小鼠均无法被完全点燃;②苯妥英钠(50 mg·kg~(-1))、丙戊酸钠(100 mg·kg~(-1))和拉莫叁嗪(15 mg·kg~(-1))对6 Hz角膜点燃的C57BL/6J小鼠耐药癫痫发作没有明显作用,而左乙拉西坦(100 mg·kg~(-1))明显降低其发作等级(P<0.05)和大发作几率(P<0.05);③柴胡加龙骨牡蛎汤(9.36或28.08 g·kg~(-1))和天麻钩藤饮(14.82或44.46 g·kg~(-1))对6 Hz角膜点燃的C57BL/6J小鼠耐药癫痫发作没有明显作用,而风引汤(19.11 g·kg~(-1))显着降低动物发作等级(P<0.01)和大发作几率(P<0.05)。本研究结果表明,C57BL/6J小鼠6 Hz角膜点燃模型是潜在耐药癫痫模型,而风引汤对其有一定治疗作用,可能是临床治疗耐药癫痫的潜在中药方剂。(本文来源于《药学学报》期刊2018年07期）
明倩文,林卫红[6]（2017）在《电点燃大鼠岛叶癫痫SUDEP模型》一文中研究指出目的自主神经功能紊乱可能在癫痫猝死(SUDEP)中起到重要作用,岛叶是重要的自主神经调控高级中枢之一。本文旨在通过电点燃构建大鼠岛叶癫痫模型,探究岛叶在癫痫猝死中的作用。方法取16只雄性Wistar大鼠(180~230g),参考脑立体定位图谱,将自制双极电极植入左侧岛叶颗粒皮层以牙科水泥固定,恢复至少七天后测定后放电阈值(ADT),次日每天点燃两次,直至出现连续5次的Ⅴ级发作。长程录像记录大鼠行为。观察癫痫发作情况,及死亡情况。死后大鼠进行剖检。结果 16只大鼠中1(本文来源于《第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2017-10-27）
马新财,孙蒙蒙,呼奶英,王德广[7]（2017）在《大鼠海马和杏仁核电点燃癫痫模型的比较》一文中研究指出目的比较大鼠海马和杏仁核电刺激癫痫模型,探讨不同类型癫痫的病理机制。方法将健康成年雄性Sprague Dawley大鼠40只,随机分为海马癫痫模型组(EP-Hi组,n=16)、杏仁核癫痫模型组(EP-PAmy组,n=16)、假手术组(仅麻醉后切开头皮,插入电极但不做电刺激,n=8)。海马和杏仁核模型进行电刺激,观察大鼠的行为学表现;完全点燃之后2 h和35 d,将所有的实验大鼠用免疫组化法检测脑组织内c-Fos、NeuN的表达。结果行为学检测:杏仁核癫痫模型组(EPPAmy)的发作症状较海马癫痫模型组(EP-Hi)典型;免疫组化结果显示,与sham组相比,EP-PAmy组和EP-Hi组海马各区及皮质各区c-Fos阳性表达细胞数均明显增多(P<0.05),EP-Hi组海马各区c-Fos阳性表达细胞数明显高于EP-PAmy组(P<0.05),而皮质各区c-Fos阳性表达细胞数增加的程度较低(P<0.05);与sham组相比,EP-PAmy组和EP-Hi组海马及皮质各区神经元核蛋白(NeuN)阳性表达细胞数明显减少(P<0.05),EP-Hi组海马各区NeuN阳性表达细胞数明显低于EP-PAmy组(P<0.05),而皮质各区NeuN阳性表达细胞数减少的程度较低(P<0.05)。结论电刺激EP-PAmy的发作以及c-Fos、NeuN在海马各区和皮质各区的表达与EP-Hi是有差异的,从而表明EP-PAmy的神经环路对脑区的影响与EP-Hi不同。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2017年10期）
李巷,聂荔,张玲玲,康慧聪[8]（2017）在《杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化》一文中研究指出目的:探讨杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白(PGP)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的动态表达变化。方法:选择40只成年雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,各20只。对照组予电极植入,不予刺激;模型组建立杏仁核点燃大鼠癫痫模型。制作2组大鼠的脑组织标本,并进行免疫组织化学染色,计算2组大鼠皮层及海马区域24 h、7 d、30 d时的PGP及MRP1阳性细胞数。采取RT-PCR法检测mRNA表达,比较2组大鼠皮层和海马区域24 h、7 d、30 d的PGP mRNA及MRP1 mRNA表达情况。结果:模型制作成功后24 h、7 d和30 d,模型组大鼠皮层及海马区PGP和MRP1阳性细胞数均高于对照组(P<0.05~P<0.01),PGP mRNA及MRP1 mRNA表达亦均高于对照组(P<0.05~P<0.01);模型组组内比较显示,模型制作成功后30 d的大鼠大脑皮层和海马区PGP、MRP1阳性细胞数和PGP mRNA及MRP1 mRNA表达均高于24 h(P<0.05);而对照组以上指标在各时间点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在杏仁核点燃模型中,大鼠大脑皮层及海马区的PGP及MRP1表达均增多,且随着时间延长,模型组内表达呈增高趋势。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2017年05期）
王腾[9]（2017）在《GODZ在颞叶癫痫患者及PTZ点燃癫痫大鼠模型脑组织中表达及变化的研究》一文中研究指出目的:研究GODZ在颞叶难治性癫痫患者和PTZ点燃癫痫大鼠模型脑组织中的表达及变化,并探讨其在癫痫发病中的可能作用及机制。方法:本研究采集了14例颞叶难治性癫痫患者和20例脑外伤患者的颞叶皮质,并建立PTZ点燃的癫痫大鼠模型。并通过免疫荧光双标技术对GODZ在患者及大鼠脑组织中的表达进行定位,同时采用Western-blot、免疫组织化学术及PCR检测了颞叶癫痫患者及PTZ点燃癫痫大鼠相比于对照组GODZ蛋白及mRNA表达的变化。结果:GODZ在患者颞叶皮质及大鼠脑组织神经元细胞膜和细胞质中有丰富的表达,但GODZ于星形胶质细胞中无表达,且GODZ蛋白和mRNA水平在癫痫患者及癫痫大鼠脑组织中表达降低。结论:GODZ蛋白主要表达于神经元,而不表达于星形胶质细胞,癫痫的发生可降低GODZ蛋白及相应的mRNA的表达水平,表明了GODZ在癫痫中可能发挥一定的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
陈姝璇,王丽琨,伍国锋[10]（2017）在《易反复自发的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫模型的构建及鉴定》一文中研究指出目的:建立易反复自发(SRS)的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫(EP)模型。方法:40只SD大鼠随机地分为对照组(n=10)、SRS EP模型A组(n=15,模型A组)及SRS EP模型B组(n=15,模型B组);对照组大鼠只植入电极,不予刺激;模型A组大鼠给予60 Hz频率、1.0 ms波宽、0.5 m A强度及10 s串长刺激1 min;模型B组大鼠给予16 Hz频率、1.0 ms波宽、0.8 m A强度及10 s串长刺激20 min;两组均10次/d,连续5 d;于刺激1月后给予同样的刺激强度进行刺激后,观察3组大鼠的脑电图(EEG)变化,EP发作和SRS时EEG的频率和波幅、EP点燃过程中大鼠的行为学表现、EP点燃大鼠EP发作的稳定性和持久性及SRS发作率。结果:模型A组和B组大鼠点燃EP的成功率分别为80%和87%,差异无统计学意义(P>0.05),模型B组SRS发作率(69.2%)高于A组(25%,P<0.05);对照组大鼠EEG频率和波幅分别低于两模型组EP发作时的频率和波幅(P<0.05);两模型组大鼠在EP发作时和SRS时的EEG频率、波幅比较,差异无统计学意义(P>0.05);随着刺激次数增加及时间的推移,两模型组大鼠先出现洗脸、闭眼及点头运动等表现,后逐渐出现前肢抽动、痉挛,最后直至出现站立、跌倒的Ⅳ~Ⅴ级的大发作。结论:采用16 Hz频率、1.0 ms波宽、0.8 m A强度及10 s串长刺激大鼠杏仁核20 min点燃的EP模型更容易出现SRS发作。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2017年02期）
点燃模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的用两种方法建立颞叶耐药癫痫模型,探讨哪种方法更适合建立多药耐药颞叶癫痫模型。方法选用SD大鼠130只,10只作为正常组,120只分别制作杏仁核和匹罗卡品模型,模型成功后用抗癫痫药苯巴比妥和苯妥英钠或卡马西平进行筛选,分别选择10只杏仁核模型和匹罗卡品模型比较两种方法建立的模型癫痫发作持续时间、发作频率、发作级别、脑电图及电镜下超微结构的变化。结果成功制作杏仁核模型31只,匹罗卡品模型29只,匹罗卡品模型癫痫发作频率(2. 09±0. 044)高于杏仁核组(1. 01±0. 037),持续时间(61. 37±4. 22)长于杏仁核组(43. 16±5. 91),而癫痫发作的级别无明显差异;经过耐药性癫痫模型的筛选,选出杏仁核耐药模型8只,匹罗卡品耐药模型12只。匹罗卡品模型与杏仁核模型相比脑电频率更高,波幅增宽,超微结构的损伤更严重。结论匹罗卡品模型自发性率高,耐药率高,脑电变化明显,超微结构损伤重,更适合耐药性癫痫机制的研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
点燃模型论文参考文献
[1].高青,曾贵荣,欧阳冬生.6Hz角膜点燃癫痫动物模型的研究进展[J].中国实验动物学报.2019
[2].王丽琨,周鑫,伍国锋,洪震.建立杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品化学点燃耐药性颞叶癫痫模型并对比癫痫发作和海马超微结构的变化[J].中风与神经疾病杂志.2019
[3].程鹤鸣,汪仪,陈忠.深部脑刺激中缝背核对小鼠海马快速电点燃模型癫痫的作用研究[C].2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集.2018
[4].陈立颖,汪仪,陈忠.抑制成体神经再生可以在海马电点燃模型中起到治疗作用[C].2018年药理学前沿国际研讨会暨浙江省药理学会浙江省药学会药理专业委员会学术年会摘要集.2018
[5].陆海美,谢美娟,李姗,于捷,周佳.6Hz角膜点燃耐药癫痫小鼠模型改良及3种中药方剂的作用[J].药学学报.2018
[6].明倩文,林卫红.电点燃大鼠岛叶癫痫SUDEP模型[C].第七届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2017
[7].马新财,孙蒙蒙,呼奶英,王德广.大鼠海马和杏仁核电点燃癫痫模型的比较[J].山西医科大学学报.2017
[8].李巷,聂荔,张玲玲,康慧聪.杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化[J].蚌埠医学院学报.2017
[9].王腾.GODZ在颞叶癫痫患者及PTZ点燃癫痫大鼠模型脑组织中表达及变化的研究[D].重庆医科大学.2017
[10].陈姝璇,王丽琨,伍国锋.易反复自发的大鼠杏仁核快速电点燃癫痫模型的构建及鉴定[J].贵州医科大学学报.2017
论文知识图
