导读:本文包含了型前胶原表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:激光,小鼠成纤维细胞,前胶原Ⅰ型,前胶原Ⅲ型
型前胶原表达论文文献综述
肖杰华,冶娟[1]（2018）在《叁种不同波长激光照射对体外培养的成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原m RNA表达水平的影响》一文中研究指出目的:对体外培养的小鼠成纤维细胞分别使用3种不同波长(595nm、755nm、1 064nm)的激光照射,观察分析不同波长激光照射对成纤维细胞中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响。方法:采用体外培养新生小鼠成纤维细胞,根据激光照射的波长不同通将其分为对照组6只(不采用激光照射),595nm组6只(采用波长为595nm激光照射),755nm组6只(采用波长为755nm激光照射)及1 064nm组6只(采用波长为1 064nm激光照射)。通过荧光定量(RT-PCR)法测定成纤维细胞I型、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平。结果:4组间Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平间差异均有统计学意义(P<0.05);其中1 064nm组的Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的相对表达量达到最高,分别为(113.07±2.85)×10~(-2)、(118.72±1.96)×10~(-2),均显着高于595nm组的[(96.74±1.03)×10~(-2)、(101.51±1.64)×10~(-2),P<0.01],755nm组的[(100.02±1.86)×10~(-2)、(109.27±1.02)×10~(-2),P<0.01],及对照组的[(87.14±0.82)×10~(-2)、(100.48±0.73)×10-2,P<0.01];755nm组Ⅰ型前胶原mRNA的相对表达量显着高于对照组(P<0.01),而其Ⅲ型前胶原mRNA的表达水平则显着高于595nm组和对照组(P<0.01);595nm组仅有Ⅰ型前胶原表达水平mRNA显着高于对照组(P<0.01)。结论:激光照射可以诱导成纤维细胞中I型、Ⅲ型前胶原mRNA表达增加。其中,波长为595nm的激光照射仅能促进I型前胶原mRNA表达上调,755nm激光照射后Ⅲ型前胶原mRNA表达上调明显高于595nm激光,而1 064nm激光照射后两种前胶原mRNA表达水平最高。(本文来源于《中国美容医学》期刊2018年12期）
李晶冰,张彩萍,季江,崔盘根[2]（2014）在《阿维A对系统性硬皮病成纤维细胞胶原合成及Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:明确阿维A对系统性硬皮病成纤维细胞胶原合成及Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响。方法:原代培养系统性硬皮病(SSc)患者皮肤成纤维细胞(FB),使用不同浓度的阿维A(10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)mol/L)作用48 h,用羟脯氨酸法测定胶原的质量浓度,RT-PCR法Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结果:阿维A实验组FB胶原合成及I型前胶原mRNA的表达较对照组减少,且均与阿维A呈浓度依赖性关系。结论:阿维A可能通过抑制FBⅠ型前胶原基因的表达减少胶原合成。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2014年07期）
温馨[3]（2014）在《冬芩清金合剂对X线照射后HELF增殖及前胶原表达的影响》一文中研究指出目的观察冬芩清金合剂对X线照射后人胚肺成纤维细胞（Human embryonic lungfibroblasts,HELF）增殖及前胶原表达的影响，为筛选抗放射性肺纤维化药物提供新的思路和实验依据。方法1放射性HELF增殖模型的建立：1）照射剂量的筛选：以HELF为研究对象，把HELF分为5、10、12、15、18、20Gy的不同剂量照射组，另设空白对照组，应用电子直线加速器的6迈伏的X线对空白对照组外的各组HELF进行照射，于照射后培养48h用MTT法测定吸光值，筛选出细胞增殖达最高水平的照射剂量。2）照射后细胞培养时间的筛选：分别于24、48、72h叁个时间点提取空白对照组和最高剂量照射组的HELF中的蛋白，Western-blot方法检测细胞中I、III型前胶原的表达水平，最终建立放射性HELF增殖模型。2冬芩清金合剂对放射性HELF增殖模型的影响：HELF传代后，将其分为空白对照组（C组）、照射组（I组）和高浓度冬芩清金合剂组（H组）、中浓度冬芩清金合剂组（M组）、低浓度冬芩清金合剂组（L组），采用X线对空白对照组外的各组进行照射，照射后给予冬芩清金合剂进行干预，培养72h，MTT法检测冬芩清金合剂对细胞增殖的抑制情况；Western-blot方法检测各组细胞中I、III型前胶原及α-SMA蛋白的表达；免疫细胞化学染色法检测细胞中α-SMA蛋白的定位与表达。结果1在5～15Gy范围内，X线能够促进HELF增殖，其中5Gy剂量的照射组增殖活力最强，与空白对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；与其它照射组相比较差异均具有统计学意义（P<0.05）。2予以5Gy剂量的X线对HELF进行照射，在照射后培养24、48和72h后，MTT法检测其增殖活性的结果显示，细胞在48h、72h与24h时间点相比增殖活性更强，差异均具有统计学意义（P<0.05）。3X线照射能显着上调细胞中I、III型前胶原的表达水平，其中相应时间点照射组中I型前胶原表达含量分别是空白对照组的2.54倍、2.69倍和3.75倍，差异均具有统计学意义（P<0.05）。III型前胶原表达含量分别是空白对照组的1.52倍、2.18倍和3.14倍，差异均具有统计学意义（P<0.05）。4在细胞增殖达最高水平条件下，各冬芩清金合剂组OD值与照射组比较均具有统计学意义（P<0.05）。5X线照射能显着上调HELF中I、III型前胶原的表达水平，其中I型和III型的前胶原表达分别为空白对照组的4.38倍、4.93倍，差异均具有统计学意义（P<0.05）；而予以冬芩清金合剂，能显着抑制X线照射后HELF中I、III型前胶原表达的上调，分别为照射组的20%，23%，差异均具有统计学意义（P<0.05）。6X线照射后HELF胞浆内出现α-SMA蛋白阳性表达，予以冬芩清金合剂，能显着该变化；7X线照射能显着上调HELF中I、III型前胶原及α-SMA蛋白的表达，差异均具有统计学意义（P<0.05）；予以冬芩清金合剂，能够显着抑制X线照射后HELF中I、III型前胶原及α-SMA蛋白表达的上调，差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论1在5GyX线照射后培养72h条件下，可以制作成放射性人胚肺成纤维细胞增殖模型；2冬芩清金合剂能显着抑制放射性人胚肺成纤维细胞增殖模型的增殖活性，下调HELF中I、III型前胶原及α-SMA蛋白的表达水平。图11幅；表6个；参83篇。(本文来源于《河北联合大学》期刊2014-05-07）
陈浙涌[4]（2013）在《拉米夫定联合双环醇片治疗对慢性乙肝患者血清转化生长因子β1及Ⅲ型前胶原表达的影响》一文中研究指出据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者超过3.5亿[1]。慢性乙型肝炎在没有接受正规化抗病毒治疗或治疗不力的情况下容易复发,并造成血清中乙型肝炎病毒变异株增多,对常用抗病毒药产生耐受性,增大治疗难度,并有可能在3~5年进展为肝硬化。双环醇是一类保肝降酶新药。前期研究表明,双环醇具有抗氧化和免疫损伤、细胞凋亡和维持细胞膜稳定等多种作用,能对多种化学性、药物性和免疫性肝损伤产生明显的保护作用[2,3]。本次研究通过分(本文来源于《全科医学临床与教育》期刊2013年05期）
董妙先,綦艳秋,朱兰芹,耿玉涛,李佳鸣[5]（2013）在《大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织中Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响。方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=10)、CCl4组(n=20)和大黄素+CCl4组(n=20),共3组。采用40%CCl4橄榄油混悬液2 ml/kg皮下注射(每周2次,共12周)法制备大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用实时定量PCR法检测肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达。结果与空白对照组比较,CCl4组大鼠肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显着增加;与CCl4组比较,大黄素可显着减少肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达。结论大黄素具有下调纤维化肝脏组织Ⅰ型前胶原mRNA表达的作用。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2013年14期）
杨蓉,常亮,刘金明,王梅,刘素云[6]（2013）在《罗格列酮对高糖刺激下新生大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型前胶原表达的调节》一文中研究指出目的观察罗格列酮(Ros)对高糖刺激下新生大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型前胶原表达的调节。方法 30 mmol/L高糖(HG)孵育新生大鼠心脏成纤维细胞,其中3组分别加入终浓度为20、30、50μmol/L的Ros干预12 h以检验不同浓度Ros对Ⅰ型前胶原表达的影响;另有3组均加入30μmol/L的Ros分别干预18、24、36 h以检验不同干预时间对Ⅰ型前胶原表达的影响;另设HG模型组(仅HG干预)及空白对照组[0.1%胎牛血清DMEM培养基+常规血糖浓度(NG)干预]各1组。应用Real-time PCR法测定心肌成纤维细胞Ⅰ型前胶原mRNA表达;Western blot检测Ⅰ型前胶原蛋白质的表达。结果 HG模型组Ⅰ型前胶原mRNA[(109±11)%]和蛋白(1.57±0.02)的表达与空白对照组[(40±3)%、(0.82±0.04)]比较显着升高,差异有统计学意义(P<0.05)。浓度依赖性实验结果显示,HG+10μmol/L Ros组Ⅰ型前胶原mRNA[(91±9)%]和蛋白(1.35±0.03)的表达低于HG模型组;HG+30μmol/L Ros组Ⅰ型前胶原mRNA[(62±5)%]和蛋白(1.08±0.04)的表达低于HG+10μmol/L Ros组;HG+50μmol/L Ros组Ⅰ型前胶原mRNA[(51±4)%]和蛋白(0.93±0.02)的表达低于HG+30μmol/L Ros组,差异均有统计学意义(P<0.05)。时间依赖结果显示,HG+30μmol/L Ros 18 h组Ⅰ型前胶原mRNA[(91±10)%]和蛋白(1.31±0.07)的表达低于HG模型组[(109±11)%、(1.57±0.02)];HG+30μmol/L Ros 24 h组Ⅰ型前胶原mRNA[(67±6)%]和蛋白(1.01±0.04)的表达低于HG+30μmol/L Ros 18 h组;HG+30μmol/L Ros 36 h组Ⅰ型前胶原mRNA[(42±4)%]和蛋白(0.87±0.01)的表达低于HG+30μmol/L Ros 24 h组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Ros可呈浓度和时间依赖性地下调高糖刺激下新生大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型前胶原的表达,可能在抑制心肌纤维化的过程中发挥了作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2013年21期）
谢莉,何振华,胡传华[7]（2013）在《SAHA对TGF-β诱导人胚肺成纤维细胞α-SMA蛋白及前胶原蛋白mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨在转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激下,组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对人胚肺成纤维细胞系HELF向肌成纤维细胞(MF)分化时,α-SMA蛋白及前胶原蛋白mRNA表达的影响。方法:体外培养人胚肺成纤维细胞系HELF,并根据不同的实验目的分为空白对照组,TGF-β1处理组以及SAHA干预组。细胞处理结束后,用Western blot检测α-SMA表达,RT-PCR检测I、III型前胶原的mRNA表达水平。结果:空白对照组中几乎无α-SMA蛋白表达,TGF-β1处理后α-SMA水平显着增高,而SAHA能有效降低α-SMA的水平。SAHA孵育24h后,能够明显抑制TGF-β1刺激后的细胞表达I型和III型前胶原蛋白mRNA,并且具有明显的剂量依赖性。结论:SAHA能降低TGF-β1诱导HELF细胞向MF转化时α-SMA表达以及前胶原蛋白表达。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年09期）
冯红霞,辛燕,郝玉琴,金兰兰[8]（2012）在《曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响》一文中研究指出目的:评价曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。方法:取人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织培养的第58代的成纤维细胞,在含有不同浓度的曲安奈德的环境中培养。应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果:浓度为0.05～1.0g/L的曲安奈德能明显抑制瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖;浓度为0.10～1.0g/L的曲安奈德能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。所有的抑制作用在浓度1g/L时达到最高。结论:曲安奈德对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达有明显的抑制作用。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2012年11期）
边曦,吴江群,聂兴举,秦泽莲[9]（2012）在《氧化苦参碱对人瘢痕成纤维细胞前胶原及纤维粘连蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人病理性瘢痕成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原(procollagenⅠ,Ⅲ,PCⅠ,PCⅢ)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)及基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase,MMP-1)表达的作用,并与瘢痕治疗常规药物氢化可的松(hydrocortisone,HC)进行比较。方法采用组织块培养法培养原代瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblast,KFb)、增生性瘢痕成纤维细胞(hyperplastic scar fibroblast,HFb)和正常皮肤成纤维细胞(normal fibroblast,NFb),分别使用OM(500μg/mL)、HC(2μg/mL)作用于KFb、HFb和NFb,RT-PCR法检测3种成纤维细胞PCⅠ、PCⅢ、FN及MMP-1mRNA表达及其药物干预后的变化。结果正常条件下,与NFb比较,KFb、HFb的PCⅠmRNA表达分别增加31.7%和34.2%(均P<0.05),且KFb的PCⅢmRNA表达增加44.9%(P<0.01)。药物干预后,OM使HFb的FN及PCⅠmRNA表达量分别减少18.8%和23.6%(均P<0.05);HC使HFb的FN及PCⅠmRNA表达量分别减少26.8%和43.6%(P<0.05,P<0.01);OM还使KFb的MMP-1mRNA表达量增加21.8%(P<0.05)。结论 OM可能通过抑制病理性瘢痕成纤维细胞PCⅠ和FNmRNA表达而减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成;与HC比较,OM还可通过诱导KFb的MMP-1mRNA表达增加以促进ECM的降解,因而具有潜在的治疗病理性瘢痕的作用。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2012年10期）
廖立新,李莉,陈刚泉,余冬平[10]（2012）在《羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及前胶原表达影响》一文中研究指出目的:观察羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达影响,以期探讨羟基喜树碱治疗瘢痕的作用机制。方法:体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,分别加入125、250、500ng/mL浓度的羟基喜树碱共培养24h,蛋白印迹法(Western blot)观察成纤维细胞Smad7蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)(本文来源于《中华医学会烧伤外科学分会2012年学术年会论文汇编》期刊2012-10-19）
型前胶原表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:明确阿维A对系统性硬皮病成纤维细胞胶原合成及Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响。方法:原代培养系统性硬皮病(SSc)患者皮肤成纤维细胞(FB),使用不同浓度的阿维A(10~(-5)、10~(-6)、10~(-7)、10~(-8)mol/L)作用48 h,用羟脯氨酸法测定胶原的质量浓度,RT-PCR法Ⅰ型前胶原mRNA的表达。结果:阿维A实验组FB胶原合成及I型前胶原mRNA的表达较对照组减少,且均与阿维A呈浓度依赖性关系。结论:阿维A可能通过抑制FBⅠ型前胶原基因的表达减少胶原合成。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型前胶原表达论文参考文献
[1].肖杰华,冶娟.叁种不同波长激光照射对体外培养的成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达水平的影响[J].中国美容医学.2018
[2].李晶冰,张彩萍,季江,崔盘根.阿维A对系统性硬皮病成纤维细胞胶原合成及Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响[J].中国麻风皮肤病杂志.2014
[3].温馨.冬芩清金合剂对X线照射后HELF增殖及前胶原表达的影响[D].河北联合大学.2014
[4].陈浙涌.拉米夫定联合双环醇片治疗对慢性乙肝患者血清转化生长因子β1及Ⅲ型前胶原表达的影响[J].全科医学临床与教育.2013
[5].董妙先,綦艳秋,朱兰芹,耿玉涛,李佳鸣.大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织中Ⅰ型前胶原mRNA表达的影响[J].齐齐哈尔医学院学报.2013
[6].杨蓉,常亮,刘金明,王梅,刘素云.罗格列酮对高糖刺激下新生大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型前胶原表达的调节[J].中国医药导报.2013
[7].谢莉,何振华,胡传华.SAHA对TGF-β诱导人胚肺成纤维细胞α-SMA蛋白及前胶原蛋白mRNA表达的影响[J].现代生物医学进展.2013
[8].冯红霞,辛燕,郝玉琴,金兰兰.曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响[J].中国麻风皮肤病杂志.2012
[9].边曦,吴江群,聂兴举,秦泽莲.氧化苦参碱对人瘢痕成纤维细胞前胶原及纤维粘连蛋白表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2012
[10].廖立新,李莉,陈刚泉,余冬平.羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及前胶原表达影响[C].中华医学会烧伤外科学分会2012年学术年会论文汇编.2012