导读:本文包含了细胞跨膜信号转导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,酪氨酸,细胞,信号,激酶,淋巴细胞,水蛭。
细胞跨膜信号转导论文文献综述
生命学院[1]（2017）在《生命学院刘万里研究组发文报道B细胞受体跨膜信号转导和B淋巴细胞免疫活化新机制》一文中研究指出本报讯 11月28日，生命科学学院刘万里研究组在《细胞报道》期刊发表了题为《磷脂酰肌醇4,5—二磷酸和磷脂酰肌醇3,4,5—叁磷酸平衡以及胞质分裂作用因子2蛋白的招募和活化调控B细胞抗原受体微簇体成熟》的研究论文，报道介导B细胞受体微簇体成熟的精细分子机(本文来源于《新清华》期刊2017-12-08）
马宇[2]（2016）在《Cbp过表达及棕榈酰化对CD59介导的裸鼠T系白血病Jurkat细胞跨膜凋亡信号转导作用机制的研究》一文中研究指出目的建立Cbp过表达及Cbp棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞裸鼠模型,研究Cbp过表达及棕榈酰化对CD59介导的裸鼠T系白血病.1urkat细胞跨膜凋亡信号转导的作用机制,为T系白血病的临床靶向治疗研究提供理论基础。方法构建Cbp-EGFP慢病毒载体和Cbp棕榈酰化位点突变EGFP (Cbp-m-EGFP)慢病毒载体,转染T系白血病Jurkat细胞,建立了稳定表达Cbp-EGFP和Cbp-m-EGFP的Jurkat田胞系。激光共聚焦显微镜观察细胞的病毒转染效率及Cbp分子与CD59分子的细胞内定位。构建裸鼠模型：32只BALB/c-nu雌性小鼠随机分为空白对照组、正常Jurkat田胞对照组(正常对照组)、Cbp过表达组和Cbp棕榈酰化位点突变组(Cbp-m组)；小鼠体质量称量及外周血白细胞计数；激光共聚焦显微镜观察小鼠外周血中Jurkat细胞的凋亡情况；流式细胞术检测小鼠骨髓和外周血中Jurkat细胞的凋亡水平；ELISA检测小鼠血清中IL-2水平；HE染色观察小鼠肝脏、脾脏的病理变化；免疫组化法检测小鼠肝脏、脾脏中Fassurvivin的表达水平。结果①激光共聚焦显微镜观察可见Jurkat细胞的病毒转染效率高达100%,Cbp分子与CD59分子共定位于Jurkat田胞膜的脂筏区域。②动物模型构建成功,与Cbp-m组小鼠相比,Cbp过表达组小鼠体质量较大(P<0.05),外周血白细胞数较少(P<0.05)差异有统计学意义。③激光共聚焦显微镜观察,Cbp过表达组和Cbp-m组小鼠外周血中均可见表达绿色荧光蛋白的Jurkat细胞。④流式细胞术检测结果显示,与Cbp-m组相比,Cbp过表达组小鼠骨髓和外周血中Jurkat细胞的凋亡水平升高(P<0.05)⑤ELISA结果显示,与Cbp-m组相比,Cbp过表达组小鼠血清中IL-2水平降低(P<0.05)。⑥HE染色可见小鼠肝小叶中央静脉及汇管区内细胞排列不规则,脾脏组织细胞排列不规则,可见Jurkat细胞浸润。⑦免疫组化结果显示,与Cbp-m组相比,Cbp过表达组小鼠肝脏、脾脏中Fas表达水平升高(P<0.05),survivin表达水平降低(P<0.05)。结论 本课题通过构建裸鼠动物模型,经体内实验证实T系白血病Jurkat细胞CD59GPI锚固蛋白可通过Cbp分子进行跨膜凋亡信号转导,过表达的Cbp能够促进Jurkat细胞凋亡,Cbp棕榈酰化位点突变后Jurkat细胞的凋亡效率下降。该研究不仅为Cbp分子与CD59分子在T细胞凋亡信号转导中的作用机制提供了新思路,并为急性T系白血病的靶向治疗提供了新靶标。(本文来源于《青岛大学》期刊2016-05-27）
郭锋,刘彦梅,陈根,全海燕,江高峰[3]（2013）在《受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞增殖及跨膜信号转导中的作用》一文中研究指出目的:探讨降钙素基因相关肽受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及跨膜信号转导中的作用。方法:以鼠源性A10血管平滑肌细胞(A10VSMC)作为研究对象,用不同静态压力(O,80,100,120,140,160,180 mmHg)在不同时间(O,3,6,12,24 h)处理血管平滑肌细胞。噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞的活性;Western Blot检测细胞增殖核原(PCNA)和RCP的蛋白表达;RT-PCR检测RCP mRNA表达水平。分别用(本文来源于《中国药理通讯(2013年第叁十卷第叁期)》期刊2013-08-01）
秦云[4]（2013）在《T细胞CD59GPI对LAT脂筏内移位及跨膜信号转导的作用机制研究》一文中研究指出目的构建T细胞活化连接蛋白(LAT)-EGFP融合蛋白真核表达载体,以及利用基因点突变技术使LAT-EGFP的棕榈酰化位点突变构建LAT-EGFP-M真核表达载体,并将两种真核表达载体转染入Jurkat细胞中稳定表达,研究CD59在T细胞信号转导过程中与LAT的相互作用,探讨CD59向胞内传递信号的机制。方法从人T细胞白血病细胞Jurkat细胞中提取总RNA,利用RT-PCR的方法扩增LAT基因,构建LAT-EGFP真核表达载体,并利用点突变技术使LAT-EGFP近膜处的棕榈酰化位点的络氨酸替换为甘氨酸,构建棕榈酰化位点突变的LAT-EGFP-M真核表达载体：采用电转染的方法转染Jurkat细胞,双抗交联CD59后,荧光共聚焦显微镜下观察LAT分布情况的变化：用噻唑蓝(MTT)比色法检测抗体交联前各组后Jurkat细胞增殖情况差别；应用ELISA检测各组细胞上清中IL-2的变化水平；用Western blot技术检测抗体交联后LAT-EGFP和LAT-EGFP-M的磷酸化程度。结果经限制性内切酶酶切、western blot技术及测序鉴定LAT-EGFP真核表达载体和LAT-EGFP-M构建成功；抗体交联CD59之后,LAT-EGFP-M较LAT-EGFP相比不能定位聚集于CD59所在的脂筏区域,并且转染了突变LAT-EGFP-M质粒的Jurkat细胞增增速度和IL-2分泌能力低于转染LAT-EGFP质粒的对照组。转染空载体EGFP-N3及未转染的细胞,LAT-EGFP-M的磷酸化程度远低]LAT-EGFP。结论LAT参与CD59信号转导过程,并且二者作用位点与棕榈酰化基团有关。这为研究CD59类GPI锚固蛋白的信号转导方式奠定了基础。(本文来源于《青岛大学》期刊2013-05-13）
高美华,秦云,王冰,张蓓,张树超[5]（2013）在《CD59在T细胞LAT脂筏内移位及跨膜信号转导中的作用》一文中研究指出目的用前期构建好的LAT-EGFP质粒转染Jurkat细胞,探讨单克隆抗体交联CD59前后CD59与接头蛋白分子LAT在Jurkat细胞活化转导中的相关作用。方法采用电转染的方法转染Jurkat细胞,抗体交联CD59后共聚焦显微镜下观察细胞膜上LAT-EGFP分子分布的变化;利用噻唑蓝(MTT)比色法检测CD59抗体交联前后Jurkat细胞的增殖效应;用Western blot技术检测CD59抗体交联前后LAT磷酸化情况。结果共聚焦显微镜下可观察到CD59抗体交联后LAT-EGFP由散在分布为主变为点簇状分布为主;CD59抗体交联刺激组Jurkat细胞增殖能力增加;Western blot结果表明CD59抗体交联后LAT磷酸化水平增加。结论抗体交联CD59能使接头蛋白分子LAT进入脂筏,并增强T细胞信号转导效应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2013年04期）
吕沐瀚,李晓云,李昌平[6]（2009）在《转化生长因子β1对肝星状细胞活化及跨膜信号转导影响与舒肝颗粒的干预》一文中研究指出背景:肝纤维化是一种可逆性的病变,及时地干预肝纤维化的病程能够减少肝硬化及其致命并发症的发生。肝星状细胞在肝纤维化发病机制中起主要作用。目的:采用舒肝颗粒作用于体外培养的大鼠肝星状细胞,观察其是否对转化生长因子β1促进肝星状细胞活化及跨膜信号转导有影响,以探讨其抗纤维化的作用机制。设计、时间及地点:对照观察细胞学实验,于2008-06/2009-02在泸州医学院分子中心实验室完成。材料:肝星状细胞株HSC-T6购自上海中医药大学肝病研究所,其表型为活化的肝星状细胞。舒肝颗粒由泸州医学院附属医院药物研究所提供,批号:20071120。方法:四甲基偶氮唑盐法测不同质量浓度(0.01,0.02,0.04,0.08g/L)舒肝颗粒对HSC-T6细胞增殖情况的影响,选择对细胞增殖无影响的剂量(0.01g/L)。再将HSC-T6细胞种板培养后,分为4组,空白对照组培养液中不加其他处理因素。转化生长因子β1组培养液中加入5μg/L转化生长因子β1液。舒肝颗粒组培养液中加入前面选择的0.01g/L舒肝颗粒药液;联合用药组培养液中同时加入舒肝颗粒药液与转化生长因子β1液,剂量同上。主要观察指标:①肝星状细胞的形态。②免疫组织化学观察肝星状细胞表达Smad3和Smad7。③反转录-聚合酶链反应观察肝星状细胞活化及跨膜信号转导结果。结果:①转化生长因子β1组细胞形态类似于对照组,且伸展更明显,联合用药组,细胞形态更接近于转化生长因子β1组,各组均未见核固缩或凋亡现象。②免疫组织化学法测Smad3和Smad7在对照组分别表达较高;转化生长因子β1能轻度上调Smad3和Smad7的表达(P<0.05);而舒肝颗粒组和联合用药组与对照组相比,Smad7表达上调更为显着,为对照组的1.99倍(P<0.01)。③反转录-聚合酶链反应结果显示与对照组相比,舒肝颗粒组上调Smad7mRNA表达(P<0.05),而Smad3mRNA的表达无明显变化。给予转化生长因子β1(5μg/L)作用后,Smad3和Smad7表达均上调(P<0.05)。联合组作用的影响是Smad7上升1.01倍(P<0.05),但Smad3的转录水平无明显变化(P>0.05)。结论:①转化生长因子β能刺激smad3和smad7的基因表达,使R-Smads/I-Smads之间的反馈调节机制重新达到平衡。②舒肝颗粒可能通过对肝星状细胞增殖的抑制而起到抗肝纤维化的作用,且抑制程度与药物剂量呈一定依赖关系。③舒肝颗粒可能通过上调smad7的表达,抑制TGF-β/smad信号转导途径。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年50期）
易受乡,彭艳[7]（2009）在《针灸对效应靶器官细胞跨膜信号转导影响的研究进展》一文中研究指出目前有关针刺对效应靶细胞跨膜信号转导通路及机制的研究涉及多个层次和多个靶点,如:(1)针刺对G蛋白耦联的效应器酶-第二信使物质-蛋白激酶的影响;(2)针刺通过激活各种生长因子等启动酪氨酸蛋白激酶和非受体酪氨酸激活的胞内信号转导途径;(3)针灸激活配体作用于核内受体引起靶基因核转录因子转导途径等。本文收集近年来针灸对跨膜信号转导过程影响的研究文献,从针灸的镇痛效应、对脑及脊髓神经细胞损伤修复和重塑的影响、抗炎免疫、抑制肿瘤、对内脏器官调节等过程中相关靶细胞内信号转导蛋白质磷酸化及转录因子活性改变方面进行综述,旨在从多靶点、多途径、多层次揭示针灸对效应靶细胞调节作用的原理。(本文来源于《针刺研究》期刊2009年05期）
李妍[8]（2008）在《水蛭提取液对P38丝裂原活化蛋白激酶介导的人视网膜色素上皮细胞跨膜信号转导途径的影响》一文中研究指出目的研究水蛭提取液对P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated proteinkinase,P38MAPK)介导的人视网膜色素上皮细胞(hRPE)跨膜信号转导途径的影响。方法(1)购买原代人视网膜色素上皮细胞,复苏后进行体外传代培养。(2)根据前期实验数据,选择0.5NIHU/ml的凝血酶作为诱导浓度,64mg/ml的水蛭提取液作为药物浓度;水蛭提取液与凝血酶分别(或共同)孵育hRPE30分钟后,采用流式细胞术及免疫细胞化学方法检测孵育hRPE细胞内P38MAPK的表达。结果(1)根据各组的P38MAPK流式荧光量比较发现凝血酶组(6.4417±0.072)与正常对照组(5.4567±0.1825)相比,荧光量升高,有显着性差异(P<0.01),水蛭提取液组(4.4483±0.2015)与正常对照组相比,荧光量下降,有显着性差异(P<0.01),合药组(4.1433±0.068)与凝血酶组相比,荧光量下降,有显着性差异(P<0.01)。(2)根据各组P38MAPK免疫细胞化学平均光密度值比较发现凝血酶组(1.195±0.0226)与正常对照组(1.055±0.0187)相比,OD值上升,有显着性差异(P<0.01),水蛭提取液组(0.7567±0.071)与正常对照组相比,OD值下降,有显着性差异(P<0.01),合药组(0.555±0.065)与凝血酶组相比,OD值下降,有显着性差异(P<0.01);结论水蛭提取液能抑制hRPE的增殖,其机制与P38MAPK介导的信号转导通路有关。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2008-04-01）
陈源文,李定国,吴建新,陈颖伟,陆汉明[9]（2005）在《粉防己碱对大鼠肝星状细胞跨膜信号转导的影响》一文中研究指出粉防己碱(Tet)是抗肝纤维化的有效药物,这一作用可能与Tet对肝星状细胞(HSC)活化的直接抑制作用有关。最近在动物实验发现较低浓度Tet(2.5～5 mg/kg)亦有较强的抗肝纤维化作用。为进一步了解低浓度Tet抗肝纤维化的作用机制,本研究观察低剂量Tet对静止期HSC培养活化和转化生长因子β1(TGF β1)促其活化作用影响,以及此过程中TGF β和其下游Smads信号蛋白的表达变化。(本文来源于《中华肝脏病杂志》期刊2005年08期）
吕帆[10]（2005）在《水蛭提取液对酪氨酸蛋白激酶介导的牛视网膜色素上皮细胞跨膜信号转导途径的影响》一文中研究指出目的 研究水蛭提取液对酪氨酸蛋白激酶(PTK)介导的牛视网膜色素上皮(RPE)细胞跨膜信号转导途径的影响。 方法 (1)5种常用方法(醇水双提法、乙醇回流法、水提法、水提醇沉法、渗滤法)制备水蛭提取液,以不同浓度的提取液孵育体外培养的牛RPE细胞24小时,MTT法测OD值,计算抑制率。筛选抑制作用较好的提取方法和浓度。 (2)不同浓度血小板源性生长因子(PDGF)孵育牛RPE细胞24小时,测OD值,计算增殖率。筛选最佳浓度。 (3)16mg/ml水蛭渗滤液与0.02ug/ml PDGF以3种不同加药方式(先加中药水蛭后加PDGF,先加PDGF后加中药水蛭,中药水蛭与PDGF同时加)分别作用于牛RPE细胞15分钟后,采用免疫沉淀,SDS-PAGE电泳,Western-blot检测细胞内转录因子STAT_3的磷酸化水平。 结果 (1)16mg/ml水蛭渗滤液对体外培养的牛RPE细胞增殖的抑制效果显着(p<0.05),且较为安全、稳定。 (2)0.02ug/ml PDGF溶液能显着促进牛RPE细胞增殖(p<0.05)。 (3)16mg/ml水蛭渗滤液3种加药方式下均能不同程度抑制细胞内PTK活性,降低转录因子STAT_3的磷酸化水平。 结论(本文来源于《成都中医药大学》期刊2005-04-01）
细胞跨膜信号转导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立Cbp过表达及Cbp棕榈酰化的T系白血病Jurkat细胞裸鼠模型,研究Cbp过表达及棕榈酰化对CD59介导的裸鼠T系白血病.1urkat细胞跨膜凋亡信号转导的作用机制,为T系白血病的临床靶向治疗研究提供理论基础。方法构建Cbp-EGFP慢病毒载体和Cbp棕榈酰化位点突变EGFP (Cbp-m-EGFP)慢病毒载体,转染T系白血病Jurkat细胞,建立了稳定表达Cbp-EGFP和Cbp-m-EGFP的Jurkat田胞系。激光共聚焦显微镜观察细胞的病毒转染效率及Cbp分子与CD59分子的细胞内定位。构建裸鼠模型：32只BALB/c-nu雌性小鼠随机分为空白对照组、正常Jurkat田胞对照组(正常对照组)、Cbp过表达组和Cbp棕榈酰化位点突变组(Cbp-m组)；小鼠体质量称量及外周血白细胞计数；激光共聚焦显微镜观察小鼠外周血中Jurkat细胞的凋亡情况；流式细胞术检测小鼠骨髓和外周血中Jurkat细胞的凋亡水平；ELISA检测小鼠血清中IL-2水平；HE染色观察小鼠肝脏、脾脏的病理变化；免疫组化法检测小鼠肝脏、脾脏中Fassurvivin的表达水平。结果①激光共聚焦显微镜观察可见Jurkat细胞的病毒转染效率高达100%,Cbp分子与CD59分子共定位于Jurkat田胞膜的脂筏区域。②动物模型构建成功,与Cbp-m组小鼠相比,Cbp过表达组小鼠体质量较大(P<0.05),外周血白细胞数较少(P<0.05)差异有统计学意义。③激光共聚焦显微镜观察,Cbp过表达组和Cbp-m组小鼠外周血中均可见表达绿色荧光蛋白的Jurkat细胞。④流式细胞术检测结果显示,与Cbp-m组相比,Cbp过表达组小鼠骨髓和外周血中Jurkat细胞的凋亡水平升高(P<0.05)⑤ELISA结果显示,与Cbp-m组相比,Cbp过表达组小鼠血清中IL-2水平降低(P<0.05)。⑥HE染色可见小鼠肝小叶中央静脉及汇管区内细胞排列不规则,脾脏组织细胞排列不规则,可见Jurkat细胞浸润。⑦免疫组化结果显示,与Cbp-m组相比,Cbp过表达组小鼠肝脏、脾脏中Fas表达水平升高(P<0.05),survivin表达水平降低(P<0.05)。结论 本课题通过构建裸鼠动物模型,经体内实验证实T系白血病Jurkat细胞CD59GPI锚固蛋白可通过Cbp分子进行跨膜凋亡信号转导,过表达的Cbp能够促进Jurkat细胞凋亡,Cbp棕榈酰化位点突变后Jurkat细胞的凋亡效率下降。该研究不仅为Cbp分子与CD59分子在T细胞凋亡信号转导中的作用机制提供了新思路,并为急性T系白血病的靶向治疗提供了新靶标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞跨膜信号转导论文参考文献
[1].生命学院.生命学院刘万里研究组发文报道B细胞受体跨膜信号转导和B淋巴细胞免疫活化新机制[N].新清华.2017
[2].马宇.Cbp过表达及棕榈酰化对CD59介导的裸鼠T系白血病Jurkat细胞跨膜凋亡信号转导作用机制的研究[D].青岛大学.2016
[3].郭锋,刘彦梅,陈根,全海燕,江高峰.受体组分蛋白(RCP)在静压力诱导血管平滑肌细胞增殖及跨膜信号转导中的作用[C].中国药理通讯(2013年第叁十卷第叁期).2013
[4].秦云.T细胞CD59GPI对LAT脂筏内移位及跨膜信号转导的作用机制研究[D].青岛大学.2013
[5].高美华,秦云,王冰,张蓓,张树超.CD59在T细胞LAT脂筏内移位及跨膜信号转导中的作用[J].免疫学杂志.2013
[6].吕沐瀚,李晓云,李昌平.转化生长因子β1对肝星状细胞活化及跨膜信号转导影响与舒肝颗粒的干预[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[7].易受乡,彭艳.针灸对效应靶器官细胞跨膜信号转导影响的研究进展[J].针刺研究.2009
[8].李妍.水蛭提取液对P38丝裂原活化蛋白激酶介导的人视网膜色素上皮细胞跨膜信号转导途径的影响[D].成都中医药大学.2008
[9].陈源文,李定国,吴建新,陈颖伟,陆汉明.粉防己碱对大鼠肝星状细胞跨膜信号转导的影响[J].中华肝脏病杂志.2005
[10].吕帆.水蛭提取液对酪氨酸蛋白激酶介导的牛视网膜色素上皮细胞跨膜信号转导途径的影响[D].成都中医药大学.2005
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