一、急性冠脉综合征患者介入术后TNI再次升高示预后不良（论文文献综述）
高向向[1]（2021）在《中性粒细胞与淋巴细胞比值联合血清尿酸对PCI术后患者预后的意义》文中指出目的:探讨急性心肌梗死患者中NLR及血清尿酸联合对行急诊PCI术患者的预后有无价值;为早期预防PCI术后患者发生MACE事件提供科学依据。方法:选取延安大学附属医院心脑血管分院2018年9月至2020年8月就诊的325例急性心肌梗死患者（AMI）均行急诊PCI术作为本次研究对象。通过病案浏览器收集患者的一般资料、首次血常规及部分生化指标、GRACE评分、Gensini评分,电话随访半年内是否发生MACE事件。运用多因素Logistic回归分析探寻行PCI术的AMI患者发生MACE事件的独立危险因素;根据研究对象是否发生MACE事件分为MACE组与非MACE组,通过Kruskal-Wallis检验计算各指标在两组间的差异。通过ROC曲线分析NLR、UA、PLR及其三者两两联合对急诊PCI术后患者发生MACE事件的预测。所有数据均通过SPSS 25.0进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:（1）将收集部分指标与MACE事件进行单因素Logistic回归分析,结果显示:LVEF<50%、CKMB>19.40ug/L、NLR≥5.11及尿酸≥357umol/L均是发生MACE事件的危险因素。将上述对发生MACE事件的危险因素进一步多因素Logistic回归分析后显示:LVEF:OR=34.93（P<0.01）、CKMB:OR=21.22（P<0.01）、NLR≥5.11:OR=5.61（P<0.01）、UA≥357umol/L:OR=15.04（P<0.01）,故LVEF<50%、CKMB>19.40ug/L、NLR≥5.11及UA≥357umol/L均是发生MACE事件的独立危险因素。（2）MACE组与非MACE组间一般资料比较,结果显示:两组在年龄中差异具有显着性（H=3.96,P<0.05）,MACE组年龄高于非MACE组;两组在左室射血分数（LVEF）中差异具有统计学意义（H=45.20,P<0.01）,MACE组LVEF低于非MACE组;两组在吸烟中差异具有显着性（H=5.82,P<0.05）,MACE组吸烟者低于非MACE组（41.38%vs64.19%）;两组在Gensini评分中差异具有显着性（H=6.13,P<0.05）,MACE组Gensini评分高于非MACE组。（3）MACE组与非MACE组间血常规指标比较,结果显示:两组在中性粒细胞绝对数（NEU#）中差异具有显着性（H=4.68,P<0.05）,MACE组中性粒细胞绝对数高于非MACE组;两组在淋巴细胞绝对数（LYM#）中差异具有统计学意义（H=4.79,P<0.05）,MACE组淋巴细胞绝对数低于非MACE组;两组在NLR中差异具有显着性（H=17.01,P<0.01）,MACE组NLR高于非MACE组;两组在血小板（PLT）中差异具有显着性（H=7.68,P<0.01）,MACE组血小板高于非MACE组;两组在PLR中差异具有显着性（H=13.60,P<0.01）,MACE组PLR高于非MACE组。（4）MACE组与非MACE组间生化资料比较,结果显示:两组在尿酸（UA）中差异具有显着性（H=26.42,P<0.01）,MACE组尿酸高于非MACE组;两组在肌酸激酶同工酶（CKMB）中差异具有统计学意义（H=16.74,P<0.01）,MACE组肌酸激酶同工酶高于非MACE组;两组在肌钙蛋白I（c TNI）中差异具有显着性（H=29.59,P<0.01）,MACE组肌钙蛋白I高于非MACE组。（5）根据NLR及尿酸最佳截断点将患者分为组1（高NLR高尿酸组）、组2（高NLR低尿酸组）、组3（低NLR高尿酸组）、组4（低NLR低尿酸组）,以组4为基础,分别与其余三组进行MACE事件发生比较,结果所示,组1、组2、组3发生风险分别是组4的38.84倍、6.34倍、8.43倍,差异有显着性。（6）应用ROC曲线分析NLR、UA及PLR两两联合对行急诊PCI术后患者发生MACE事件的预测,结果所示:NLR与UA、NLR与PLR、UA与PLR在ROC曲线下面积分别是0.82、0.73、0.78,三者的敏感度分别为82.80%、65.50%、79.30%,特异度分别为72.00%、75.30%、76.40%,三者分别与发生MACE事件有统计学差异（P<0.01）,NLR联合UA对PCI术后患者发生MACE事件的预测比单独指标及其余两两指标联合的预测价值更大。结论:1.NLR与尿酸值升高与急诊PCI术后患者发生MACE事件具有相关性;2.NLR≥5.11及尿酸≥357umol/L均是急诊PCI术后患者发生MACE事件的独立危险因素,且两者联合对发生MACE事件的意义更大。
Tinashe Chikawa[2]（2021）在《甘油三酯-血糖指数与急性冠脉综合征合并糖尿病患者PCI围手术期心血管不良事件的关系》文中认为背景许多研究发现甘油三酯-葡萄糖指数（TyG指数）与心血管疾病的患病率、严重程度和预后之间存在某种关系。然而,TyG指数与患有2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征的患者经皮冠状动脉介入术围手术期终点事件发生的关系尚不清楚。目的1.评价有2型糖尿病合并急性冠状动脉综合征的患者接受经皮冠状动脉介入治疗的甘油三酯-葡萄糖指数与疾病严重程度及围手术期终点事件发生的关系。2.评价甘油三酯-葡萄糖指数与传统心血管危险因素的关系。方法本研究纳入2020年1月至2020年12月期间在大连医科大学第二附属医院急性冠脉综合征合并糖尿病行经皮冠状动脉介入术患者813例,其中男性475例,平均年龄67±7.8岁,女性338例,平均年龄67.6±7.6岁。TYG指数计算方式为ln（空腹甘油三酯水平[mg/d L]×空腹血浆葡萄糖水平[mg/d L]/2）主要终点事件为全因死亡,非致死性卒中,计划外的再次血运重建和心血管不良事件,次要终点事件包括围手术期心肌损伤/梗死、急性肾损伤、新发或心力衰竭加重、新发心律失常、出血并发症（介入手术部位和非介入手术部位）。通过logistic回归分析评估TyG指数与心血管不良事件之间的关系。结果本研究共纳入813名患者（平均年龄:67.2±7.7,女性41.6%）,其中124例（15.4%）)发生了主要终点事件。主要终点事件发生率为:急性肾损伤25例（3.3%）,PCI后心衰56例（6.7%）,出血并发症7例（0.9%）,PCI后心肌损伤例91（10.0%）,PCI后心律失常19例（2.2%）。在发生心律失常的患者中,9例（47%）发生室性早搏,2例（10.5%）发生房颤,8例（42%）发生房性早搏。在男性和女性患者中,TYG指数与心血管不良事件发生率无关。女性患者中(OR 1.036（95%CI0.738-1.456;P=0.837）男性患者中,(OR 1.235（95%CI 0.879-1.965P=0.182）在女性患者中,TYG指数与急性肾损伤:OR 2.990（95%CI 1.584-5.642,P=<0.001）和心力衰竭OR 1.812（95%CI 1.156-2.842,P=0.010）的发生相关,但与女性患者的心肌损伤、出血或心律失常无关。在男性患者中,该指数与任何次要终点事件均无明显相关。结论在接受PCI治疗的ACS合并T2DM女性中,TyG指数与主要终点事件不具有相关性,而与部分次要终点显着相关,这表明TyG指数可能是ACS合并T2DM的女性PCI后围手术期主要不良心血管事件的重要预测指标。TyG指数易于测量并适用于临床实践,在接受PCI治疗的2型糖尿病和急性冠脉综合征的绝经后妇女中,TyG指数变化与围手术期急性肾损伤和心力衰竭的发生显着相关,但与出血并发症、PCI后心肌损伤和心律失常的发生无关。
刘冠男[3]（2020）在《经皮冠状动脉介入术后主要不良心脏事件与中医证候相关性研究》文中提出经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）是目前治疗冠心病（coronary heart disease,CHD）的主要手段之一,其在改善患者症状、降低短期病死率上有着巨大的优势。主要不良心脏事件（major adverse cardiac event,MACE）是PCI术后重要的并发症,极大的影响了患者生存质量和远期预后,也会加重患者经济负担。MACE事件是一组复合心血管事件,由心脏性猝死、非致命性再次心肌梗死、再发不稳定性心绞痛、亚急性支架内血栓形成、靶血管再次血运重建等方面构成。PCI术后MACE事件属中医“胸痹”范畴,目前多数针对PCI术后并发症或不良事件的中医药研究集中在防治术后再狭窄方面,对术后MACE事件中医证候学的关注较少,在对MACE事件的术前预防方面也缺乏一定证候学支持。因此,本研究从上述问题出发,对PCI术后MACE事件与中医证候相关性进行探索,具有一定现实意义和疾病预防价值。目的:通过对我院胸痛中心PCI术后冠心病患者的回顾性研究,分析PCI术后MACE事件的危险因素及术前中医证候学特征,为PCI术后MACE事件的中医防治提供理论依据。方法:连续纳入2014年1月-2019年6月期间在我院胸痛中心接受PCI术并符合纳入标准的冠心病患者。依据术后是否发生MACE事件,将入组患者分为病例组（发生MACE事件）与对照组（未发生MACE事件）,以回顾性分析的方式对PCI术后MACE患者的临床高危人群特点以及术后MACE事件与术前中医证候相关性进行探究。结果:本研究共纳入有效病例1686例。患者平均年龄64.12±12.47岁,其中男性1170例,女性516例。临床诊断情况:稳定性心绞痛258例,不稳定性心绞痛710例,非ST段抬高型心肌梗死316例,ST段抬高型心肌梗死402例。总体术前中医证候分布情况:气虚血瘀证647例,痰瘀互阻证239例,心血瘀阻证218例,气血两虚证194例,气滞血瘀证192例,阳气虚衰证82例,寒凝血瘀证62例,心肾阴虚证52例。在1686例患者中,PCI术后发生MACE事件158例,未发生MACE事件1528例。两组患者间的心率、西医诊断、Killip分级、既往史2型糖尿病、既往史慢性肾脏病、心电图ST段压低、LVEF值、血肌酐、肌酐清除率、病变血管-左主干、置入支架总数、置入支架数-分类、应用临时起搏器、GRACE总分、GRACE总分3分类等分布差异有统计学意义（P<0.05）。158例PCI术后MACE事件患者术前中医证候分布:气虚血瘀证80例、寒凝血瘀证26例、痰瘀互阻证12例、气血两虚证11例、心血瘀阻证9例、气滞血瘀证8例、阳气虚衰证7例、心肾阴虚证5例。与术后未发生MACE事件患者相比,术后MACE事件患者的气虚血瘀证、寒凝血瘀证比例较高,组间差异有统计学意义（P<0.05）。单因素logistic回归分析发现（α=0.10）,既往史2型糖尿病、既往史慢性肾脏病、心电图-ST段压低、病变血管-左主干、应用临时起搏器、西医诊断-不稳定性心绞痛、ST段抬高型心肌梗死、中医证候-心血瘀阻证、气虚血瘀证、痰瘀互阻证、寒凝血瘀证、气滞血瘀证、Killip分级-3级、置入支架数-5个以上、GRACE3分类-高危等指标对术后MACE的发生具有统计学意义（P<0.05）。将单因素logistic分析结果中P<0.10的指标纳入多因素logistic分析,发现既往史2型糖尿病（比值比=1.442,95%置信区间:1.007～2.067）、既往史慢性肾脏病（比值比=2.100,95%置信区间:1.234～3.576）、应用临时起搏器（比值比=6.311,95%置信区间:2.996～13.295）、置入支架数>5个（比值比=2.431,95%置信区间:1.434～4.121）、GRACE 总分-“高危”（比值比=2.438,95%置信区间:1.482～4.012）、中医证候-气虚血瘀证（比值比=2.805,95%置信区间:1.919～4.099）、寒凝血瘀证（比值比=12.320,95%置信区间:6.652～22.818）等是PCI术后MACE发病风险升高的危险因素（P<0.05）。结论:术前中医气虚血瘀证、寒凝血瘀证与MACE的发生有一定相关性;气虚血瘀证、寒凝血瘀证与既往2型糖尿病、既往慢性肾脏病、应用临时起搏器、置入支架数>5个、GRACE评分高危等同为PCI术后MACE的危险因素。
王飞[4]（2020）在《2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究》文中研究指明目的:了解并分析胸痛患者2型心肌梗死（Type 2 myocardial infarction,T2MI）发生的临床特征,验证及探讨T2MI诊断预测评分实际的急诊临床应用价值;探讨ICU老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征及其与院内预后的关系;探索缺氧/复氧（Hypoxia/Reoxygenation,H/R）诱导的心肌细胞损伤影响细胞自噬的发生机制。方法:1.连续性观察2015年1月至2018年6月间就诊于上海健康医学院附属嘉定区中心医院急诊胸痛中心的患者5514例,根据心肌梗死的通用定义,纳入临床拟诊心肌梗死且行冠状动脉造影的患者1629例进行分析。所有患者均记录临床资料及实验室数据,随访患者至出院,记录患者预后（死亡或存活）。根据心肌梗死的临床诊断及冠脉造影结果,将患者分为1型心肌梗死（Type 1 myocardial infarction,T1MI）组（n=1001）和2型心肌梗死组（n=628）,比较两组病例的一般资料及临床特征。多因素Logistic回归分析找出心肌梗死患者中T2MI的独立危险因素;验证T2MI诊断预测评分与T2MI发生的关系,并绘制ROC曲线。2.延续研究的第一部分,连续性观察405名收住ICU的急重症患者,在排除相关患者后,最终223例患者被纳入分析。记录临床资料,分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的临床特征;根据患者的预后分为死亡组（n=87）和存活组（n=136）,比较两组患者一般临床资料及2型心肌梗死的发生率;并根据2型心肌梗死的发生分为2型心肌梗死发生组（T2MI,n=54）和未发生组（Non-T2MI,n=169）,比较两组的临床资料和病死率;多元线性回归分析老年危重症患者2型心肌梗死发生的相关因素;多元Logistic回归分析老年危重症患者死亡的危险因素;采用Kaplan-Meier生存分析进行院内死亡的生存分析。3.构建H9c2心肌细胞缺氧复氧模型、对miR-542-5p过表达、qPCR检测、细胞活力检测、免疫荧光、双荧光素酶报告基因检测、乳酸脱氢酶（LDH）释放实验、Western Blot、流式细胞术细胞凋亡检测。结果:1、总体临床诊断为心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的33.8%（1862/5514）,总的院内病死率为2.8%（45/1629）。总体临床诊断为2型心肌梗死的人群占胸痛就诊人群的11.4%（628/5514）,院内病死率为1.6%（10/628）。2型心肌梗死的比例随着就诊患者年龄的增大而增加,相对于1型心肌梗死患者,2型心肌梗死的发生在老年、女性、无典型放射性胸痛的患者中的比例显着增高（P均<0.05）。同时,年龄（69.8±13.0vs66.8±13.9,P<0.001）、慢性心衰（14.2%vs.6.1%,P<0.001）、房颤（18.2%vs.8.0%,P<0.001）及 T2MI 诊断预测评分[2（1～2）vs.1（1～2）,P<0.001]显着增高,同时,吸烟史比例（4.9%vs.9.8%P<0.001）、糖尿病（23.1%vs.33.3%,P<0.001）、陈旧性心梗（1.6%vs.4.2%,P=0.004）、典型症状的比例（32.0%vs.57.7%,P<0.001）、肌钙蛋白水平[30（20～80）vs.150（30～1110）,P<0.001]及eGFR水平[77.1（60.0～93.1）vs.84.8（64.5～97.9）,P<0.001]均显着降低。进一步多因素Logistic回归分析发现,女性（OR 1.365,95%CI 1.044～1.786,P=0.023）、慢性心衰（OR 1.735,95%CI 1.153～2.610,P=0.008）、房颤（OR 2.240,95%CI 1.547～3.244,P<0.001）及肌钙蛋白I<40.8ng/l（OR 1.881,95%CI 1.478～2.393,P<0.001）是T2MI发生的独立危险因素,而合并糖尿病（OR 0.577,95%CI 0.442～0.753,P<0.001）、有放射性胸痛症状（OR 0.242,95%CI 0.186～0.315,P<0.001）患者T2MI的发生风险显着降低;在校正其他风险因素后,相对于简易心梗评分为0分的患者,评分为3分（OR 10.898,95%CI 6.590～18.022,P<0.001）、2 分（OR4.301,95%CI2.942～6.287,P<0.001）及 1 分（OR 1.821,95%CI 1.253～2.648,P<0.001）诊断为T2MI的风险显着增加。另外,T2MI的发生随着评分的增高而增加（17.8%vs.29.6%vs.48.8%vs.71.2%,P for trend<0.001）,且以 T2MI诊断预测评分评估2型心肌梗死的发生,其曲线下面积为0.682（95%CI 0.656～0.708,P<0.001）,约登指数最大为0.296,此时对应的最佳截断值为2分,灵敏度为0.640,特异度为0.656。2.在所有纳入分析人群的入住ICU的病因中,肺部疾病是入住ICU的最主要的病因;氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症（47.5%）、快速型心律失常（40.4%）和休克（13.5%）。相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死的患者肌钙蛋白的基线水平[0.07（IQR 0.04,0.15）vs.0.04（IQR 0.02,0.08）,P<0.001]、严重低氧血症（83.3%vs.36.1%,P<0.001）、快速型心律失常（59.3%vs.34.3%,P=0.001）以及严重心动过缓（13.0%vs.2.4%,P=0.005）的比例显着增加;进一步的多元线性回归分析发现,在校正相关因素后,严重低氧血症（β=0.412,95%CI 0.259-0.448;P<0.001）、快速型心律失常（β=0.300,95%CI 0.375-0.812;P<0.001）、休克（β=0.213,95%CI 0.130-0.405;P<0.001）、严重心动过缓（β=0.184,95%CI 0.064～0.257;P=0.001）以及多器官功能障碍综合征（β=0.163,95%CI 0.063-0.305;P=0.003）是2型心肌梗死发生的独立相关因素;相对于未发生2型心肌梗死的患者,发生2型心肌梗死患者的院内病死率显着增高（59.3%vs.32.5%,P<0.001）;进一步分析发现,相对于存活者,死亡患者合并慢性心力衰竭（39.1%vs.25.7%,P=0.035）、严重低氧血症（56.3%vs.41.9%,P=0.036）、2 型心肌梗死发生（36.8%vs.16.2%,P<0.001）、需要机械通气（64.4%vs.44.1%,P=0.003）的比例、APACHE II 评分（23.8 ±7.4 vs.21.1±8.2,P=0.017）、肌钙蛋白 T[0.08（0.04～0.16）vs.0.03（0.02～0.06）,P<0.001]均显着增高,同时,死亡患者的肾小球滤过率[41.1（18.7～86.6）vs.81（51～102.4）,P<0.001]显着降低,而住院天数无明显差异[11（10）vs.9.5（17）,P=0.926];Kaplan-Meier生存分析发现,发生2型心肌梗死患者的院内累积生存率显着降低（log rank test,P=0.013）;多元 Logistic 回归分析发现,2 型心肌梗死（OR3.015,95%CI 1.604-5.667,P=0.001）,慢性心力衰竭（OR 1.851,95%CI 1.039-3.297,P=0.037）,严重的低氧血症（OR 1.787,95%CI 1.038-3.078,P=0.036）,需要机械通气（OR 2.288,95%CI 1.315-3.982,P=0.003）,APACHE Ⅱ评分（OR 1.044,95%CI 1.006-1.084,P=0.022）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.011-1.027,P<0.001）是院内死亡的危险因素;在校正相关因素后,2型心肌梗死（OR 2.412,95%CI 1.106-5.263,P=0.027）,需要机械通气（OR2.377,95%CI 1.184-4.772,P=0.015）和肾小球滤过率降低（OR 1.019,95%CI 1.009-1.028,P<0.001）是院内死亡的独立危险因素。3.在进行细胞缺氧处理后,与对照组相比,在经过H/R处理的H9c2细胞中,miR-542-5p在H9c2细胞缺氧后处理后表达差异最显着,且miR-542-5p在缺氧处理后1小时即显着上调;CCK-8检测H9c2细胞活力发现,H/R处理导致了细胞活力降低,miR-542-5p过表达进一步抑制了 H9c2细胞的存活,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,细胞活力恢复;H/R处理导致了 LDH释放率提高,miR-542-5p表达上调进一步提高了 LDH的释放率,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,LDH的释放率降低;流式细胞凋亡检测H9c2细胞凋亡水平发现,miR-542-5p过表达进一步增加了 H9c2细胞的凋亡,而经过miR-542-5p的抑制剂处理,缓解了 H9c2细胞的凋亡;免疫荧光结果显示,miR-542-5p抑制了 H9c2细胞的自噬活性,促进了其凋亡;Western Blot检测发现miR-542-5p过表达增强了 H9c2中cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,降低LC3II/LC3I的蛋白表达水平,而miR-542-5p的抑制剂处理降低了 cleaved caspase 3与P62的蛋白表达,增强LC3II/LC3I的蛋白表达水平;在miR-542-5p抑制后,H9c2细胞暴露于H/R,增强了细胞活力,抑制了 LDH的释放及减轻了 H/R诱导的H9c2细胞凋亡,而自噬抑制降低了 miR-542-5p的抑制在H/R损伤中的部分保护作用,且进一步降低了 LDH的释放及增加了细胞凋亡;miR-542-5p与自噬通路中的4个基因（ATG9B,ATG7,ATG4B,ATG14）有潜在的结合位点;荧光素酶报告基因实验结果发现,miR-542-5p可特异性抑制ATG7-3’UTR-LUC的荧光素酶表达,但并不影响其他3个基因的表达;miR-542-5p过表达显着抑制了 H92c细胞中ATG7蛋白的表达。结论:1、在急诊胸痛中心就诊的胸痛人群中,2型心肌梗死的发生率较高,院内病死率为1.6%;其独立危险因素除了女性、低的肌钙蛋白I水平及无放射性胸痛外,无糖尿病、合并慢性心衰及房颤亦是其发生的独立危险因素;T2MI诊断预测评分有潜在筛选2型心肌梗死患者的价值,但效能偏低。2.ICU的老年危重症患者2型心肌梗死的发生率接近1/4,其氧供需失衡的主要的危险因素依次为严重的低氧血症、快速型心律失常和休克,合并2型心肌梗死患者的病死率显着增加,且其发生会显着增加是院内死亡风险;同时,在除外合并慢性心力衰竭、发生严重低氧血症及需要机械通气的比例明显高于存活者外,2型心肌梗死发生率亦显着增加。3.对于H9c2细胞,自噬在H/R损伤中发挥了保护作用,而miR-542-5p的抑制通过自噬的调控作用减轻了 H/R损伤。这些结果证实了 miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的重要作用,并提示对miR-542-5p/自噬途径进行药理学干预可能是治疗H/R相关心脏病的有效途径从实验的角度为2型心肌梗死的临床治疗提供了新的方向。
王国艳[5]（2020）在《ACS心肺复苏患者血清Adropin、PTX-3、hs-CRP水平变化及其预后评价作用》文中指出目的观察急性冠脉综合征患者血清学指标Adropin、PTX-3、hs-CRP的水平变化,探讨三项指标在急性冠脉综合征心肺复苏患者中的评价作用,为此类患者评估病情及预后提供理论参考。方法以内蒙古医科大学第三附属医院2018年12月至2019年12月急诊医学科及心血管内科收治的急性冠脉综合征患者为研究对象,心脏骤停予心肺复苏35例、非心肺复苏35例,患者胸痛发病均在3小时内。根据入院时是否发生心脏骤停经心肺复苏分为复苏组和非复苏组,其中复苏组患者按效果分为复苏失败和复苏成功两个亚组。所有符合纳入标准患者在急诊予GRACE评分并记录患者临床资料,设定入院时、入院后6小时及24小时为采血点,留取患者静脉血检测血清Adropin、PTX-3及hs-CRP水平。比较各组患者临床资料、GRACE评分、肌钙蛋白及血清学指标变化,分析各指标与GRACE评分的相关性。对出院患者1个月和3个月予专家门诊或电话随访,记录不良心血管事件发生情况,包括急性心力衰竭、再发心梗、不稳定型心绞痛、严重心律失常及死亡,根据预后分为事件组和非事件组,并比较分析两组临床资料、血清学指标变化及其对预后的评价作用。采用SPSS 23.0和Graph Pad Prism 8.0软件统计分析。结果1.复苏失败组年龄较非复苏组大（P<0.05）;复苏失败组及复苏成功组均较非复苏组心率快、收缩压低（均P<0.05）。三组GRACE评分比较,复苏失败组和复苏成功组评分明显高于非复苏组,且复苏失败组评分明显高于复苏成功组,差异有统计学意义（均P<0.05）。2.血清c TNI水平:入院时复苏失败组、复苏成功组和非复苏组间水平无差异（P>0.05）;入院6小时和24小时复苏成功组水平均明显高于非复苏组,差异有统计学意义（均P<0.05）。入院6小时复苏成功组和非复苏组c TNI水平均较入院时明显升高,差异有统计学意义（均P<0.05）;至入院24小时均呈下降趋势,但不显着（均P>0.05）。3.血清Adropin水平:入院时复苏失败组和复苏成功组水平均明显低于非复苏组,复苏失败组水平明显低于复苏成功组（均P<0.05）;入院6小时和24小时复苏成功组水平均明显低于非复苏组,差异有统计学意义（均P<0.05）。入院6小时复苏成功组和非复苏组Adropin水平均呈下降趋势,但不显着（均P>0.05）;入院24小时两组水平均进一步明显下降低于入院时水平,且复苏成功组下降幅度更大（均P<0.05）。相关分析显示三个时间点Adropin水平均与GRACE评分呈负相关。4.血清PTX-3水平:入院时复苏失败组和复苏成功组水平均明显高于非复苏组,且复苏失败组水平明显高于复苏成功组（均P<0.05）;入院6小时和24小时复苏成功组水平均明显高于非复苏组,差异有统计学意义（均P<0.05）。入院6小时复苏成功组和非复苏组PTX-3水平均较入院时明显增加,入院24小时较6小时两组水平均明显降低,仍高于入院时水平,差异有统计学意义（均P<0.05）。相关分析显示三个时间点PTX-3水平均与GRACE评分呈正相关。5.血清hs-CRP水平:入院时复苏失败组、复苏成功组和非复苏组间水平无差异（P>0.05）;入院6小时和24小时复苏成功组水平均明显高于非复苏组,差异有统计学意义（均P<0.05）。入院6小时和24小时复苏成功组和非复苏组hs-CRP水平均呈上升趋势,且明显高于入院时水平,入院24小时水平均明显高于6小时水平,复苏成功组上升幅度更大,差异有统计学意义（均P<0.05）。相关分析显示三个时间点hs-CRP水平均与GRACE评分呈正相关。6.随访:与非事件组比较,事件组患者年龄大、心率快、收缩压低、GRACE评分更高（均P<0.05）;事件组患者入院时、入院6小时和24小时Adropin水平更低,PTX-3水平更高（均P<0.05）;事件组患者入院24小时hs-CRP水平更高（P<0.05）。结论1、急性冠脉综合征复苏患者较非复苏患者血清Adropin低、PTX-3和hs-CRP水平高。2、血清Adropin水平与GRACE评分呈负相关,PTX-3、hs-CRP水平与GRACE评分呈正相关,具有评估危重病情作用。3、血清学指标Adropin、PTX-3及hs-CRP水平对评估急性冠脉综合征患者短期预后具有积极价值。
武艳强[6]（2020）在《急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究》文中研究表明对于急性冠脉冠脉综合征患者尤其是急性ST段抬高型心肌梗死（ST-Segment Elevation Myocardial Infarction,STEMI）患者而言,应该及时、快速、有效的开通梗塞相关血管,从而达到恢复缺血心肌血流灌注、抑制梗死面积延展、挽救濒死心肌的目的。直接PCI术是快速开通梗塞相关血管、恢复心肌灌注、从而改善STEMI患者心脏功能及预后的直接有效的策略。尽管直接PCI开通梗塞相关血管成功率约90%,仍有三分之一的STEMI患者在成功开通梗塞相关血管后,未达到有效充分的心肌组织微循环灌注,加重梗死区域心肌组织的缺血缺氧,导致心脏功能的进一步恶化,增加患者院内及院外的死亡率。并且对于接受介入治疗的急性冠脉综合征患者,大约10～20%的患者在1年内发生支架内再狭窄,严重影响患者的生活质量及临床预后。因此,对于急性冠脉综合征患者,如何在快速开通犯罪血管的同时,能够有效的保护下游的冠脉微循环,实现有效的心肌微循环再灌注,以及对于接受介入治疗的患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄危险因素的预测是近年来的临床研究的热点。已有大量文献及证据表明,溶栓结合介入干预治疗及经导管冠脉内靶向溶栓治疗不仅能够对大冠脉系统中红色血栓,甚至对于中、小冠脉及冠脉微循环和侧枝循环系统血栓都有溶解作用,在开通闭塞的大血管的同时,还可以有效的改善冠脉微循环及心肌灌注水平,减少无复流及慢血流的发生,改善急性STEMI患者的临床预后。微循环阻力指数（Index of Microcirculatory Resistance,IMR）是一种量化冠脉微循环生理特征的一种的新的指标,其能够准确、特异、定量的反应冠状动脉微循环的功能异常,而不受心率、血压、血流动力学及冠脉狭窄程度等指标的影响,近年来广泛应用于心血管介入领域,对于患者预后及心功能恢复指标均有较高的预测价值。因此,基于我中心前期研究的基础,本系列研究围绕急性冠脉综合征患者血运重建策略与微循环保护及介入术后再狭窄危险因素评价的方向进行了四个部分的探讨:第一部分通过冠脉微循环阻力指数（IMR）来预测并评估接受溶栓结合介入治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者心肌梗死面积大小及心脏功能恢复。第二部分应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环的影响。第三部分评价经导管靶向溶栓在急性STEMI救治中的微循环保护价值及意义。第四部分通过收集各种临床指标探讨急性冠脉综合征患者非靶病变狭窄进展和介入术后支架内再狭窄的危险因素。第一部分应用IMR评价溶栓结合PCI的STEMI患者梗死面积与心脏功能及预后的研究目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者需要紧急开通梗塞相关血管（IRA）以挽救缺血心肌。溶栓结合介入治疗是符合我国国情的抢救ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者行之有效的方法。IMR是一种评价冠脉微循环功能的侵入性指标,已有大量的研究证实IMR与STEMI患者的临床预后密切相关。本研究旨在应用IMR来评价溶栓结合PCI治疗的急性STEMI患者心肌微循环灌注水平与心脏梗死面积及预后的关系。方法:38例诊断为急性STEMI的患者,首先接受静脉溶栓治疗后行介入治疗,PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的CFR、FFR、IMR,评价术后TIMI、CTFC,测量CK、CK-MB、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,心肌梗死24小时内及3月后行心脏超声评价心脏功能及结构,术后7天常规行静息心肌核素检查,评价心脏冠脉微循环阻力指数与心脏梗死面积大小及左室心脏功能的关系。结果:溶栓联合介入干预治疗获得了良好的心肌灌注水平,术后90%的患者达到TIMI血流3级,只有10%的患者术后TIMI血流2级,无TIMI血流1级及0级的患者出现;术后IMR水平与与3月后LVEF有明显负相关性（r=-0.419,P=0.009）,与3月后WMS有明显正相关性（r=0.776,P<0.001）。术后IMR水平与术后7天PDA有明显正相关性（r=0.966,P<0.001）。3月后心脏功能恢复组IMR值较心脏功能未恢复组明显降低（36.3±2.8Uvs.47.8±6.3,P<0.001）。以3月后左室心脏功能的恢复与否作为因变量,只有IMR可作为预测指标（P=0.009）,OR值1.263（95%置信区间1.059-1.507）。IMR值可以预测心肌梗死面积大小,IMR≥40.5组PDA 28.58±7.22,IMR<40.5组,PDA16.16±3.82,P<0.001,反应IMR越高,心肌梗死面积越大。小结:1.IMR可以安全、有效的应用于急性STEMI患者冠脉微循环生理学指标的测量;临床应用可重复性强,不受血压、心率、血管狭窄及血流动力学的影响,是目前有创评价心肌微循环灌注的可靠指标;2.溶栓结合PCI能够有效的改善心肌冠脉微循环灌注,降低IMR水平,保护和改善心肌微循环灌注;3.溶栓结合PCI的STEMI患者,IMR值与心肌梗死面积大小正相关,与短期内心脏功能恢复负相关,IMR≥40.5U提示心肌微循环灌注较差,梗死面积大,心室功能恢复及预后较差。第二部分应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环影响的研究目的:本研究应用IMR和心肌核素（SPECT）显像,与常规治疗方法进行对比,对于血栓积分≤3分的STEMI患者血栓抽吸后评价微循环灌注及心肌梗死面积大小,以提高此类STEMI患者的救治效果。方法:103名冠脉造影示血栓积分为1-3分的急性STEMI患者随机分为常规治疗组（RT组）及血栓抽吸组（TA组）。RT组采用常规方法治疗,TA采用血栓抽吸后行介入治疗。PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后TIMI、CTFC及TMPG,测量CK、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,术后7天行心肌核素检查评价PDA,心肌梗死24小时后行心脏超声评价心脏功能,随访3月内主要心脏不良事件（MACE）发生及出血事件的发生。结果:两组患者在基线资料及造影资料无统计学差异（ALL P>0.05）。RT组术中造影剂用量（132.41±43.27）,TA组术中造影剂用量（164.98±56.15）,P=0.001。RT组手术操作时间（2.3±0.5）小于TA组（2.6±0.7）,P=0.014。RT组c Tn I组80（75,93）,TA组c Tn I组88（78,100）,P<0.001,有统计学意义。24小时LVEF,RT组52.06±5.48,TA组47.39±7.26,P<0.001,有明显统计学差异。RT组PDA18.35±6.97,TA组22.08±9.81,P=0.028,有统计学意义。随访90天,两组在MACE事件及出血事件上无统计学差异。小结:1.对于轻度血栓负荷的急性STEMI患者,常规血栓抽吸操作时间更长,术中应用造影剂量增多。2.与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接PCI术中,对存在一定血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以造成冠脉微循环损伤,减少有效冠脉微循环灌注。3.对于轻度血栓负荷的STEMI患者,常规血栓抽吸增加心肌梗死面积,恶化心脏功能,但不增加卒中发生率。第三部分经导管靶向溶栓在STEMI救治中的微循环保护价值及意义目的:急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）的患者需要紧急开通梗塞相关血管（IRA）以挽救缺血心肌、改善预后。但部分患者在开通IRA后仍出现心脏扩大及心力衰竭,可能与冠脉微循环功能障碍有关。本研究旨在对于STEMI患者通过微导管行冠脉内靶向溶栓,观察其对冠脉微循环灌注、心肌梗死面积及预后的影响。方法:50名冠脉造影示血栓积分为3分及以上的高血栓负荷的急性STEMI患者随机分为经微导管冠脉内靶向溶栓组（IT组n=25）及常规血栓抽吸组（TA组n=25）。IT组通过微导管冠脉内给予低剂量重组尿激酶原10mg,TA组常规血栓抽吸,PCI术后即刻通过压力-温度导丝测定犯罪血管的IMR,评价术后TIMI、CTFC及TMPG,测量CK、CK-MB、c TNI峰值水平及心电图ST回落（STR）情况,术后7天行心肌核素检查评价PDA,心肌梗死24小时及3月后行心脏超声评价心脏功能及结构,随访3月内主要心脏不良事件（MACE）发生及出血的发生。结果:两组患者在基线资料及造影资料、介入数据资料上无统计学差异（ALL P>0.05）。IT组CK、CK-MB、c TNI峰值明显低于TA组（1159.12±617.89vs.1661.18±1079.60;123.19±31.08vs.181.56±112.85;38.83±12.52vs.51.71±26.32,P<0.05）,术后两组在TIMI分级及CTFC上无明显统计学差异（P>0.05）,但IT组TMPG3级比例明显高于TA组（P=0.005）。IT组在完全ST回落率（STR）上明显优于TA组（P=0.005）。IT组IMR值（35（29,40））明显小于TA组（49（41,57））（P<0.001）。术后24小时心脏超声在心脏功能（LVEF）及左室舒张末径（LVED）、室壁运动积分（WMSI）上无明显统计学差异（ALL P>0.05）。术后7天心肌核素IT组PDA15.35±4.73,TA组PDA 18.58±5.44,P=0.030。3月后复查心脏超声,IT组在左室射血分数及左室舒张末径、室壁运动积分指数优于TA组（P<0.05）。两组患者在出血事件及3月内主要心脏不良事件（MACE）无明显统计学差异（ALL P>0.05）。小结:1.冠脉内靶向溶栓对于高血栓负荷的STEMI患者可有效的降低血栓负荷,恢复前向血流,提高冠脉微循环灌注水平,更好的发挥心肌保护作用;2.对于STEMI患者急诊介入治疗中,与单纯血栓抽吸相比,冠脉内靶向溶栓治疗能够明显缩小心肌梗死面积,改善心脏功能;3.微循环阻力指数是量化评估STEMI患者冠状动脉微循环灌注的有效的生理学指标。第四部分ACS-PCI术后非支架植入血管狭窄进展及支架植入血管支架内再狭窄的相关研究目的:本研究旨在探讨ACS患者PC I术后患者基线资料、介入相关资料与非靶病变狭窄进展（RASP）和支架内再狭窄风险的相关性。方法:对214例ACS患者行药物洗脱支架植入术。收集患者的基本临床资料、冠脉造影资料和介入相关资料进行分析。冠状动脉造影评估冠状动脉狭窄在PCI术前和介入术后12个月。然后对非靶病变RASP和支架再狭窄发生的危险因素进行评价。结果:37.8%的ACS患者在PCI术后12个月时发生RASP,与非RASP组相比,RASP组合并糖尿病（DM）、血清尿酸（SUA）浓度升高、心肌肌钙蛋白I、N端前脑钠肽和高敏感性C-反应蛋白（hs-CRP）以及多支动脉病变的发生率升高。二元Logistic回归分析显示,DM（P=0.022）、SUA（P=0.011）、hs-CRP（P<0.001）、多支血管病变（P=0.010）和需要导丝的分叉病变（P=0.001）是预测RASP的独立危险因素。21.0%的患者在PCI术后12个月发生支架内再狭窄,支架内再狭窄组患者与非再狭窄组相比,高血压和DM发生率增加,SUA、LDL-C和hs-CRP浓度升高,靶病变长度、支架直径和支架长度增加。二元Logistic回归分析显示,DM（P<0.001）、LDL-C（P<0.001）、hs-CRP（P<0.001）、靶病变长度（P=0.002）、支架直径过小（P=0.047）和需要双导丝的分叉病变（P=0.009）是预测支架内再狭窄发生率增加的独立危险因素。小结:1.尽管接受了规范优化的介入操作及药物治疗,非介入治疗的病变一年内出现动脉粥样硬化狭窄加重的发生率约为37.8%,支架内再狭窄一年发生率约为21.0%。2.DM和hs-CRP水平增高是ACS患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄共同的危险因素。3.靶病变长度、支架直径过小和分叉病变是支架内再狭窄发生的危险因素,对于长病变,尽量选择短支架精确定位解决固定性狭窄,支架直径选择与血管直径相匹配,避免选择支架过小,对于分叉病变,发生支架内再狭窄的发生明显高于非分叉病变,更应根据疾病解剖形态,选择合适的手术策略及更加优化的药物治疗。结论:1.溶栓联合PCI能够有效的改善心肌冠脉微循环灌注,降低IMR水平,保护和改善心肌微循环灌注;IMR值与心肌梗死面积大小正相关,与短期内心脏功能恢复负相关性,接受溶栓联合PCI的患者,IMR≥40.5提示心肌微循环灌注较差,梗死面积大,心室功能恢复及预后较差。2.与常规介入治疗方式相比,STEMI患者直接PCI术中,对存在轻度血栓负荷的病变进行血栓抽吸,可以实现相似的TIMI血流分级,但是对冠脉微循环和心肌梗死面积可能造成不良影响。3.对于高血栓负荷的STEMI患者,冠脉内靶向溶栓可有效的降低血栓负荷,恢复前向血流,提高冠脉微循环灌注水平,更好的发挥心肌保护作用,从而缩小心肌梗死面积,改善心脏功能。4.微循环阻力指数是量化评估STEMI患者冠状动脉微循环灌注的有效的生理学指标。5.DM和hs-CRP水平增高是冠心病患者非靶病变狭窄进展及支架内再狭窄共同的危险因素。6.靶病变长度、支架直径过小和分叉病变是支架内再狭窄发生的危险因素。
张华[7]（2020）在《杭州地区ACS患者冠状动脉侧支循环形成相关因素初步研究》文中研究指明目的:回顾性分析我院一段时期内急性冠脉综合征（acute coronary syndromes,ACS）患者的临床资料来研究侧支循环形成的相关危险因素,以及侧支循环对急性冠脉综合征患者预后的影响,来探究危险因素和侧支循环形成的临床意义。方法:选择2015年1月至2019年1月在我院心血管内科住院,诊断为急性冠脉综合征的患者145名。根据造影结果将有无侧支循环患者分为A组和B组。其中Rentrop0级,无侧支循环形成者为A组;Rentrop1、2、3级,有侧支循环形成者为B组。入院后询问患者病史,采集基本信息,如既往史、家族史、服药史、手术史等,其中既往史包括高血压、糖尿病病史,吸烟史及发病前有无心绞痛史。进而完善12导联心电图、实验室检查（生化检验、SCRP、c Tn I等）和心脏彩超检查。每位患者入院时即完善血常规、SCRP、c Tn I等实验室检查,次日完善生化检验和空腹血糖等检测以及心超检查。出院后12±2月内来院复查造影,完善心超,统计期间有无主要不良心脏事件及急性心梗并发症。结果:1.两组患者12±2月内主要不良心脏事件（复发心绞痛,急性心肌梗死,冠脉血运重建,冠心病死亡）发生率（52.1%VS 15.7%）,心肌梗死后并发症发生率（24.5%VS 7.8%）,在两组间均有统计学差异（p<0.05）。2.两组患者吸烟史（53.2%VS 35.3%）、Gensini评分（88.65±5.44 VS 115.18±4.38）,SCRP中位数（3.00 VS 5.30）,c TNI中位数（1.03 VS 0.68）,尿酸中位数（342 VS 379）具有统计学差异（p<0.05）。将上述因素进行Logistic回归分析,发现吸烟、尿酸及Gensini评分是侧支循环形的相关因素（p<0.05）。且ROC曲线分析,Gensini评分预测侧支循环形成,截断点为73.5分,特异度为0.961,敏感度为0.596。结论:1.冠脉侧支循环形成可减少急性冠脉综合征患者近期心肌梗死后并发症及主要不良心脏事件的发生。2.吸烟是急性冠脉综合征患者无侧支循环形成的主要影响因素,尿酸及Gensini评分是急性冠脉综合征患者侧支循环形的次要影响因素。3.Gensini评分对临床医生早期判断ACS患者有无形成侧支循环具有一定的参考价值。
耿小勇[8]（2020）在《血小板微粒在心肌梗死、压力负荷心肌病中的价值》文中研究表明第一部分血小板微粒与心肌梗死面积相关性研究血小板激活或凋亡后可释放一种超微膜状囊泡,即血小板微粒（Platelet microparticles,PMPs）,PMPs可通过其表面携带或释放的多种炎性因子、受体及微核糖核酸等发挥众多的病理生理学作用,与多种疾病发病及预后相关。近年来研究显示PMPs不仅参与了动脉粥样硬化发生、发展及不稳定化全程,为急性冠脉综合征相关标志物,而且与心肌梗死损伤范围相关。PMPs在心肌梗死损伤评估中确切价值以及药物对其表达的影响、调控机制均需进一步研究明确。目的:1.观察PMPs与心肌梗死面积的相关性,探讨PMPs在心肌梗死损伤定量评估中的价值;2.观察抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛）对PMPs及心肌梗死面积的影响,探讨药物干预对PMPs调控机制。方法:1.入选30只Wistar大鼠适应性喂养1周后随机分为5组:心肌梗死模型组（MI）、假手术组（sham）、心肌梗死+阿司匹林组（MI+A）、心肌梗死+阿司匹林+氯吡格雷组（MI+A+B）、心肌梗死+阿司匹林+替格瑞洛组（MI+A+T）。结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型。术前一周起至术后一周进行药物（阿司匹林10.42mg/kg,硫酸氢氯吡格雷18.75mg/kg,替格瑞洛7.81mg/kg）灌胃干预;2.术后7天处死大鼠,采集血液和心脏标本。血液标本经3000rmp,10min离心分离血清,Elisa检测PMPs及Calpain10水平;心脏标本用保鲜膜包裹好置于-20℃冷冻10-15min,1%TTC溶液37℃避光染色,使用数码相机拍照留取图片,并应用ipp6.0计算梗死面积;3.统计学分析:应用方差分析进行多均数比较,均数间两两比较采用LSD法和SNK检验。Pearson相关分析明确PMPs、Calpain10、心肌梗死面积之间相关性,线性回归分析PMPs与梗死面积相关性。结果:1.各干预组（MI+A+B、MI+A+T、MI+A）PMPs均较MI组降低（25±2.2 vs 84±6.9,27±2.5 vs 84±6.9,49±2.8 vs 84±6.9,P<0.01）;MI+A+B、MI+A+T组PMPs较MI+A组明显降低（25±2.2 vs 49±2.8,27±2.5 vs 49±2.8,P<0.01）;Sham组、MI+A+B组及MI+A+T组之间无统计学差异;2.各干预组（MI+A+B、MI+A+T、MI+A）心肌梗死面积均较MI组显着降低（10±0.96 vs 28±2.3,12±0.97 vs 28±2.3,20±1.6 vs 28±2.3,P<0.01）;MI+A+T组较MI+A组显着降低（12±0.97vs 20±1.6,P=0.001）;MI+A+B组与MI+A+T组之间无统计学差异;3.PMPs与梗死面积显着正相关（r=0.85 P<0.01）;4.应用线性回归分析得到PMPs与梗死面积回归模型y=4.61+0.28*x（y:梗死面积,x:血小板微粒）。结论:1.血清PMPs水平与梗死面积明显相关;2.可依据回归模型:y=4.61+0.28*x（y:梗死面积,x:PMPs）评估心肌梗死面积;3.抗血小板药物可能直接或通过Calpain10间接通过抑制血小板激活降低PMPs生成。。第二部分钙蛋白酶在心肌梗死中的作用及对血小板微粒的影响钙蛋白酶（Calpain）作为一种钙依赖蛋白酶,最初发现其作用主要为Z盘和蛋白水解活性,主要参与分解细胞膜和细胞骨架。后续研究发现Calpain参与了细胞信号转导、基因表达调控及细胞凋亡等众多病生理过程,与糖尿病、糖尿病并发症、肾功能不全及脑损伤等众多疾病相关。越来越多的证据显示Calpain参与了心肌缺血及缺血/再灌注损伤,并参与了PMPs调控过程。但其在心肌梗死损伤中的价值以及对PMPs表达的具体作用尚有待于进一步明确。目的:1.观察Calpain10与心肌梗死损伤的相关性,探讨Calpain10在心肌梗死损伤评估中的价值;2.观察Calpain10与PMPs相关性,探讨Calpain10对PMPs影响及调控机制;3.观察抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛）对Calpain10及心肌梗死面积的影响,探讨抗血小板药物对Calpian10的作用机制。方法:1.入选30只Wistar大鼠,经适应性喂养1周后,随机分为5组,分别为心肌梗死模型组（MI）、假手术组（Sham）、心肌梗死+阿司匹林+氯吡格雷干预组（MI+A+B）、心肌梗死+阿司匹林+替格瑞洛干预组（MI+A+T）、心肌梗死+阿司匹林干预组（MI+A）。通过结扎左冠状动脉前降支方法制作心肌梗死模型。自模型制作术前一周起至术后一周进行药物（干预剂量分别为:阿司匹林10.42mg/kg,替格瑞洛7.81mg/kg,硫酸氢氯吡格雷18.75mg/kg）干预;2.术后7天处死大鼠,分别采集血液和心脏标本。Elisa检测血清Calpain10、PMPs表达水平;心脏标本处理后经1%TTC溶液37℃避光染色梗死心肌,使用数码相机拍照留取图片,并应用ipp6.0计算梗死面积;3.统计学分析:多均数比较应用方差分析,均数间两两比较采用LSD法和SNK检验。Calpain10与心肌梗死面积之间以及Calpain10与PMPs之间相关性应用Pearson相关分析及线性回归分析处理;结果:1.Sham组与MI+A+B组之间Calpain10无统计学差异（18±1.5 vs 21±1.9,P=0.422）;Sham组较MI组、MI+A组、MI+A+T组Calpain10明显降低（18±1.5 vs 67±4.2,18±1.5 vs 47±1.9,18±1.5 vs 30±2.4,P<0.01）;MI+A+B组较MI+A+T组Calpian10降低（21±1.9 vs 30±2.4,P=0.03）;MI+A+B组、MI+A+T组较MI+A组Calpain10明显降低（21±1.9 vs 47±1.9,30±2.4 vs 47±1.9,P<0.01）;2.Calpain10与梗死面积明显正相关（r=0.84 P<0.01）,PMPs与Calpain10明显正相关（r=0.90,P<0.01）;3.应用线性回归分析得到Calpain10与梗死面积回归模型Infarction Area=3.350+0.342×Calpain10;3.。结论:1.Calpain10与心肌梗死面积相关,可能直接或间接通过PMPs参与心肌梗死损伤过程;2.Calpain10可能通过血小板激活后α颗粒分泌、血小板聚集、伸展、突起形成、脱落等过程促进PMPs生成;3.抗血小板药物可能通过降低血小板细胞内钙内流而抑制Calpain10生成进而影响降低PMPs表达。第三部分血小板微粒在压力负荷心肌病评估中的作用既往研究显示血小板微粒（Platelet microparticles,PMPs）作为血小板激活、凋亡后产物参与了冠心病、心力衰竭等众多疾病发病过程,并在高血压病、肺动脉高压等疾病中具有重要的病情评估价值。但PMPs在心肌病中的具有何种价值,传统心肌病治疗药物是否能影响PMPs影响等一系列问题有待于研究明确。目的:1.观察PMPs在主动脉弓缩窄（transverse aortic constriction,TAC）压力负荷心肌病模型小鼠中的表达变化,探讨PMPs与肥厚性心肌病心肌重构及心功能的相关性;2.观察氯沙坦对PMPs及TAC模型小鼠心肌重构的影响,探讨其对PMPs影响机制;方法:1.研究共入选18只雄性C57BL/6J小鼠,经适应性喂养1周后,随机分为3组,分别为TAC模型组（TAC group）、假手术组（sham group）及TAC+氯沙坦干预组（TAC+ARB group）。通过结扎主动脉弓方法制作TAC模型。自模型制作术前一周起至术后一周进行药物（氯沙坦5mg/kg/day）干预;2.术后7天超声测定心功能后处死小鼠,采集血液标本。Elisa检测血清PMPs表达水平;3.满足正态分布且方差齐性数据采用方差分析进行多均数比较。均数间两两比较采用最小显着差异t检验（least significant difference,LSD）法检验;不满足正态分布或方差不齐数据采用Kruskal Wallis检验进行多均数比较,进一步采用Wilcoxon检验进行均数间两两比较。结果:1.TAC+ARB组与Sham组PMPs水平无统计学意义差异（23±2.9 vs 19±3.3,P=0.055）;TAC+ARB组较TAC组PMPs显着降低（23±2.9 vs 54±9.4,P=0.004）;TAC组较Sham组PMPs显着升高（54±9.4 vs 19±3.3,P=0.004）;2.各组间LVEF无统计学差异;3.TAC+ARB组较TAC组LV Mass明显降低（30±3.3 vs 38±2.2,P<0.001）;Sham组较TAC组LV Mass明显降低（27±3.5 vs 38±2.2,P<0.001）;TAC+ARB组与Sham组LV Mass无统计学差异（30±3.3 vs 27±3.5,P=0.106）;4.Pearson相关分析显示PMPs与LV Mass显着正相关（r=0.908,P<0.001）;PMPs与LVEF显着负相关相（r=-0.5,P=0.034）。结论:1.TAC压力负荷心肌病模型小鼠早期即可观察到PMPs升高,其水平与心肌重构显着相关,为心肌重构标志物;2.PMPs为心肌病、心力衰竭潜在干预靶点;3.氯沙坦可降低PMPs水平,对PMPs的作用可能为其改善心肌病、心力衰竭预后的又一作用机制;4.PMPs在压力负荷心肌病模型早期与LVEF呈显着负相关,为反应心功能的重要标志物。
李润军[9]（2020）在《曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究》文中认为目的:1)曲美他嗪可以有效改善慢性心力衰竭和稳定的冠状动脉疾病病人的临床结果,但缺少其在急性心肌梗死方面的多重疗效及安全性评价,本研究旨在全面评价曲美他嗪在急性心肌梗死（AMI）患者中的治疗作用及安全性;2)评估曲美他嗪对急性心肌梗死合并糖尿病患者的疗效及安全性评价;3)探讨曲美他嗪联合新活素治疗合并糖尿病的急性心肌梗死后心力衰竭患者的临床疗效及安全性。方法:1)本试验为单盲,共纳入了401名患者,随机分配对照组和试验组,试验组患者在接受基础药物治疗上加用曲美他嗪60 mg负荷量口服后,常规20 mg,1日3次维持口服。在第2和/或第6天,我们评估肌酸激酶及其同工酶（CK和CK-MB）,心肌肌钙蛋白I（cTnI）,血清肌酐（Cr）、血清尿素氮、血糖、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）。此外,通过超声心动图,我们评估左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、心输出量（CO）;2)对于这个随机化研究,我们于2014年1月至2016年1月纳入了173个行急诊冠脉介入治疗（PCI）的急性心肌梗死合并2型糖尿病患者,所有患者住院期间均接受阿司匹林和替格瑞洛等基础药物治疗。89个患者为试验组,84个患者为对照组,试验组给予60 mg曲美他嗪负荷剂量后,随后予以20 mg日三次口服治疗,评价指标包括肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTNI、Cr、尿素氮、血糖、ALT、AST、左心房内径（LA）、LVEF、LVEDD、CO;3)选择我院住院治疗的伴糖尿病的急性心肌梗死后出现心力衰竭患者122例,心功能均为KillipIIIII级。在盲评中,病人被随机分配到基础治疗组、新活素组及曲美他嗪联合新活素组,基础治疗组41例,新活素组41例与联合治疗组40例。基础治疗组给予常规药物控制急性心肌梗死后心力衰竭,新活素组在基础治疗上加用新活素药物治疗,给药方案为新活素1.5μg/kg静脉冲击,10 min缓慢静注,以后0.0075μg/(kg.min-1)静脉持续泵入;联合治疗组给予新活素剂量用法同上,同时联合组接受曲美他嗪60 mg口服,然后20 mg,1日3次常规剂量口服。在第2和/或第6天,我们评估CK、CK-MB、cTnI、Cr、血清尿素氮、血糖、ALT、AST,氨基末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）。此外,10-14天通过超声心动图,我们评估LVEF、LA、LVEDD、CO心脏超声指标。结果:1)曲美他嗪治疗后,CK和CK-MB入院第2天（均P=0.022）,和cTNI第6天（P=0.003）与对照组相比,试验组的心肌标记物水平明显降低。此外,试验组的ALT和AST（分别为P=0.001,P=0.000）和血糖6天后（P=0.011）较对照组显着降低,10-14天后LVEF（P=0.039）经曲美他嗪治疗后明显提高。而曲美他嗪对Cr、尿素氮、LVEDD和CO的影响并不显着（P>0.05）;2)与对照组相比,曲美他嗪第2天显着降低了CK及CK-MB水平（[797±582]vs.[1092±1114];[80±60]vs.[105±100];P=0.029,P=0.041）,第2及第6天降低了cTNI水平（[13.5±12.7]vs.[19.8±19.2];[3.3±3.2]vs.[4.8±4.7];two-tailed P=0.012）。此外,曲美他嗪于第6天显着的降低了ALT、AST的水平（[29.0±11.6]vs.[42.4±24.5];[39.8±17.3]vs.[69.2±70.0];two-tailed P=0.000）,6天后降低了血糖水平（[6.80±2.12]vs.[7.59±2.24];P=0.019）,10至14天后增加了LVEF（[58.4±8.6]vs.[54.9±8.4];P=0.008）,关于Cr、尿素氮（[81.0±20.5]vs.[81.181.1±20.5];[6.5±2.6]vs.[7.6±17.7];P=0.988,P=0.569）,LA（[36.3±4.5]vs.[37.0±4.1],P=0.264）、LVEDD（[52.0±4.9]vs.[53.1±4.6],P=0.128）、CO（[5.4±0.9]vs.[5.4±0.9],P=0.929）,并没有显着差异;3)治疗后,3组患者CK和CK-MB于入院第2天,和cTNI、NT-proBNP第2、6天在联合治疗组、新活素组与对照组相比均明显降低（P<0.05）,而联合治疗组降低更为显着（P<0.05）。此外,6天后联合治疗组及新活素组的ALT和AST降低明显,联合治疗组降低更为显着（P均<0.05）,血糖、Cr和尿素氮治疗6天后,联合治疗组较对照组降低明显（P<0.05）。10-14天后联合治疗组及新活素组治疗后LVEF增加,具有统计学意义（P<0.05）,联合治疗组的LVEF增加更为明显（P<0.05）,联合治疗组CO明显增加,有统计学意义（P<0.05）。新活素组及联合治疗组对LA、LVEDD的影响并不显着（P>0.05）。治疗过程中未见明显的其他不良事件发生。结论:1)急性心肌梗死患者经常规药物及介入治疗等积极处理的基础上,加用曲美他嗪可以明显减低心肌梗死患者心肌生物标志物水平,降低了ALT、AST、血糖,并改善了心脏的射血分数,改善患者心功能;2)在急性心肌梗死合并糖尿病并行PCI的患者,曲美他嗪可以显着降低心肌标志物水平,改善肝功能,调节血糖和改善心脏功能;3)曲美他嗪联合新活素减少了伴有糖尿病的心肌梗死后心力衰竭患者血液中心肌生物标志物水平、改善了心脏射血功能和心输出量,降低了血糖,同时对肝肾功有一定保护作用。
宋宁[10]（2020）在《长链非编码RNA MALAT1基因多态性及表达水平在急性冠脉综合征中的作用及相关机制研究》文中进行了进一步梳理目的:（1）在人群遗传流行病学水平,探索MALAT1基因多态性（rs3200401,rs4102217,rs600231）与急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）发病和心肌缺血损伤标记物的关联性。（2）分析lnc RNA MALAT1在ACS早期诊断及预后预测中的作用,评判lnc RNA MALAT1作为潜在的新型生物标记物在急性心肌缺血损伤中的临床价值及意义。（3）从分子遗传学角度探索lnc RNA MALAT1参与ACS血管内皮损伤的分子机制。方法:（1）采用SNPscanTM多重SNP分型技术对MALAT1基因三个SNP位点（rs3200401,rs4102217,rs600231）进行基因型鉴定。同时采用病例对照研究设计,连续纳入929例ACS患者与1053例健康对照组,采用非条件多因素Logistic回归分析其与ACS发病的关联性。（2）采用病例对照研究和前瞻性队列研究设计,连续纳入159例ACS患者和148例健康对照组,采用实时荧光定量PCR（quantitative real-time PCR,q RT-PCR）实验检测两组研究对象入院时外周血单个核细胞中lnc RNA MALAT1的表达水平,利用受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线下面积比较两组患者外周血中lnc RNA MALAT1表达水平对ACS的诊断效能,利用Kaplan-Meier曲线探讨不同lnc RNA MALAT1表达水平对院外随访主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events,MACE）的预测情况,并用Log-rank检验进行组间生存率的比较。（3）采用流式细胞学技术检测CD31抗体表达以鉴定人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）的纯度;通过CCK-8法检测细胞活力和流式细胞学技术检测细胞凋亡,建立氧化应激所致的血管内皮损伤模型,q RT-PCR检测lnc RNA MALAT1的表达。利用生物信息学预测、双荧光素酶报告基因及RNA免疫沉淀实验（RNA-immunoprecipitation,RIP）确定lnc RNA MALAT1与hsa-mi R-205-5p之间的结合;利用核质分离实验检测lnc RNA MALAT1在细胞中的定位;利用染色质免疫沉淀（Chromatin-immunoprecipitation,Ch IP）等实验探索lnc RNA MALAT1、hsa-mi R-205-5p及转录因子E2F1三者之间的作用关系;同时,采用过表达和敲低实验、q RT-PCR及Western blot检测不同基因及凋亡相关蛋白（抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax）的表达。结果:（1）（1）对照组人群中MALAT1基因rs600231位点三种基因型AA、AG、GG的分布频率分别为:412（39.1%）、486（46.2%）、155（14.7%）,ACS患者中三种基因型AA、AG、GG的分布频率分别为:314（33.8%）、469（50.5%）、146（15.7%）,两组间差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）MALAT1基因rs600231位点显性模型（AG+GG vs.AA）在ACS组的比例明显高于对照组（66.2%vs.60.9%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）对照组人群中MALAT1基因rs600231位点两种等位基因A和G的分布频率分别:1310（62.2%）和796（37.8%）,ACS患者中两种等位基因A和G的分布频率分别:1097（59.0%）和761（41.0%）,G等位基因分布频率在ACS组（41.0%）高于对照组（37.8%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。（4）Logistic回归分析表明,排除混杂因素影响后,MALAT1基因rs600231位点显性模型（AG+GG vs.AA）与ACS的发病存在相关性,是ACS发病的危险因素（OR=1.267,95%CI 1.024-1.567,P=0.030）。（5）与不合并糖尿病的ACS患者相比,携带rs600231位点AG+GG基因型在合并糖尿病组的ACS患者中比例显着升高（72.0%vs.64.3%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。（6）在ACS中,携带rs600231位点AG+GG基因型的患者肌酸激酶（creatine kinase,CK）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase MB,CK-MB）的表达水平明显高于AA基因型患者,差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）（1）ACS组lnc RNA MALAT1的整体表达水平显着高于对照组（P<0.05）,在纳入的ACS人群中,包括113例ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI）患者,32例非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction,NSTEMI）患者,14例不稳定性心绞痛（unstable angina,UA）患者,结果可见,与对照组相比,STEMI组MALAT1的表达水平最高2.14（0.40-5.88）vs.0.69（0.18-1.72）,其次为NSTEMI 1.86（0.53-4.25）vs.0.69（0.18-1.72）,且差异具有统计学意义（P<0.05）。（2）Logistic回归分析结果显示,排除混杂因素影响后,lnc RNA MALAT1与ACS的发病存在相关性,是ACS发病的危险因素（OR=1.193,95%CI 1.037-1.372,P<0.05）。（3）lnc RNA MALAT1水平检测ACS发生的曲线下面积（area under the curve,AUC）为0.664（95%CI 0.60-0.72）,最佳切点值选择0.816,该切点值具有70.0%的灵敏度和58.0%的特异度。（4）Kaplan-Meier生存曲线显示,lnc RNA MALAT1高水平组ACS患者院外MACE事件的发生率高于lnc RNA MALAT1低水平组（P<0.05）。（3）（1）本实验中确定的最佳的氧化应激所致血管内皮损伤模型条件:H2O2浓度400umol/L,诱导12h。（2）氧化应激所致的血管内皮损伤中,HUVEC中lnc RNA MALAT1表达水平升高,hsa-mi R-205-5p表达水平降低,与对照组相比,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（3）MALAT1-WT1+mi R-205mimic组与MALAT1-WT1+mi R-NC相比,萤火虫荧光素酶（firefly luciferase）/海肾荧光素酶（rellina luciferase）（Luc/Rluc）荧光校正值明显下降,且差异具有统计学意义（P<0.05）,但其余组间差异均无统计学意义（P>0.05）。（4）敲低lnc RNA MALAT1,Bcl-2水平升高,Bax水平降低;过表达lnc RNA MALAT1的效应正好相反,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（5）过表达mi R-205时,Bcl-2水平升高,Bax水平降低;敲低mi R-205的效应正好相反,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（6）在敲低lnc RNA MALAT1实验中,与sh-NC相比,sh-MALAT1-1组mi R-205的表达水平升高,且两组差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）在HUVEC中,细胞核提取液中MALAT1的表达量占92.7%,细胞质提取液中MALAT1的表达量占7.3%。（8）Ch IP实验提示转录因子E2F1可能通过与MIR205基因的上游1-500bp左右的区域（即MIR-205-2）有结合;（9）敲低或过表达转录因子E2F1,mi R-205的表达呈现负相关,且差异具有统计学意义（P<0.05）,并且作用方向与lnc RNA MALAT1的调控方向一致。但当敲低或过表达lnc RNA MALAT1时,转录因子E2F1的表达变化在不同组中的差异无统计学意义（P>0.05）。（10）RIP实验中确定转录因子E2F1与lnc RNA MALAT1有结合,且差异具有统计学意义（P<0.05）。并且,敲低lnc RNA MALAT1,明显降低了转录因子E2F1与MIR-205-2的结合,且差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）采用病例对照研究设计,我们发现MALAT1基因rs600231位点的基因型、显性模型和G等位基因在ACS组中的分布频率显着高于对照组,且差异具有统计学意义,预示着MALAT1基因rs600231位点可能是ACS发病的易感基因。rs600231位点显性模型（AG+GG vs.AA）与ACS的发生发展具有关联性,AG+GG基因型在合并糖尿病组的ACS患者中比例显着升高,携带AG+GG基因型患者心肌损伤标记物（CK、CK-MB）的水平显着高于AA基因型患者。（2）采用病例对照研究和前瞻性队列研究设计,我们发现与健康对照组相比,lnc RNA MALAT1在ACS患者中表达水平整体呈上调趋势,是ACS发病的独立危险因素,可作为ACS早期诊断和预后预测的生物标记物。（3）在氧化应激所致的血管内皮损伤模型中,lnc RNA MALAT1的表达水平显着升高,不仅在细胞质中能够作为“海绵分子”吸附mi R-205对细胞凋亡发挥调节作用;也能在细胞核中与转录因子E2F1结合,在转录水平影响mi R-205对细胞凋亡的作用。
二、急性冠脉综合征患者介入术后TNI再次升高示预后不良（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性冠脉综合征患者介入术后TNI再次升高示预后不良（论文提纲范文）
（1）中性粒细胞与淋巴细胞比值联合血清尿酸对PCI术后患者预后的意义（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 研究材料与方法 |
| 1.1 研究对象与标准 |
| 1.1.1 研究对象 |
| 1.1.2 纳入标准 |
| 1.1.3 排除标准 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.2.1 一般及临床资料采集 |
| 1.2.2 分组情况 |
| 1.2.3 评估方法 |
| 1.2.4 相关数据定义标准 |
| 1.3 统计学方法 |
| 第二章 实验结果 |
| 2.1 研究对象一般及临床资料分析 |
| 2.1.1 患者一般资料分析 |
| 2.1.2 血常规各指标分析 |
| 2.1.3 肝功能、肾功能及血脂各指标分析 |
| 2.1.4 心功能、血凝指标及评分分析 |
| 2.2 发生MACE事件相关因素分析 |
| 2.2.1 对MACE事件进行单因素Logistic回归 |
| 2.2.2 对MACE事件进行多因素Logistic回归 |
| 2.3 各组间一般及临床资料分析 |
| 2.3.1 各组间一般资料比较 |
| 2.3.2 各组间血常规指标比较 |
| 2.3.3 各组间生化指标比较 |
| 2.4 NLR与尿酸分组间MACE事件发生比较 |
| 2.5 NLR、UA、PLR以及两两联合对MACE事件的预测 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 NLR与急诊PCI术后患者预后的意义 |
| 3.2 尿酸与急诊PCI术后患者预后的意义 |
| 3.3 PLR与急诊PCI术后患者预后的意义 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 研究生期间发表的论文 |
（2）甘油三酯-血糖指数与急性冠脉综合征合并糖尿病患者PCI围手术期心血管不良事件的关系（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| English Abstract |
| (一)背景 |
| (二)方法 |
| 1.纳入标准 |
| 2.排除标准 |
| 3.数据收集 |
| 4.终点事件 |
| 5.统计学方法 |
| (三)结果 |
| 1.基线资料 |
| 2.终点事件 |
| 3.根据是否合并心血管不良事件患者基线资料、实验室检查、围手术期药物以及造影结果的比较 |
| 4.TyG指数与传统心血管危险因素的相关性 |
| 5.TyG指数和其他指标与主要终点的关系 |
| 6.TyG指数与次要终点之间的关系 |
| 7.根据TyG指数高低分组的患者基线资料、实验室检查、围手术期药物及造影结果比较 |
| 8.女性患者TyG指数与急性肾损伤发生率的关系 |
| 9.女性患者TyG指数与术后心衰的关系 |
| (四)讨论 |
| (五)结论 |
| (六)参考文献 |
| 三,综述 |
| (一)综述 |
| (二)参考文献 |
| 四,攻读学位期间发表文章情况 |
| 五,致谢 |
（3）经皮冠状动脉介入术后主要不良心脏事件与中医证候相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 文献综述 |
| 综述一 经皮冠状动脉介入术后主要不良心脏事件中医研究进展 |
| 1. PCI术后胸痹病因病机的认识 |
| 2. PCI术后MACE事件的证候学研究 |
| 3. PCI术后MACE事件的中医药治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 经皮冠状动脉介入术后主要不良心脏事件危险因素与预测研究进展 |
| 1.PCI术后MACE事件的危险因素 |
| 2. PCI术后MACE事件的风险预测工具 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 病例来源及分组 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 治疗及操作规范 |
| 1.6 GRACE评分标准 |
| 1.7 研究指标 |
| 1.8 数据提取及质量控制 |
| 1.9 统计分析 |
| 1.10 技术路线图 |
| 2. 结果 |
| 2.1 PCI手术总体患者临床特征分析 |
| 2.2 MACE患者危险因素和术前中医证候分析 |
| 2.3 PCI术后MACE危险因素的logistic分析 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 气虚血瘀证、寒凝血瘀证是影响PCI术后的MACE发生的主要证候 |
| 3.2 本研究PCI术后MACE发生的高危因素 |
| 4. 结论 |
| 5. 展望与不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 2型心肌梗死患者的特征及T2MI预测评分的有效性 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 2型心肌梗死在老年危重症患者中的临床特征及其发生与院内预后的关系 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 MIR-542-5P/自噬途径在缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 2型心肌梗死在急危重症患者中的诊治研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表的论文 |
| 致谢 |
（5）ACS心肺复苏患者血清Adropin、PTX-3、hs-CRP水平变化及其预后评价作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 资料方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 血清学指标在评价急性冠脉综合征危重心律失常及其预后中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 应用IMR评价溶栓结合PCI的STEMI患者梗死面积与心室功能及预后的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 应用IMR评价血栓抽吸对冠脉微循环影响的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 经导管靶向靶向溶栓在STEMI救治中的微循环保护价值及意义 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 ACS-PCI术后非支架植入血管狭窄进展及支架植入血管支架内再狭窄的相关研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 支架内再狭窄的危险因素及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）杭州地区ACS患者冠状动脉侧支循环形成相关因素初步研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 1 引言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 筛选研究对象 |
| 2.2 排除标准 |
| 2.3 主要仪器设备 |
| 2.4 手术成功标准 |
| 2.5 研究方法及收集数据 |
| 2.6 技术路线图 |
| 2.7 统计学运用与分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 比较两组患者临床资料 |
| 3.2 比较两组患者造影特征 |
| 3.3 比较两组患者预后情况 |
| 3.4 Logistic回归分析 |
| 3.5 尿酸及Gensini评分预测患者CCC形成的ROC曲线分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 冠状动脉侧支循环影响因素及对预后作用的研究进展 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（8）血小板微粒在心肌梗死、压力负荷心肌病中的价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 血小板微粒与心肌梗死面积相关性研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 钙蛋白酶在心肌梗死中的作用及对血小板微粒的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 血小板微粒在压力负荷心肌病评估中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 血小板相关因子在动脉粥样硬化中价值 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者疗效评价 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 曲美他嗪治疗急性心肌梗死合并糖尿病患者的临床疗效观察 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 曲美他嗪联合新活素治疗伴糖尿病的急性心肌梗死后心力衰竭患者临床疗效观察 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容与方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）长链非编码RNA MALAT1基因多态性及表达水平在急性冠脉综合征中的作用及相关机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 MALAT1 基因多态性与急性冠脉综合征的关联性研究 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 统计分析 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 lncRNA MALAT1 在急性冠脉综合征患者外周血中的表达和临床意义 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要仪器和试剂 |
| 1.3 内容与方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 lncRNA MALAT1 参与急性冠脉综合征血管内皮损伤的机制研究 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 实验内容 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 1.4 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 长链非编码 RNA MALAT1与心血管疾病发生发展关系的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
四、急性冠脉综合征患者介入术后TNI再次升高示预后不良（论文参考文献）
- [1]中性粒细胞与淋巴细胞比值联合血清尿酸对PCI术后患者预后的意义[D]. 高向向. 延安大学, 2021(11)
- [2]甘油三酯-血糖指数与急性冠脉综合征合并糖尿病患者PCI围手术期心血管不良事件的关系[D]. Tinashe Chikawa. 大连医科大学, 2021(01)
- [3]经皮冠状动脉介入术后主要不良心脏事件与中医证候相关性研究[D]. 刘冠男. 中国中医科学院, 2020(01)
- [4]2型心肌梗死的临床特点及miR-542-5p/自噬途径在H/R诱导的心肌细胞损伤中的作用及机制研究[D]. 王飞. 苏州大学, 2020(06)
- [5]ACS心肺复苏患者血清Adropin、PTX-3、hs-CRP水平变化及其预后评价作用[D]. 王国艳. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [6]急性冠脉综合征患者血运重建与微循环保护及术后再狭窄危险因素评价的系列研究[D]. 武艳强. 河北医科大学, 2020(01)
- [7]杭州地区ACS患者冠状动脉侧支循环形成相关因素初步研究[D]. 张华. 杭州师范大学, 2020(02)
- [8]血小板微粒在心肌梗死、压力负荷心肌病中的价值[D]. 耿小勇. 河北医科大学, 2020(01)
- [9]曲美他嗪治疗急性心肌梗死患者调节能量代谢的临床研究[D]. 李润军. 新疆医科大学, 2020(07)
- [10]长链非编码RNA MALAT1基因多态性及表达水平在急性冠脉综合征中的作用及相关机制研究[D]. 宋宁. 新疆医科大学, 2020(02)