一、急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响（论文文献综述）
程璐[1]（2021）在《针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究》文中研究指明背景胃肠是脓毒症患者在炎性打击下最先受累的脏器。脓毒症急性胃肠损伤（Septic Acute Gastrointestinal Injury,SAGI）具有发病率高、致死率高的特点。现代医学通常使用胃动力药、微生物制剂等进行干预,效果欠佳。针灸疗法在调节胃肠功能方面疗效确切,但在常规疗法的基础上增加毫针治疗,是否可以改善脓毒症患者的胃肠功能,进而改善脓毒症病情,尚不明确。目的通过系统评价分析针刺治疗SAGI的疗效和安全性,同时筛选常用穴位、常用结局指标等,为临床研究提供参考。通过随机对照试验,探索常规西医联合毫针治疗与单纯西医治疗,在改善胃肠功能、减轻脓毒症严重程度,降低炎症指标的水平等方面的作用。方法研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献以及PubMed、Embase、Cochrane library七大数据库,纳入常规西医联合针刺治疗SAGI的随机对照研究。数据提取后将各研究中出现的结局指标进行分类和频次统计,对频次≥3的结局指标进行定量或定性分析。同时总结纳入研究的选穴特点和方案设计特点。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照试验采用随机对照试验开展探索性研究。招募66名SAGI患者,使用随机数字表法随机分配为对照组和试验组,每组33名患者,并用信封进行分配隐藏。对照组接受常规西医治疗,试验组在其基础上增加毫针治疗。观察受试者的肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、急性胃肠损伤（Acute Gastrointestinal Injury,AGI）分级,以及急慢性生理健康评分（Acute physiological function and chronic health status scoring system Ⅱ,APACHE Ⅱ）、序贯器官功能衰竭评分（Sequential Organ Failure Assessment,SOFA）、血液炎症指标等。1 治疗方案1.1对照组以2016年《国际脓毒症指南sepsis 3.0标准》以及2012年《欧洲危重病学会对胃肠功能损伤形成的共识》为原则,依据患者病情制定相应的控制感染、维持容量、胃肠减压等治疗方案。1.2试验组在对照组的基础上,增加毫针治疗。主穴:中脘、天枢、足三里、上巨虚、下巨虚。配穴:实证配曲池、虚证配气海;呕吐配内关,泄泻配阴陵泉。操作:中脘直刺或向下斜刺0.5-1寸,天枢直刺,缓慢深针以针尖突破腹膜1-2mm为度,足三里、上巨虚、下巨虚直刺0.8-1.2寸,以上诸穴得气后,行平补平泻法30秒;气海直刺或向下斜刺0.5-1寸,得气后,施捻转补法30秒;曲池直刺0.5-1寸,得气后,施捻转泻法30秒;内关直刺0.5-1寸,阴陵泉直刺0.8-1.2寸,得气后,行平补平泻法30秒。针刺操作后,留针20分钟。每日治疗1次,7天为一个疗程,共治疗1个疗程。2观察指标及评价时点2.1主要疗效指标及评价时点肠鸣音分级、胃残余量、胃肠耐受评分、AGI分级。每日监测,并于在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.2次要疗效指标及评价时点APACHE Ⅱ评分、SOFA 评分。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。2.3实验室指标（炎症指标）降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、中性粒细胞百分比（NE%）、白细胞（WBC）。在治疗前、治疗第3天、治疗第7天进行评价。结果研究一针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的系统评价1纳入文献情况共检索到随机对照研究文献243篇,最终纳入16篇,包括中文文献14篇,英文文献2篇。均为国内文献报道,样本量小且未经估算。纳入的辅助对照涉及有针刺、电针。2结果分析相较于常规西医治疗,增加针刺在减轻腹腔压力[MD=-0.86mmHg,95%CI（-1.22,-0.51）]、增加肠鸣音次数[MD=0.84 次,95%CI（0.47,1.20）,P<0.00001]、提高综合疗效[RR=0.22,95%CI（0.15,0.28）,P<0.00001]、降低 APACHE Ⅱ 评分[RR=-0.54,95%CI（-0.72,-0.36）,P<0.00001]、降低 PCT 水平[MD=-0.82,95%CI（-1.49,-0.15）P=0.02]和 CRP水平[MD=-0.40,95%CI（-0.61,-0.19）,P=0.0002]等方面具有优势。在缩短ICU住院时间、降低28天病死率方面疗效不显。选穴方案和设计特点:多选用足阳明胃经、任脉腧穴,主穴使用最多的是足三里（14/15）,选穴原则多为近部选穴结合远部选穴（11/16）。疗程以5天（6/16）、7天（5/16）者居多。结局指标涉及37项,胃肠相关指标以腹腔压力（11/16）、肠鸣音（8/16）、胃肠功能障碍评分（5/16）、目标喂养时间（4/16）、胃残留量（3/16）、AGI分级（3/16）较多;脓毒症相关指标以APACHE Ⅱ评分（9/16）、ICU住院时间（5/16）、28天病死率（4/16）、SOFA评分（3/16）为多;炎症指标多选择CRP（7/16）、PCT（7/16）、WBC（3/16）。质量分析:疗效指标的证据等级较低,可能限制结论的准确性和外推性。研究二针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究本研究共纳入SAGI患者66人,治疗过程中对照组脱落2人,试验组脱落1人,最终纳入63人,其中对照组32人,试验组31人。1一般资料及基线情况两组患者在性别、年龄等人口学资料以及既往病史、脓毒症严重程度等方面无差异,具有可比性。2疗效指标分析2.1主要疗效指标（1）肠鸣音分级组内比较,对照组的肠鸣音分级随时间进展无明显变化;试验组治疗第7天较治疗前降低（P<0.05）,对试验组针刺后即刻的肠鸣音变化进行分析,第1天前后差异明显（P<0.05）,第3天差异不明显,第7天差异显着（P<0.0001）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的肠鸣音分级较对照组低（P<0.05）。（2）胃残余量（ml）组内比较,治疗第7天,对照组的胃残余量较治疗前增多（P=0.004<0.001）;试验组的胃残余量随着时间进展呈减少的趋势,无统计学意义（P>0.05）。因两组患者的胃残余量基线水平不齐,进行组间差值比较。结果提示,治疗第7天与治疗前的差值在两组之间存在差异,且试验组的差值较对照组小（P<0.05）。（3）胃肠耐受评分组内比较,对照组随时间进展呈增高的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第7天与第3天对比,胃肠耐受评分均明显降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组显着低于对照组（P<0.0001）。（4）AGI分级组内比较,对照组在治疗第7天较治疗前加重（P<0.05）;试验组治疗第7天较治疗前减轻（P<0.0001）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组的AGI分级显着低于对照组（P<0.05）。2.2次要疗效指标（1）APACHE Ⅱ 评分组内比较,对照组随时间进展无明显变化;试验组在治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有所降低（P<0.05）。组间比较,两组的APACHE Ⅱ评分在各评价时点均无显着差异。（2）SOFA 评分组内比较,对照组的SOFA评分随时间进展呈缓慢上升的趋势,无统计学意义;试验组治疗第7天和治疗前,治疗第7天和第3天相比均有显着降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,两组无差异,治疗第7天,试验组较对照组的SOFA评分低（P<0.05）。3实验室指标（炎症指标）PCT:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前无差异,治疗第7天较第3天下降（P<0.05）;试验组随时间进展PCT水平降低,各个时点间对比均有显着差异（P<0.05）。组间比较,治疗第3天及第7天,试验组的PCT水平均较对照组低（P<0.05）。CRP:组内比较,对照组治疗第7天和治疗前相比无差异;试验组治疗第7天与治疗前,治疗第3天与治疗前相比均降低（P<0.05）。组间比较,治疗第3天,试验组低于对照组（P<0.05）,治疗第7天,两组之间无差异。NE%:治疗前后的变化不明显。WBC:治疗前后的变化不明显。4安全性评价本研究实施过程中,试验组的1位受试者在留针期间出现腹胀,余受试者未出现不良反应。结论1文献研究:目前有关SAGI的临床研究仍较少,常规西医结合针刺治疗在增加肠鸣音、减轻腹内压等胃肠相关症状上较单纯西医治疗具有一定优势,但由于诊断及结局指标的不统一导致证据质量较差、结论的可信度降低;主穴的基础上加用配穴对提高治疗SAGI的效果值得深入探讨。2临床研究:对于SAGI患者,常规西医结合毫针治疗较单纯西医治疗可显着改善胃肠相关症状,尤其在恢复肠鸣音、提高胃肠耐受性方面有一定优效性;胃肠功能的改善可能对减轻脓毒症炎性反应有一定作用。
纪巧荣[2]（2021）在《低氧影响小鼠实验性结肠炎发生发展的免疫学机制研究》文中研究说明【背景】近年来,由环境因素导致的胃肠道疾病逐渐被人们所关注,尤其在高海拔的偏远地区,胃肠道疾病和肠道寄生虫病的危害还相当严重。高原环境最主要的特征是低氧,低氧作为疾病最基本的病理环节,可出现于多种疾病的发生、发展过程,引起人体一系列生理机能的改变。低氧暴露对于呼吸、循环系统等相关研究也较多,而高原低氧环境对肠道免疫系统的影响,仍未受到足够关注。因此,研究高原人群肠道健康相关免疫机制,可为进入高原的人群提供健康保障,也为青藏高原的经济及国防提供有力的卫勤保障。【目的】胃肠道疾病如腹泻是严重危害人健康的感染性疾病之一。其中,肠致病性大肠杆菌（enteropathogenic e.coli,EPEC）及出血性大肠杆菌（enterohemorrhagic e.coli,EHEC）是细菌性腹泻的主要病原菌。由于高原地区缺氧引起的免疫抑制,尤其在高原地区由EPEC和EHEC引起的腹泻常导致严重的致死性疾病。因此,研究高原低氧影响机体抗感染能力的免疫学调节机制,对于高原感染性疾病的防治具有重要意义。本课题在成功建立C.rodentium感染模型的基础上,以低压氧舱模拟海拔5000米作为低氧实验条件,旨在探讨低氧对肠黏膜免疫的影响,且进一步明确低氧下抗原递呈细胞分化亚型、成熟活化状态的改变,以揭示高原低氧环境对机体抗病原菌感染的免疫反应机制。【方法】1.为了研究低氧影响宿主抵抗消化道病原菌感染的免疫反应机制,我们采取以下的研究方法:首先,建立低氧下结肠炎小鼠模型。32只雌性、8周龄BALB/c小鼠（18-20 g）,随机分为正常组（Normal）及低氧组（Hypoxia）,各组内又分为对照及C.rodentium感染组,每组8只小鼠,即共分为四组（n=8）,正常对照组（Control）、C.rodentium感染组（C.rodentium）、低氧对照组（Hypoxia）和低氧C.rodentium感染组（Hypoxia+C.rodentium）。结肠炎小鼠通过灌胃C.rodentium（约5×108 CFU/mouse）造模。正常组（Normal）小鼠饲养于IVC鼠笼中（2260 m,大气压582 mm Hg,PO2 121.6 mm Hg,相当于海平面16%O2,中国西宁）,低氧组（Hypoxia）小鼠饲养于低压氧舱,模拟海拔高度5000 m（大气压405 mm Hg,PO2 84.7 mm Hg,相当于海平面11%O2）,2周后取材。造模期间监测小鼠体重及排菌量,并于取材当天检测Normal组及Hypoxia组小鼠生理指标及血生化参数,包括肺动脉压（pulmonary artery pressure,PAP）、心率（heart rate,HR）,红细胞计数（red blood cell,Rbc）、血细胞比容（hematocrit,Hct）和血红蛋白（hemoglobin,Hb）。收集结肠进行H.E.染色,观察炎症病理改变,q RT-PCR检测肠黏膜中抗菌肽、炎性因子表达,酶联免疫吸附实验（Elisa）、流式细胞仪（FACS）检测肠系膜淋巴结（mesenteric lymph node,MLN）及脾脏（Spleen）CD4+T细胞分型及相关细胞因子表达,并检测血清相关免疫球蛋白水平。同时,检测结肠组织HIF-1α及Th1、Th17细胞分化相关元件表达。此外,为明确C.rodentium结肠炎中黏膜屏障的改变,对各组小鼠结肠组织中紧密连接蛋白（Occludin、ZO-1）及MUC2、i NOS进行检测。2.为了探讨低氧对黏膜抗原提呈细胞表型和功能的影响,我们采取以下的研究方法:首先,动物分组、模型建立及处理与上一部分一致。取材当天,收集肠系膜淋巴结（MLN）、派尔氏结（Peyer’s Patches）,分离、制备单细胞悬液（1×107cells/ml）,应用FACS检测树突状细胞（Dendritic cells,DC）不同分化亚型表达,包括髓系DC（MDC,CD11c+CD11b+CD8α-）及淋巴系DC（LDC,CD11c+CD11b-CD8a+）,q RT-PCR检测淋巴细胞表达IL-12、IFN-γ水平。进一步应用FACS检测CD11c+DC表面成熟标志因子（MHC-II、CD80、CD86）表达,分析低氧对DC成熟和活化状态的影响。【结果】低氧处理2周后,Hypoxia组小鼠PAP、Hct、Hb较Normal组明显升高,结肠HIF-1α水平也相应增高,表明低氧模型构建成功。监测小鼠体重、排菌量发现,Hypoxia+C.rodentium组较C.rodentium组小鼠体重减轻明显,且粪便排菌量增加。Hypoxia+C.rodentium组小鼠结肠病理检测表现出更为严重的炎症改变,病理学评分明显升高。与C.rodentium组小鼠比较,Hypoxia+C.rodentium组小鼠结肠组织抗菌肽Reg 3γ、IL-17、IL-22 m RNA明显降低,且伴有炎性因子TNF-α、IL-6、COX-2 m RNA的增加。Th反应相关因子检测显示,Hypoxia+C.rodentium组小鼠较C.rodentium组IFN-γ、IL-17、Ig G2a水平明显降低,且q RT-PCR也显示Hypoxia+C.rodentium组较C.rodentium组结肠IL-12、IL-23p19m RNA降低,且伴有Th1、Th17细胞的分化上游蛋白T-bet及RORγt m RNA的表达下降,提示低氧暴露下Th1及Th17免疫反应下调。此外,Hypoxia+C.rodentium组小鼠结肠TLR4、NF-κB升高,且伴有炎性因子TNF-α、IL-6、COX-2的明显增多。黏膜屏障相关因子检测显示,Hypoxia+C.rodentium组较C.rodentium组小鼠结肠Occludin、ZO-1、MUC2降低,并伴有i NOS的升高。对低氧下树突状细胞状态及表型检测发现,Hypoxia+C.rodentium组较C.rodentium组小鼠LDC亚型表达明显降低,且伴有IL-12、IFN-γ的降低。进一步分析CD11c+DC表面标志成熟因子显示,Hypoxia+C.rodentium组小鼠树突状细胞表面表达MHC-II、CD86较C.rodentium组明显减少。【结论】综上所述,我们通过建立低氧环境下小鼠C.rodentium结肠炎模型,研究低氧影响结肠炎发生发展的免疫学机制,结果发现,低氧暴露下,Th1、Th17免疫反应的下调及肠黏膜屏障的破坏,诱导加重了C.rodentium结肠炎。进一步对黏膜抗原提呈细胞表型和功能的研究发现,低氧通过影响树突状细胞成熟、分化亚型的表达,最终诱导T细胞在肠道免疫反应中的功能发挥。
朱惠彬[3]（2020）在《人参多糖对IEC-6细胞迁移钙离子调控相关指标影响的研究》文中指出研究背景胃肠粘膜损伤是胃肠道疾病的病理基础之一;胃肠粘膜损伤修复包括早期快速修复和后续修复阶段,细胞迁移环节贯穿此两阶段。多胺在大鼠小肠隐窝上皮细胞（IEC-6）迁移的调控中发挥了重要作用,而细胞内游离钙离子（[Ca2+]cyt）是多胺调节细胞迁移的关键因素。[Ca2+].yt升高能促进细胞迁移,下调[Ca2+]cyt则抑制细胞迁移。[Ca2+]cyt来源于胞内钙库（内质网、肌质网）的释放和胞外Ca2+内流。磷脂酶C-γ1（PLC-γ1）能催化水解磷脂磷酰肌醇-（4,5）二磷酸盐（PIP2）,产生肌醇（1,4,5）-三磷酸（IP3）和二酰甘油（DAG）,IP3通过与胞内钙库上的IP3R受体结合,释放钙库内Ca2+,提高[Ca2+]cyt;钙库Ca2+耗竭还能诱导由钙池-操纵性钙通道（SOC）介导的容量性Ca2+内流（CCE）。Rac1能与PLC-γ1相互作用形成Racl/PLC-γ1蛋白复合体,参与调节CCE和[Ca2+]cyt。瞬时受体电位通道1（TRPC1）是SOC的重要组成元件,参与了胞外Ca2+内流调控;RhoA、Cav-1能与TRPC1相互作用,形成RhoA/TRPC1和Cav-1/TRPC1蛋白复合体,促进TRPC1介导的胞外Ca2+内流。脾虚证患者可见胃肠粘膜损伤的病理改变,益气健脾中药能防治胃肠粘膜损伤。课题组前期研究发现四君子汤（君药为人参）多糖能防治吲哚美辛诱导的大鼠小肠粘膜损伤,机制研究提示其作用与影响小肠粘膜多胺和Ca2+含量有关;细胞实验则发现四君子汤、黄芪、白术的多糖提取物能促进细胞迁移,作用机制与影响细胞迁移多胺信号通路Ca2+调控有关;多糖是益气健脾中药的药效物质基础之一。研究目的观察人参多糖对吲哚美辛致小肠粘膜损伤的防治作用,细胞实验则观察人参多糖对IEC-6细胞迁移过程Ca2+调控相关机制的影响,以探讨人参促进小肠粘膜损伤修复的作用机制,为其治疗胃肠粘膜损伤的疗效机制提供参考。研究方法1.人参多糖的提取、分离和纯化:人参经水提醇沉、Sevag法去蛋白和DEAE-52纤维素层析纯化,分别得到人参多糖1、2、3样品;苯酚-硫酸法检测人参多糖三种样品的多糖含量;Folin-酚法检测“人参多糖2”样品的蛋白含量;高效液相凝胶色谱法对“人参多糖3”样品进行纯度分析。2.细胞迁移实验与受试药筛选:在划痕法细胞迁移模型,观察人参多糖三种样品对细胞迁移的影响,并筛选出促进细胞迁移药效最佳的样品作为后续实验的受试药。3.人参多糖防治大鼠小肠粘膜损伤的实验:吲哚美辛5mg/kg/d皮下注射,造模4d,每日造模前1h予人参多糖（5g/kg、15g/kg）灌胃治疗;5d时处死动物,大体观察小肠粘膜损伤情况,并刮取小肠粘膜用于Ca2+含量检测。4.比色法测定大鼠小肠粘膜Ca2+含量。5.Ca2+相关调控指标检测:①Western-blot 检测 RhoA、Cav-1、TRPC1、Rac1和PLC-γ1蛋白表达;②免疫共沉淀法检测RhoA/TRPC1、Cav-1/TRPC1和Racl/PLC-γ1蛋白复合体表达;③观察Rac1活性抑制剂NSC-23766对细胞迁移的影响,并以Western-blot或免疫共沉淀法观察人参多糖对NSC-23766负荷下Rac1、PLC-γ1及其蛋白复合体表达的影响。研究结果1.人参多糖提取、分离和纯化:①人参多糖1、2、3样品得率分别为6.50%、5.06%和2.70%。②人参多糖1、2、3样品多糖含量分别为65.25%、77.38%和97.21%,其中以“人参多糖3”多糖含量最高。2.细胞迁移实验与受试药筛选:人参多糖三种样品均能促进细胞迁移,在动物实验中,选择“人参多糖2”样品作为受试药,设置5g/kg和15g/kg（按照生药量计算）两个剂量组。在后续细胞实验中,选择“人参多糖3”样品作为受试药,设置20、40、80和160mg/L四个剂量组,部分实验设置80mg/L和160mg/L两个剂量组。3.人参多糖对吲哚美辛所致大鼠小肠粘膜损伤的影响:①能减轻大鼠小肠粘膜溃疡损伤;②提高造模大鼠小肠粘膜Ca2+含量。提示人参多糖对小肠粘膜损伤的防治作用,可能与提高粘膜Ca2+含量有关,也为从细胞水平探讨其小肠粘膜保护作用提供了研究基础。4.人参多糖对细胞迁移过程Ca2+调控相关指标的影响:①能促进细胞迁移过程RhoA、TRPC1蛋白表达,提高RhoA/TRPC1复合体表达。②能促进细胞迁移过程Cav-1蛋白表达,提高Cav-1/TRPC1复合体表达。③能促进细胞迁移过程Rac1、PLC-γ1蛋白表达,提高Rac1/PLC-γ1复合体表达。④NSC-23766能抑制细胞迁移并降低Rac1/PLC-γ1复合体表达,人参多糖能逆转NSC-23766对细胞迁移的抑制,提高Rac1、PLC-γ1蛋白和Racl/PLC-γ1复合体表达。提示人参多糖可能通过提高Ca2+调控相关蛋白及其复合体表达,增加Ca2+内流而促进细胞迁移。研究结论人参多糖能促进IEC-6细胞迁移,作用机制与其影响多胺信号通路Ca2+调控有关;人参多糖能防治吲哚美辛所致的大鼠小肠粘膜损伤,并提高小肠粘膜Ca2+含量;提示人参多糖是人参小肠粘膜损伤修复作用的药效成分之一。研究结果为探讨益气健脾中药人参胃肠粘膜保护机制提供了参考。
孔竞谊[4]（2019）在《硝菔通结方促进慢传输型便秘大鼠肠神经系统网络结构修复的实验研究》文中研究表明目的:观察硝菔通结方对慢传输型便秘（STC）模型大鼠结肠动力、肠神经系统网络结构（ENS-ICC-SMC）及结肠细胞自噬与凋亡的影响,从细胞自噬与凋亡调控组织结构功能稳态的角度探讨硝菔通结方治疗STC的作用机制,为补肾益精法治疗便秘提供新的研究思路。方法:1.随机将SD大鼠110只分为空白组40只,造模组70只。运用大黄粉混悬液递增剂量三轮循环法对造模组大鼠进行慢传输型便秘模型复制,并在造模过程中粪便形质改变的3个时间节点每组各取10只大鼠处死,HE染色观察结肠病理,免疫荧光铺片观察肌间神经丛,透射电镜观察ENS-ICC-SMC超微结构及自噬体,Western-Blot检测结肠肌层ENS-ICC相关蛋白PGP9.5、c-kit、Cx43、Sy,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、p62及凋亡相关蛋白bax、bcl-2、caspase-3表达水平,TUNEL法检测结肠肌层细胞凋亡情况。造模结束后根据大鼠首粒黑便排出时间,判断造模是否成功。2.造模成功后将剩余大鼠分为空白组（K组）,模型组（M组）、莫沙必利组（S组）、张锡纯硝菔通结汤原方组（Z组）及硝菔通结方组（X组）,予以对应药物灌胃4周。观察各组大鼠的体质量、首粒黑便排出时间、便量,检测在体结肠肌电。取结肠组织,HE染色观察病理学,免疫荧光铺片观察肌间神经丛,透射电镜观察ENS-ICC-SMC超微结构;免疫荧光及Western-Blot检测肌层PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43、Beclin-1、LC3、p62、bax、bcl-2、caspase-3、mTOR的表达水平;RT-PCR检测肌层Beclin-1、LC3、p62、bax、bcl-2、caspase-3mRNA的表达水平。结果:1.STC模型大鼠ENS-ICC-SMC与结肠细胞自噬、凋亡的变化（1）ENS-ICC-SMC形态学变化:随着造模程度的发展,HE染色出现炎性细胞浸润,固有膜肿胀,肌层纤维坏死,肌细胞核固缩、深染或溶解消失,肌间神经丛神经细胞空泡变性、数量减少;肌间神经铺片显示结肠肌间神经丛神经分布逐渐稀疏,神经元变少,纤维及胞体细小;透射电镜显示肠神经细胞线粒体肿胀,甚则形成空泡样结构,偶见自噬小体及凋亡现象;ICC少见,偶有可见其细胞核较大,核内染色质边集,细胞质内少量线粒体,线粒体肿胀,胞质内空泡形成;平滑肌细胞细胞核染色质边集,胞质内可见大量空泡等病理性改变;细胞间隙变宽。（2）ENS-ICC相关蛋白的变化:相较于空白组,造模1阶段大鼠PGP9.5、Cx43有减少趋势（P>0.05）,c-kit、Sy表达减少（P<0.05）,造模2、3阶段大鼠PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43表达均减少（P<0.05/P<0.01）。（3）自噬相关蛋白的变化:相较于空白组,造模1阶段大鼠Beclin-1表达增多,LC3Ⅰ/LC3Ⅱ的比值减小（P<0.05）,p62表达有减少趋势（P>0.05）;造模2阶段大鼠Beclin-1表达减少（P<0.05）,LC3Ⅰ/LC3Ⅱ的比值有增大趋势,p62表达有增多趋势（P>0.05）;造模3阶段大鼠Beclin-1表达减少,LC3Ⅰ/LC3Ⅱ的比值增大,p62表达增多（P<0.01）。（4）凋亡相关蛋白的变化:相较于空白组,造模1阶段大鼠bcl-2/bax的比值及caspase-3表达无明显变化（P>0.05）;造模2、3阶段大鼠bcl-2/bax的比值减小,caspase-3表达增多（P<0.05/P<0.01）;TUNEL法显示造模2、3阶段大鼠结肠肌层中细胞凋亡增多（P<0.01）。2.硝菔通结方对大鼠体质量、首粒黑便排出时间、便量及结肠肌电的影响（1）对体质量的影响:相较于K组,M组体重增长缓慢（P<0.01）;相较于M组,各给药组大鼠体重增长加快（P<0.01）。相较S组及Z组,X组大鼠体重增长较快（P<0.05）。（2）对首粒黑便及便量的影响:相较于M组,各组大鼠首粒黑便排出时间变短,便量增多（P<0.01）;相较于Z组,X组大鼠便量增加（P<0.05）。（3）对结肠肌电的影响:相较于K组,M组频率减慢、振幅减小（P<0.01）;相较于M组,S组及X组频率增加,振幅加大（P<0.05/P<0.01）,Z组频率增加（P<0.05）,振幅有加大趋势（P>0.05）。3.硝菔通结方对STC模型大鼠结肠ENS-ICC-SMC的影响（1）对ENS-ICC-SMC形态学的影响:各给药组HE染色显示炎性浸润减轻,肌层纤维坏死减少,肌细胞及肌间神经丛神经细胞变性减轻;肌间神经丛铺片显示神经丛神经分布增多,神经元数量及形态恢复;透射电镜显示神经细胞、ICC、SMC内线粒体肿胀等病变减轻,ICC增多,细胞连接增强,以X组最明显。（2）对ENS-ICC相关蛋白的影响:M组PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43荧光强度弱于K组,各给药组荧光强度强于M组;蛋白印迹法显示S组及X组PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43的表达增多（P<0.05/P<0.01）,Z组PGP9.5表达有增多趋势（P>0.05）,c-kit、Sy、Cx43的表达增多（P<0.05）;相较于Z组,X组PGP9.5、Sy、c-kit的表达增多（P<0.05）。4.硝菔通结方对STC模型大鼠结肠自噬与凋亡的影响（1）对自噬相关蛋白的影响:M组Beclin-1、LC3荧光强度弱于K组,p62荧光强度强于K组,各给药组Beclin-1、LC3荧光强度强于M组,p62荧光强度弱于M组;蛋白印迹法显示S组及X组Beclin-1表达增多（P<0.05/P<0.01）,Z组及X组p62表达减少（P<0.05/P<0.01）,LC3Ⅰ/Ⅱ的比值减小（P<0.05）;相较于Z组,X组Beclin-1表达增多,p62表达减少（P<0.05）,相较于S组,X组p62表达减少（P<0.05）。（2）对自噬相关mRNA的影响:相较于K组,M组大鼠Beclin-1、LC3、p62 mRNA的表达量降低（P<0.01）;相较于M组,S组及X组大鼠Beclin-1mRNA的表达量增多（P<0.05/P<0.01）,相较于Z组,X组大鼠Beclin-1 mRNA的表达量增多（P<0.05）,各组LC3、p62 mRNA无明显变化（P>0.05）。（3）对凋亡相关蛋白的影响:M组bcl-2、bax、caspase-3荧光强度强于K组,各给药组荧光强度弱于M组;蛋白印迹法显示S组及X组bcl-2/bax的比值增大（P<0.01）,caspase-3表达减少（P<0.05/P<0.01）,Z组bcl-2/bax的比值有增大趋势,caspase-3表达有减少趋势（P>0.05）,相较于Z组,X组bcl-2/bax的比值增大（P<0.05）。（4）对凋亡相关mRNA的影响:相较于K组,M组bcl-2、bax、caspase-3 mRNA表达升高（P<0.01）;相较于M组,各组bcl-2 mRNA表达有减少趋势（P>0.05）,bax mRNA减少（P<0.05）,Z组caspase-3 mRNA表达有减少趋势（P>0.05）,S组及X组caspase-3 mRNA表达减少（P<0.05）。（5）对mTOR的影响:M组荧光强于K组,各给药组荧光弱于M组;蛋白印迹法显示相较于K组,M组p-mTOR表达增多,p-mTOR/mTOR的比值增大（P<0.01）;相较于M组,S组及Z组p-mTOR/mTOR的比值有减小趋势（P>0.05）,X组p-mTOR蛋白表达减少,p-mTOR/mTOR的比值减小（P<0.05）。结论:1.慢传输型便秘模型大鼠结肠动力障碍与肠神经系统网络结构损伤程度有关,自噬与凋亡异常可能参与其肠神经系统网络结构损伤过程。2.硝菔通结方能改善慢传输型便秘模型大鼠的便秘症状,缩短首粒黑便排出时间,增加粪便量,增强结肠肌电频率和振幅,促进肠神经系统网络结构修复,提高PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43表达。3.硝菔通结方可能通过抑制结肠肌层mTOR磷酸化,增多Beclin-1的表达,减小LC3Ⅰ/Ⅱ比值,减少p62的表达,增强细胞自噬活性,减少bax表达,增大bcl-2/bax比值,减少caspase-3表达,减少细胞凋亡。4.硝菔通结方可能通过调控结肠细胞自噬及凋亡,促进肠神经系统网络结构修复,进而纠正慢传输型便秘模型大鼠结肠动力障碍,改善便秘症状,补肾益精法在其中发挥重要作用。
陈璐[5]（2014）在《+Gz暴露对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及机制研究》文中研究表明目的通过乙酸烧灼法建立胃溃疡大鼠模拟正加速度模型，观察大鼠胃溃疡愈合分期、病理组织成熟度，检测胃粘膜PGE2、EGF、EGFR及血液SS、CGPR、NO、TFF3含量的变化，探讨正加速度对乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及其机制，为飞行人员消化性溃疡的预防和治疗提供理论依据。方法将32只♂SD大鼠随机分为对照组、+5Gz组、+10Gz组和+10Gz+康复新液组，每组8只。采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型，造模后3d加速度隔日处理1w（d1、d3、d5、d7）,每次持续5min，共4次，+10Gz+康复新液组同时予以康复新液2ml灌胃1w。1w后处死大鼠，观察胃溃疡的分期，并采集胃粘膜组织及血液标本。在光镜下观察再生粘膜结构。运用放射免疫法检测胃粘膜PGE2、EGF、EGFR及血清SS、CGPR、TFF3，运用硝酸还原酶法检测血清NO。结果1.大体标本观察结果随+Gz值增大，溃疡分期降低，并且溃疡充血水肿严重；+10Gz+康复新液组较+10Gz组大鼠溃疡分期高，愈合良好。2.溃疡分期对照组大鼠溃疡以修复期为主，占5/8，另有一例为瘢痕期。+5Gz组大鼠溃疡修复期和急性期各占4/8。+10Gz组大鼠溃疡以急性期为主，占5/8，在三组中为最多。+10Gz+康复新液组大鼠溃疡以修复期为主，占5/8，较+10Gz组分期高。3.光镜下胃粘膜表现随+Gz值增高，光镜下再生粘膜厚度变薄，扩张腺体数目增多。+10Gz+康复新液组较+10Gz组腺体排列整齐,形态较正常。4.胃粘膜PGE2含量对照组为6.99±0.74pg/mg，+5Gz组为5.15±0.65pg/mg，+10Gz组为3.44±0.91pg/mg，+10Gz+康复新液组为6.13±0.55pg/mg。+10Gz组较+5Gz组和对照组低（P＜0.01），+10Gz+康复新液组较+10Gz组含量高（P＜0.05）。5.血液CGPR、NO含量大鼠血液CGRP含量对照组为82.58±11.79pg/ml，+5Gz组为78.33±11.29pg/ml，+10Gz组为62.25±15.94pg/ml，+10Gz+康复新液组为78.46±12.65pg/ml。+10Gz组较+5Gz组和对照组低（P＜0.05），+10Gz+康复新液组较+10Gz组含量高（P＜0.05）。大鼠血液NO含量对照组为53.81±9.27umol/l，+5Gz组为47.78±2.85umol/l，+10Gz组为44.77±6.86umol/l，+10Gz+康复新液组53.85±7.37umol/l。+10Gz组较+5Gz组和对照组低（P＜0.05），+10Gz+康复新液组较+10Gz组含量高（P＜0.05）。6.胃粘膜EGF、EGFR含量对照组EGF含量0.14±0.01pg/mg，+5Gz组EGF含量为0.10±0.03pg/mg，+10Gz组EGF含量为0.12±0.04pg/mg。+5Gz组EGF含量低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；+10Gz组与+5Gz组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。对照组EGFR含量6.91±0.98pmol/g，+5Gz组EGFR含量5.55±1.23pmol/g，+10Gz组EGFR含量6.19±1.47pmol/g，+5Gz组EGFR含量低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），+10Gz组与+5Gz组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。7.血液SS、ghrelin、TFF含量大鼠血液SS含量对照组为38.37±14.16pg/ml，+5Gz组为51.52±10.88pg/ml，+10Gz组32.65±11.68pg/ml，+5Gz组与对照组及+10Gz组比较含量高（P＜0.05），而+10Gz组与对照组比较无差异（P＞0.05）。+Gz暴露后大鼠血液生长素（ghrelin）含量对照组为112.00±42.28ng/ml，+5Gz组为142.00±38.63ng/ml，+10Gz组94.48±23.97ng/ml，+5Gz组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05），而+10Gz组较+5Gz组低（P＜0.05）。+Gz暴露后大鼠血液肠三叶因子（intestinal trefoilpeptide）含量对照组为174.80±19.09pmol/l，+5Gz组为174.79±26.19pmol/l，+10Gz组为178.69±13.64pmol/l，三组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论1.+Gz暴露可延迟实验性大鼠胃溃疡的愈合，降低再生粘膜成熟度及溃疡的分期。2.随+Gz值增大，实验性胃溃疡大鼠胃粘膜PGE2、血浆CGFR及NO下降，导致胃粘膜修复延迟，而同样在+10Gz暴露后予以康复新液灌胃可促进溃疡愈合；3.+5Gz值暴露可导致胃粘膜EGF和EGFR含量下降，+10Gz值暴露下胃粘膜EGF和EGFR含量未进一步下降。4.在+5Gz值暴露后，胃溃疡大鼠血液SS含量较对照组升高，ghrelin含量无明显变化；在+10Gz值暴露下，大鼠血液SS含量较+5Gz值暴露时下降，ghrelin含量下降；正加速度影响溃疡愈合与肠三叶因子无明显相关。
吴战军,钟学军,孙延平,许刚,徐奎诰,田广庆[6]（2001）在《急性低压缺氧对大鼠上消化道粘膜生长抑素含量的影响》文中进行了进一步梳理目的 为了观察急性低压缺氧对大鼠上消化道生长抑素 （SS）的影响及其意义 .方法 36只雄性 Wister大鼠随机分成 6组 ,其中 3组为对照组 ,3组为急性溃疡模型实验组 ,实验组与对照组各随机分为地面组、5 0 0 0 m组及 10 0 0 0 m组 .在低压舱上升至 5 0 0 0 m ,10 0 0 0 m,各停留 30 min,出舱即时麻醉取上消化道粘膜组织 ,用放免法测定粘膜 SS含量 .结果 实验十二指肠粘膜 SS含量 5 0 0 0 m和 10 0 0 0 m组均明显高于地面组 （2 5 6± 2 8vs 148± 45 ,P<0 .0 1,2 48± 77vs148± 45 ,P<0 .0 5 ） ,5 0 0 0 m组 10 0 0 0 m间无显着性差异 .对照组十二指肠 SS含量 ,5 0 0 0 m和 10 0 0 0 m组均明显高于地面组 （2 6 5± 5 6 vs 16 0± 19,P<0 .0 1,2 0 0± 8vs 16 0± 19,P<0 .0 1） ,5 0 0 0 m组明显高于 10 0 0 0 m组 （2 6 5± 5 6 vs 2 0 0±8,P<0 .0 5 ） .实验组与对照组各高度时十二指肠粘膜 SS含量间均无显着性差异 .胃窦粘膜 SS含量在实验组、对照组及实验组与对照组各高度时均无显着性差异 .结论 急性低压缺氧引起十二指肠粘膜 SS含量明显升高 ,对胃窦粘膜 SS含量无明显影响
吴战军,钟学军,孙延平,许刚,徐奎诰,田广庆[7]（2000）在《急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨急性低压缺氧对大鼠及溃疡模型大鼠下消化道生长抑素（ＳＳ） 分布的影响及生理意义。方法３６ 只雄性Ｗｉｓｔｅｒ 大鼠随机分成６ 组，其中３ 组为对照组，３ 组为急性溃疡模型实验组。在低压舱内模拟上升至５０００ ｍ 、１００００ ｍ 各停留３０ ｍｉｎ ，取消化道粘膜，用放免法测定胃肠道粘膜ＳＳ 含量。结果对照组小肠ＳＳ 含量，５０００ ｍ 组明显高于地面组（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。对照组盲肠ＳＳ含量，５０００ ｍ 组明显高于１００００ ｍ 组和地面组（ Ｐ＜ ０ ．０１ ，Ｐ＜ ０ ．０５） ，对照组小肠粘膜、盲肠ＳＳ含量１００００ ｍ 组与地面组间无显着性差异。实验组小肠ＳＳ含量，５０００ ｍ 组明显高于地面组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，与１００００ ｍ 组间无显着性差异，１００００ ｍ 组与地面组ＳＳ含量间无显着性差异。实验组盲肠ＳＳ 含量５０００ ｍ 组、１００００ ｍ 组均明显高于地面组（ Ｐ＜ ０ ．０１ ，Ｐ＜ ０ ．０５） 。而５０００ ｍ 与１００００ ｍ 组盲肠ＳＳ 含量间无显着性差异。结论模拟上升至５０００ ｍ 急性低压缺氧引起小肠、盲肠粘膜ＳＳ 含量明显升高。模拟上升至１００００ ｍ 急性低压缺氧，引起实验组盲肠粘膜ＳＳ含量增高，对小肠、对照组盲
伍学艳,张培建[8]（2010）在《门脉高压性结肠病发生机制及防治进展》文中认为门静脉高压性结肠病的发生主要与门静脉高压时肠道血流动力学改变、扩血管物质的增加及内毒素血症等有关。降低门静脉压力及应用肠黏膜保护剂则是其主要防治措施。
邓晶晶[9]（2010）在《针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究》文中研究表明目的本研究采用靳三针组穴中的“足三针”远道取穴防治腹部术后胃肠运动功能紊乱,深入探讨针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用和机制。临床研究部分采用传统手法针刺与电针治疗进行对照,旨在丰富针刺调整腹部术后胃肠运动功能紊乱的治疗方式。临床研究严格按照随机对照原则进行,可为针刺调整腹部术后胃肠运动功能紊乱提供有力的循证医学支持。机理研究部分以胃肠起搏细胞ICC为主要切入点,从ICC的数量,超微结构,ENS-ICC-SMC网络结构,Kit-SCF系统的SCF基因表达,血液胃肠激素,胃肠组织的炎症反应等不同层面对针刺调整腹部术后胃肠功能紊乱的机制做了较为全面的探讨,旨在为其临床的推广应用提供科学的理论基础。方法文献研究回顾了近20年来术后胃肠运动功能紊乱的临床研究和实验研究文献,对现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识、机理研究和治疗进展,以及中医对其病因病机的认识和治法进行了归纳总结,并采用系统评价的方法对所查及的文献进行分析。临床研究严格按照诊断标准和纳入、排除标准收集广州中医药大学第一附属医院胃肠外科和肝胆外科患者105例,按随机数字表法随机分为手法针刺组、电针组、空白组,每组35人。手法针刺组与电针组取穴相同,均取靳三针组穴里的“足三针”（足三里、三阴交、太冲）进行治疗。手法针刺组的针刺操作为垂直刺入腧穴后持针候气,拇、食、中三指微用力握持针柄,将辨证与辨针下气结合,补虚泻实,施行徐疾提插补泻。若正气不实不虚则采用导气同精手法徐入徐出导之,并配合呼吸调气,随患者一呼一吸将针插入相应深度,再随患者一呼一吸将针提出浅层,待感觉针下正气充实平和,患者自觉症状改善。每穴每次行针约2分钟,治疗30分钟后出针。电针组的针刺操作为足三里和太冲针刺后接一对电极,足三里负极,太冲正极,双三阴交只针刺不加电针。连续疏波,脉冲频率2Hz,电流1～2mA,以患者耐受为度,治疗30分钟后出针。两组均每日2次,直至患者出现排气,最长治疗5天,5天仍未排气者终止治疗。空白组不予针刺。观察并记录术后第一次肛门排气时间,第一次肛门排便时间,恢复流质饮食时间,肠鸣音出现时间及恢复正常时间,腹胀痛分级,胃肠反应分级,对观察结果进行统计分析。实验研究制作大鼠结肠肠肠吻合模型。设针刺组、模型组、假手术组（开腹操作）、空白组进行比较。术后麻醉清醒即予针刺。针刺组、假手术组取穴均为足三针（足三里、三阴交、太冲）,用直径0.18mm,长10mm的针直刺入穴位,每5分钟缓慢提插捻转2～3次。模型组、空白组每天同一时间放于自制固定器中15min。每日针刺1次,每次15分钟,连续治疗3天。观察并记录大鼠术后首次排便时间,术后1-3天每天排便粒数、排便重量。术后第四天采用双探头可变角度单光子发射型计算机断层显像仪（SPECT）对大鼠进行核素扫描胃液相排空实验检测,观察大鼠胃半排时间和60min胃排空率的改变。处死采血进行血浆胃动素和血清胃泌素的含量检测。取胃体中部距贲门1／3的胃运动起搏区、盲肠下2cm处结肠（相当吻合口处）组织,分为四部分：一部分制作病理切片观察组织炎症反应情况；一部分制作冰冻切片后,用C-Kit和VAChT免疫荧光双重标记,用激光扫描共聚焦显微镜观测ENS-ICC-SMC网络结构的改变；一部分用于制作电镜标本以观察ICC超微结构的改变；最后一部分用RT-PCR法检测SCF、CALM1的基因表达。结果临床研究1.术后第一次肛门排气情况：手法组与空白组的差异具有显着性（P<0.05）,而手法组与电针组、电针组与空白组的差异均无显着性（P>0.05）2.术后第一次肛门排便情况：术后排便时间手法组与空白组、手法组与电针组的差异均具有显着性（P<0.05）。就首次排便质量（是否成形）看,手法组与电针组比较P<0.0125。3.恢复流质饮食时间：手法组与空白组、电针组与空白组均有显着差异,手法组较电针组的差异更大（P手法<0.01,P电针＜0.05）。4.肠鸣音情况：①肠鸣音出现与恢复情况：肠鸣音从出现到恢复所需的时间,手法组与电针组、电针组与空白组间有显着性差异（P<0.05）,手法组与空白组无明显差异（P>0.05）。②肠鸣音评分：电针组与空白组评分差值两组差异显着（P<0.01）,手法组与空白组评分差值两组差异显着（P<0.01）。5.腹胀痛评分：电针组的治疗前后评分差值与空白组相比有显着差异（P<0.05）。6.胃肠反应评分：电针组治疗前后胃肠反应评分差值与空白组比较,差异有显着性（P<0.05）。7.疗效评定①症状积分评价：手法组治疗前后评分差值与空白组比较有显着性（P<0.05）,电针组治疗前后症状评分差值与空白组比较具显着性差异（P<0.01）。②疗效指数分析：手法组与空白组、电针组与空白组均具有显着性差异（P<0.01）。③疗效分级：手法组与空白组在等级程度和总有效率方面的差异具有显着性（P<0.01）。8.术后首次排气时间与针刺介入时间的相关分析：以排气时间为y,针刺介入时间为x,采用曲线拟合,求得曲线方程为y=x1.4（5<x≤39）,决定系数R2=0.97,P<0.001。实验研究1.排便观察①首次排便时间：针刺组术后首次排便时间与模型组比较有显着性差异（P<0.05）。②术后第一天大鼠排便例数：术后第一天大鼠排便例数模型组与空白组（P<0.01）、针刺组与空白组（P<0.01）、假手术组与空白组（P<0.05）均有显着性差异。③术后大鼠排便粒数变化：术后第一至三天排便粒数模型组与空白组、针刺组与空白组、假手术组与空白组均有显着性差异（P<0.01）。针刺组与模型组比较,术后第一天无明显差异,术后第二第三天出现显着性差异（P<0.05）④术后大鼠排便重量变化：术后第一至三天排便重量模型组与空白组、针刺组与空白组、假手术组与空白组均有显着性差异（P<0.01）。针刺组与模型组比较,术后第一天排便重量无明显差异,术后第二第三天出现显着性差异（P<0.05）。2.核素扫描胃液相排空实验①半排时间（GET1,2）：模型组与空白组存在显着性差异（P<0.05）。针刺组与模型组比较差异显着（P<0.01）。针刺组与空白组比较无显着性差异。②60分钟排空率：模型组与空白组存在显着性差异（P<0.05）。针刺组与模型组比较差异显着（P<0.01）。针刺组与空白组比较无显着性差异。3.血浆胃动素和血清胃泌素的改变：模型组与空白组比较,差异显着（P<0.01）。针刺组与模型组比较差异显着（P<0.01）。针刺组与空白组比较无显着性差异。4.胃肠组织光镜下病理形态变化：模型组炎症水肿最重,可见急慢性炎症细胞浸润,肉芽肿组织。针刺组炎症水肿程度较模型组轻。模型组和针刺组均可见手术线头和异物反应,存在粘膜溃疡。5.胃肠ENS-ICC-SMC网络结构的变化：模型组ICC数量明显减少,荧光强度减弱,与空白组比较P<0.05。ICC细胞突起不明显,完整的网络样结构消失,网络出现大片空缺,ICC之间以及与其平滑肌和神经纤维之间的紧密样连接缺损。胆碱能神经网状结构严重残缺,呈片状分布,神经纤维间的连接大大减少,VAChT阳性神经纤维明显减少,荧光强度减弱,与空白组比较P＜0.05。ICC与胆碱能神经纤维分布不均匀,胆碱能神经-ICC-平滑肌网络结构紊乱。针刺组ICC分布较为连续,保持网络状结构,ICC细胞突起可见,细胞突触以及与平滑肌和神经纤维之间连接较紧密,无明显的间隙,细胞的数量以及荧光强度比模型组有所增强（P均<0.05）,较空白组无显着性差异（P>0.05）。VAChT阳性神经纤维较模型组明显多,维持神经网络样结构,胆碱能神经节之间的连接较为紧密,荧光强度有所增强（P均<0.05）,较空白组无显着性差异（P>0.05）。ICC与胆碱能神经纤维间的长突起较模型组增多,相互间的连接结构较为完整,维持网络样结构。6.胃肠ICC电镜超微结构的改变：模型组ICC细胞核皱缩,异染色质趋边,呈斑块状；突起明显减少或消失,许多末梢突起破裂,失去胞浆内容物；胞浆空泡形成,胞膜泡状化；胞浆内细胞器数量明显减少,结构出现异常：线粒体数量减少,出现肿胀、嵴断裂、溶解、形成空泡、甚至破裂；内质网扩张,粗面内质网脱颗粒；许多中间丝排空；出现大的脂滴和空的膜结合泡；次级溶酶体增多,与融合性脂滴和成簇的糖原颗粒密切相关；基底膜缺乏或不完整。部分细胞胞浆内微细结构辨认不清。针刺组ICC细胞核保持正常形态,细胞突起损伤不明显,异染色质部分趋边；存在大量线粒体、核糖体、内质网和高尔基体；胞浆内细胞器形态结构较为清楚,少量线粒体肿胀、内质网扩张；基底膜维持完整。7.胃肠组织SCF基因表达的改变：模型组与空白组存在显着性差异（P<0.01）。针刺组与模型组比较差异存在显着性（P<0.05）。针刺组与空白组无显着性差异。8.胃动素与胃肠排空的关系：胃动素与胃半排时间的方程为y=165.179-0.732x（0<x≤162）,决定系数R2=0.309,P<0.001。胃动素与胃排空率的方程为y=0.008+0.003x（0<x≤162）,决定系数R2=0.234,P<0.001。胃动素与排便粒数的曲线方程为y=-0.793x+0.017x2-7.734×10-5x3（0<x≤162）,决定系数R2=0.65,P<0.001。结论1.针刺能缩短腹部术后首次排气时间,改善术后排便,促使患者提前恢复流质饮食,减轻腹胀痛、恶心呕吐等胃肠反应。2.手法针刺和电针各有优势。手法针刺在整体调节首次排气排便时间、改善排便质量、促使患者提前恢复流质饮食方面疗效较好,而电针在改善和促进肠鸣音恢复、减轻腹胀和胃肠反应方面疗效较好。不同的优势特点可能与其作用机理有关。手法针刺善于整体调节,而电针则长于改善胃肠电节律,提高阈值。3.术后首次排气时间与针刺介入时间呈幂相关。4.针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用主要在于促进胃肠蠕动和排空功能的恢复,此功效可能是通过调节血浆胃动素的含量,减轻术后炎症反应,改善胃肠起搏细胞ICC的数量、结构和功能等多方面机制共同作用的结果。4.针刺能促进腹部术后ICC细胞的再生,ENS-ICC-SMC网络结构的恢复,改善ICC超微结构,这可能与针刺具有调整Kit-SCF系统中SCF基因表达的作用有关。
王红艳[10]（2008）在《中药灌肠治疗恶性肠梗阻的临床研究》文中研究说明本课题采用回顾性研究方法,对不能耐受或不愿接受手术治疗而采取保守治疗的恶性肠梗阻患者行中药灌肠治疗,对治疗前后患者的症状、体征及立位腹平片或腹部CT或腹部B超进行研究,观察辨证论治加大承气汤进行中药灌肠治疗恶性肠梗阻的临床疗效及对不同类型肠梗阻的疗效特点,以探索恶性肠梗阻的合适治疗方法,丰富其治疗手段,并提高临床疗效。结果显示:完全缓解:38例（38.78%） ;好转:45例（45.92%） ;总显效率:84.69%。无效:15例（15.31%）。用药后肛门排气排便最短为3h,最长为70h。其中完全性肠梗阻完全缓解1例,好转11例,无效11例,有效率52.17%;不完全性肠梗阻完全缓解37例,好转34例,无效4例,有效率94.67%。不全性肠梗阻的有效率明显高于完全性肠梗阻。肿瘤浸润或压迫引起的肠梗阻及粘连性肠梗阻的疗效尤为突出。结论:1、中药灌肠治疗恶性肠梗阻疗效确切,能够有效的减轻梗阻,改善症状,提高患者生存质量。在肿瘤浸润或压迫所致的肠梗阻和粘连性肠梗阻的治疗中尤为突出。2、中药灌肠操作方便,无创伤、无毒副作用,属于“绿色”疗法,且耐受度好,适应人群广,对于身体虚弱、不能耐受或不适于手术的的老年患者尤佳。3、中药灌肠治疗恶性肠梗阻价格便宜,住院时间短（较之于手术治疗）,节省费用。4、使用中药灌肠,避免了手术的创伤,减轻了患者沉重的心理压力和身体负担,利于身体恢复。5、中药灌肠治疗恶性肠梗阻不仅能解除局部梗阻,而且通过肠粘膜吸收,起到全身调理的作用。而且,加用具有抗癌作用的中药,还有抑制肿瘤生长的作用,进一步增强疗效。总之,辨证论治加大承气汤进行中药灌肠治疗恶性肠梗阻不仅疗效确切,而且无毒副作用,对于不能耐受或不愿接受手术治疗而保守治疗的恶性肠梗阻患者,尤其是肿瘤浸润或压迫所致的肠梗阻和粘连性肠梗阻的老年人,疗效突出,是一种值得推广的“绿色治疗”方法。
二、急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响（论文提纲范文）
（1）针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 综述 |
| 综述一 脓毒症急性胃肠损伤的现代研究进展 |
| 1 现代医学对SAGI的认识 |
| 2 流行病学研究 |
| 3 病因及发病机制 |
| 4 实验室指标 |
| 5 临床疗效指标 |
| 6 治疗进展 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医治疗脓毒症急性胃肠损伤的研究进展 |
| 1 脓毒症的中医认识 |
| 2 SAGI的中医认识 |
| 3 SAGI的治疗 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 研究一 针刺对脓毒症急性胃肠损伤疗效的系统评价 |
| 1 方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 文献检索策略 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 纳入研究的偏倚风险评价 |
| 1.6 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献筛选流程及结果 |
| 2.2 纳入研究的基本特征 |
| 2.3 文献质量评价 |
| 2.4 疗效评价 |
| 2.5 不良反应 |
| 2.6 发表偏倚 |
| 3 讨论 |
| 3.1 纳入研究的针刺干预特点 |
| 3.2 结果讨论 |
| 3.3 证据的整体完整性和适应性 |
| 3.4 证据质量 |
| 4 结论 |
| 4.1 对实践的意义 |
| 4.2 对研究的意义 |
| 参考文献 |
| 研究二 针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究设计 |
| 2.2 临床资料 |
| 2.3 治疗方案 |
| 2.4 疗效指标 |
| 2.5 安全性指标 |
| 2.6 质量控制 |
| 2.7 数据处理与统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 研究完成情况 |
| 3.2 一般资料的基线情况 |
| 3.3 观察指标的基线情况 |
| 3.4 临床疗效比较 |
| 3.5 安全性评价 |
| 4 讨论 |
| 4.1 选题依据 |
| 4.2 研究方案分析 |
| 4.3 疗效指标选择 |
| 4.4 结果分析 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简介 |
（2）低氧影响小鼠实验性结肠炎发生发展的免疫学机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 引言 |
| 第一部分 低氧影响宿主抗消化道病原菌感染的免疫反应机制 |
| 第1章 背景 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 技术路线图 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 低氧C.rodentium感染小鼠模型的建立 |
| 3.2 低氧暴露对C.rodentium结肠炎的影响 |
| 3.3 低氧下Th免疫反应的改变 |
| 3.4 低氧对HIF-1α及 Th免疫反应调控的影响 |
| 3.5 低氧对TLR4/NF-κB炎性通路的影响 |
| 3.6 低氧C.rodentium结肠炎黏膜屏障的改变 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 小结 |
| 第二部分 低氧对黏膜抗原提呈细胞表型和功能的影响 |
| 第1章 背景 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 技术路线图 |
| 2.4 统计学分析 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 低氧对DC分化亚型的影响 |
| 3.2 低氧对DC成熟活化状态的影响 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 综述 低氧与肠道免疫功能改变 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
（3）人参多糖对IEC-6细胞迁移钙离子调控相关指标影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 胃肠粘膜损伤及修复的研究 |
| 第一节 胃肠粘膜损伤研究概况 |
| 第二节 胃肠粘膜损伤修复的研究概况 |
| 第三节 脾虚与胃肠粘膜损伤 |
| 第二章 多胺对胃肠粘膜损伤修复的影响 |
| 第一节 多胺对细胞迁移的影响 |
| 第二节 多胺对细胞增殖的影响 |
| 第三节 多胺对细胞凋亡的影响 |
| 第三章 益气健脾方药胃肠粘膜损伤修复的研究概况 |
| 第一节 益气健脾方药的临床研究概况 |
| 第二节 益气健脾方药的基础研究概况 |
| 第三节 益气健脾中药人参的研究概况 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 人参多糖提取、分离纯化及对IEC-6细胞迁移的影响 |
| 第一节 人参多糖的提取和分离纯化 |
| 第二节 “人参多糖1、2、3”促进IEC-6细胞迁移的药效筛选 |
| 第二章 人参多糖对吲哚美辛诱导小肠粘膜损伤的防治作用 |
| 第一节 人参多糖对模型大鼠小肠粘膜溃疡损伤大体评分的影响 |
| 第二节 人参多糖对模型大鼠小肠粘膜Ca~(2+)含量的影响 |
| 第三章 人参多糖对细胞迁移Ca~(2+)调控相关指标的影响 |
| 第一节 人参多糖对RhoA、TRPC1蛋白及其复合体表达的影响 |
| 第二节 人参多糖对Cav-1、TRPC1蛋白及其复合体表达的影响 |
| 第三节 人参多糖对Rac1、PLC-Y1蛋白及其复合体表达的影响 |
| 第四节 人参多糖对NSC-23766负荷下Rac1、PLC-Y1及复合体表达影响 |
| 结语 |
| 一、讨论 |
| 二、结论 |
| 三、创新性 |
| 四、不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（4）硝菔通结方促进慢传输型便秘大鼠肠神经系统网络结构修复的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 引言 |
| 1 研究背景 |
| 2 研究目的与意义 |
| 3 研究内容 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 现代医学对慢传输型便秘的认识 |
| 1.1 概念 |
| 1.2 流行病学 |
| 1.3 病因与病机 |
| 1.3.1 精神心理因素 |
| 1.3.2 生活习惯因素 |
| 1.3.3 结肠平滑肌损伤 |
| 1.3.4 肠神经系统异常 |
| 1.3.5 神经递质紊乱 |
| 1.3.6 Cajal间质细胞病变 |
| 1.4 临床治疗 |
| 2 慢传输型便秘与结肠细胞自噬及凋亡 |
| 2.1 肠神经系统网络结构损伤是慢传输型便秘主要病理表现 |
| 2.2 结肠细胞自噬影响肠神经系统网络结构形态功能 |
| 2.3 结肠细胞凋亡影响肠神经系统网络结构形态功能 |
| 2.4 自噬与凋亡的关系 |
| 3 中医学对慢传输型便秘的认识 |
| 3.1 病名源流 |
| 3.2 病因病机 |
| 3.2.1 病因 |
| 3.2.1.1 感受外邪 |
| 3.2.1.2 饮食不节 |
| 3.2.1.3 情志不畅 |
| 3.2.1.4 年老体虚 |
| 3.2.1.5 瘀血阻滞 |
| 3.2.2 病机 |
| 3.2.2.1 津液不足 |
| 3.2.2.2 气机郁滞 |
| 3.2.2.3 阳虚寒凝 |
| 3.2.2.4 气血亏虚 |
| 3.2.2.5 阴阳失调 |
| 3.3 辨证论治 |
| 3.3.1 六经辨证论治 |
| 3.3.2 八纲辨证论治 |
| 3.3.3 气血津液辨证论治 |
| 3.3.4 脏腑辨证论治 |
| 3.3.4.1 从肺论治 |
| 3.3.4.2 从脾胃论治 |
| 3.3.4.3 从肝论治 |
| 3.3.4.4 从肾论治便秘 |
| 4 分析与总结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 STC大鼠模型的复制及过程中结肠细胞自噬与凋亡的变化 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.3 实验主要试剂 |
| 1.4 实验主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 模型建立及评估方法 |
| 2.1.1 模型建立 |
| 2.1.2 模型评估 |
| 2.2 标本采集方法 |
| 2.3 指标观察方法 |
| 2.3.1 病理形态学观察 |
| 2.3.2 肌间神经丛铺片制作方法 |
| 2.3.3 透射电镜标本制作方法 |
| 2.3.4 TUNEL法检测结肠肌层凋亡细胞指数 |
| 2.3.5 Western bolt检测结肠肌层PGP9.5、c-kit、Cx43、Sy、Beclin-1、LC3、p62、bax、bcl-2、caspase-3 蛋白表达的方法 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 一般情况的变化 |
| 3.2 首粒黑便排出时间的变化 |
| 3.3 24h便量的变化 |
| 3.4 结肠组织病理形态变化 |
| 3.5 肌间神经丛形态的变化 |
| 3.6 肠神经系统网络结构的变化 |
| 3.6.1 肠神经系统网络超微结构的变化 |
| 3.6.2 肠神经系统网络结构相关蛋白的表达变化 |
| 3.7 自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、p62 的表达变化 |
| 3.8 结肠肌层细胞凋亡变化 |
| 3.8.1 TUNEL法检测结肠肌层细胞凋亡变化 |
| 3.8.2 凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3 的表达变化 |
| 4 分析与小结 |
| 4.1 模型成功判断 |
| 4.2 造模过程中结肠形态及肠神经系统网络结构变化 |
| 4.3 造模过程中细胞自噬变化 |
| 4.4 造模过程中细胞凋亡变化 |
| 4.5 造模过程中肠神经系统网络结构损伤与自噬及凋亡关系 |
| 实验二 硝菔通结方对STC模型大鼠肠动力及肠神经系统网络结构的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物及制备 |
| 1.2.1 硝菔通结方组成 |
| 1.2.2 药物煎煮方法 |
| 1.3 实验主要试剂及器材 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及给药方法 |
| 2.1.1 动物分组方法 |
| 2.1.2 造模及给药方法 |
| 2.2 标本采集方法 |
| 2.3 指标检测方法 |
| 2.3.1 一般行为学观察及体质量 |
| 2.3.2 首粒黑便观测方法 |
| 2.3.3 结肠肌电检测方法 |
| 2.3.4 病理形态学观察 |
| 2.3.5 肌间神经丛铺片制作方法 |
| 2.3.6 透射电镜标本制作方法 |
| 2.3.7 免疫荧光检测结肠PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43 方法 |
| 2.3.8 Western bolt检测结肠PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43 蛋白表达的方法 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 对一般行为学及体质量的影响 |
| 3.2 对首粒黑便排出时间的影响 |
| 3.3 对24 小时便量的影响 |
| 3.4 对在体结肠肌电的影响 |
| 3.5 对结肠组织病理形态的影响 |
| 3.6 对肌间神经丛的影响 |
| 3.7 对肠神经系统网络超微结构的影响 |
| 3.8 对结肠肠神经系统网络结构相关蛋白表达水平的影响 |
| 3.8.1 免疫荧光法检测PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43 表达水平 |
| 3.8.2 Western Blot法检测结肠PGP9.5、c-kit、Sy、Cx43 蛋白表达水平 |
| 4 分析与小结 |
| 4.1 硝菔通结方对STC大鼠一般情况的影响 |
| 4.2 硝菔通结方对STC大鼠便秘症状的影响 |
| 4.3 硝菔通结方对STC大鼠结肠肌电的影响 |
| 4.4 硝菔通结方对STC大鼠肠神经系统网络结构的影响 |
| 实验三 硝菔通结方对STC模型大鼠结肠细胞自噬与凋亡的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品及制备 |
| 1.3 实验主要试剂 |
| 1.4 实验主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物分组及给药方法 |
| 2.2 标本采集方法 |
| 2.3 指标检测方法 |
| 2.3.1 免疫荧光检测Beclin-1、LC3、p62、bax、bcl-2、caspase-3、mTOR方法 |
| 2.3.2 Western Blot检测结肠组织Beclin-1、LC3、p62、bax、bcl-2、caspase-3、p-mTOR、mTOR蛋白表达的方法 |
| 2.3.3 RT-PCR法检测检测结肠组织Beclin-1、LC3、p62、bax、bcl-2、caspase-3 mRNA表达的方法 |
| 2.4 统计学处理 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 硝菔通结方对结肠自噬相关蛋白表达水平的影响 |
| 3.1.1 免疫荧光法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、p62 表达水平 |
| 3.1.2 Western Blot法检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、p62 表达水平 |
| 3.1.3 RT-PCR法观察结肠自噬相关蛋白Beclin-1、LC3、p62mRNA表达水平 |
| 3.2 硝菔通结方对结肠凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3 表达水平的影响 |
| 3.2.1 免疫荧光法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3 表达水平 |
| 3.2.2 Western Blot法检测凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3 表达水平 |
| 3.2.3 RT-PCR法观察结肠肌层凋亡相关蛋白bcl-2、bax、caspase-3 mRNA表达水平 |
| 3.3 硝菔通结方对结肠mTOR表达水平的影响 |
| 3.3.1 免疫荧光法观察结肠组织mTOR的表达水平 |
| 3.3.2 Western Blot法观察结肠肌层p-mTOR的表达水平 |
| 4 分析与小结 |
| 4.1 硝菔通结方对自噬相关蛋白的影响 |
| 4.2 硝菔通结方对凋亡相关蛋白的影响 |
| 4.3 硝菔通结方对mTOR的影响 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 大黄灌胃复制慢传输型便秘模型的选择 |
| 2 肠神经系统网络结构损伤与自噬及凋亡变化的探讨 |
| 2.1 肠神经系统网络结构损伤的探讨 |
| 2.2 自噬变化的探讨 |
| 2.3 凋亡变化的探讨 |
| 2.4 自噬、凋亡与肠神经系统网络结构损伤关系的探讨 |
| 3 硝菔通结方治疗慢传输型便秘的理论依据 |
| 3.1 补肾益精法是治疗慢传输型便秘的常用治法 |
| 3.2 硝菔通结方是补肾益精,润肠通便的有效方剂 |
| 3.3 硝菔通结方单味药物分析 |
| 4 对照药物的选择 |
| 5 硝菔通结方治疗慢传输型便秘作用探讨 |
| 5.1 硝菔通结方对STC大鼠一般情况的影响 |
| 5.2 硝菔通结方对STC大鼠便秘症状的影响 |
| 5.3 硝菔通结方对STC大鼠结肠肌电的影响 |
| 5.4 硝菔通结方对STC大鼠结肠病理形态的影响 |
| 5.5 硝菔通结方对STC大鼠肠神经系统网络结构的影响 |
| 5.6 硝菔通结方对STC大鼠结肠细胞自噬与凋亡的影响 |
| 6 补肾益精法作用探讨 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（5）+Gz暴露对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 +Gz 暴露下实验性大鼠胃溃疡愈合分期及病理表现的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二章 +Gz 暴露下实验性胃溃疡大鼠胃粘膜 PGE2 水平的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三章 +Gz 暴露下实验性胃溃疡大鼠胃粘膜 EGF、EGFR 水平的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第四章 +Gz 暴露下实验性胃溃疡大鼠血液 CGRP、NO 水平的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第五章 +Gz 暴露下实验性胃溃疡大鼠血液 SS、ghrelin、TFF 水平的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 全文总结 |
| 实验创新 |
| 不足之处 |
| 下一步研究方向 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 |
| 参考文献 |
（6）急性低压缺氧对大鼠上消化道粘膜生长抑素含量的影响（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 实验组大鼠 |
| 2.2 对照组大鼠 |
| 3 讨论 |
（7）急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响（论文提纲范文）
| 方法 |
| 实验对象 |
| 实验组 |
| 对照组 |
| 低压缺氧方法[7] |
| 地面组 |
| 5000m组 |
| 10000m组 |
| 标本采集及处理 |
| SS测定方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
（8）门脉高压性结肠病发生机制及防治进展（论文提纲范文）
| 1 PHC的发生机制 |
| 1.1 肠道血流动力学改变 |
| 1.2血管活性物质的变化 |
| 1.3 内毒素血症 |
| 2 PHC的防治 |
| 2.1 治疗基础病 |
| 2.2 降低门静脉高压 |
| 2.3 下消化道出血的防治 |
| 2.4 肠黏膜保护剂的应用 |
| 2.4.1 谷氨酰胺 |
| 2.4.2 益生菌 |
| 2.4.3 组胺 |
| 2.4.4 茶多酚 |
| 2.4.5 中药 |
| 2.4.6 激素 |
（9）针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 第一章 现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识和研究进展 |
| 第一节 胃肠运动的生理调节和术后胃肠运动功能紊乱 |
| 第二节 现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识和机理研究 |
| 一、现代医学关于术后胃肠运动功能紊乱的认识 |
| 二、相关机理研究 |
| 第三节 现代医学对术后胃肠运动功能紊乱的治疗 |
| 第二章 中医学对术后胃肠运动功能紊乱的认识和治疗 |
| 第一节 中医对胃肠动力及其功能紊乱的认识 |
| 第二节 中医对胃肠运动功能紊乱的诊断及分型 |
| 第三节 中医对胃肠运动功能紊乱病因病机的认识和治则治法 |
| 第四节 中药治疗 |
| 第五节 针灸推拿治疗 |
| 第三章 关于防治术后胃肠运动功能紊乱的实验研究 |
| 第二部分 临床研究 |
| 第一章 研究对象及诊断标准 |
| 一、研究对象 |
| 二、诊断及纳入排除标准 |
| 三、剔除标准 |
| 第二章 分组及治疗方法 |
| 一、随机分组 |
| 二、治疗方法 |
| 三、意外情况的处理 |
| 第三章 指标观测及疗效评定标准 |
| 一、指标观察及检测 |
| 二、疗效评定标准 |
| 三、统计分析 |
| 第四章 结果分析 |
| 一、组间均衡性分析 |
| 二、指标观测结果分析 |
| 三、疗效评定 |
| 四、相关分析 |
| 第五章 讨论 |
| 一、临床研究思路 |
| 二、中医辩证分型的探讨 |
| 三、治疗时机的探讨 |
| 四、选穴的探讨 |
| 五、针刺治疗方式选择的探讨 |
| 六、手法针刺补泻量的探讨 |
| 七、电针的探讨 |
| 八、留针时间及治疗频率的探讨 |
| 九、针刺治疗机制的探讨 |
| 十、观察指标及结果的探讨 |
| 十一、疗效评定的探讨 |
| 十二、关于防治术后胃肠功能紊乱临床研究的系统评价 |
| 第三部分 实验研究 |
| 第一章 动物模型的制作及治疗方法 |
| 第二章 实验研究 |
| 实验一 术后排便的观察 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验二 核素扫描胃肠排空实验 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验三 针刺对腹部术后大鼠血液胃肠激素的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验四 针刺对腹部术后大鼠胃肠组织光镜下病理形态变化的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验五 针刺对腹部术后大鼠胃肠ENS-ICC-SMC网络结构的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验六 针刺对肠肠吻合术后大鼠胃肠ICC电镜下超微结构的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 实验七 针刺对肠肠吻合术后大鼠SCF及钙调蛋白的PCR含量的影响 |
| 一、材料与方法 |
| 二、结果分析 |
| 三、讨论 |
| 第三章 实验间的相关分析与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在学期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（10）中药灌肠治疗恶性肠梗阻的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 综述 |
| 恶性肠梗阻的治疗进展 |
| 中药灌肠治疗恶性肠梗阻临床观察 |
| 前言 |
| 临床观察及研究方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 问题和展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响（论文参考文献）
- [1]针刺治疗脓毒症急性胃肠损伤的随机对照研究[D]. 程璐. 北京中医药大学, 2021(02)
- [2]低氧影响小鼠实验性结肠炎发生发展的免疫学机制研究[D]. 纪巧荣. 青海大学, 2021(01)
- [3]人参多糖对IEC-6细胞迁移钙离子调控相关指标影响的研究[D]. 朱惠彬. 广州中医药大学, 2020
- [4]硝菔通结方促进慢传输型便秘大鼠肠神经系统网络结构修复的实验研究[D]. 孔竞谊. 成都中医药大学, 2019(04)
- [5]+Gz暴露对大鼠实验性胃溃疡愈合的影响及机制研究[D]. 陈璐. 安徽医科大学, 2014(11)
- [6]急性低压缺氧对大鼠上消化道粘膜生长抑素含量的影响[J]. 吴战军,钟学军,孙延平,许刚,徐奎诰,田广庆. 第四军医大学学报, 2001(09)
- [7]急性低压缺氧对大鼠下消化道生长抑素分布的影响[J]. 吴战军,钟学军,孙延平,许刚,徐奎诰,田广庆. 航天医学与医学工程, 2000(01)
- [8]门脉高压性结肠病发生机制及防治进展[J]. 伍学艳,张培建. 中国现代普通外科进展, 2010(08)
- [9]针刺对腹部术后胃肠运动功能紊乱的调整作用及机理研究[D]. 邓晶晶. 广州中医药大学, 2010(09)
- [10]中药灌肠治疗恶性肠梗阻的临床研究[D]. 王红艳. 北京中医药大学, 2008(01)