导读:本文包含了乳牙牙髓干细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:红景天苷,过氧化氢,人脱落乳牙牙髓干细胞,氧化应激
乳牙牙髓干细胞论文文献综述
李文周,陈艳艳,徐敏,邓祖辉,李一圣[1]（2019）在《红景天苷对过氧化氢诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨红景天苷对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脱落乳牙牙髓干细胞(SHED)氧化应激损伤的保护作用。方法以H_2O_2刺激SHED建立氧化应激损伤的细胞模型。实验分为空白对照组、H_2O_2模型组和红景天苷各剂量组(包括高、中、低剂量组)。以荧光染色剂对细胞进行染色并观察细胞形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫印迹法检测p38和p-p38蛋白的表达情况。结果显微镜下观察,H_2O_2模型组的细胞变形明显,部分细胞脱落悬浮于培养液中;红景天苷低剂量组的细胞变形程度轻于H_2O_2模型组,脱落悬浮细胞较少;红景天苷高剂量组的细胞形态更趋于正常形态,脱落少见。H_2O_2模型组、红景天苷各剂量组的MDA含量均显着高于空白对照组,且红景天苷各剂量组的MDA含量均显着低于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。H_2O_2模型组、红景天苷各剂量组的SOD活性均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);红景天苷低剂量组的SOD活性与H_2O_2模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);红景天苷高、中剂量组的SOD活性均高于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。H_2O_2模型组、红景天苷低剂量组的p38蛋白磷酸化水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.01);红景天苷高剂量组的p38蛋白磷酸化水平低于H_2O_2模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷可保护SHED,减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤,其机制与抑制p38蛋白磷酸化有关。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年28期）
丁钰,武志贤,惠宏斌[2]（2019）在《富血小板血浆对人乳牙牙髓干细胞的增殖与向成骨分化的调控作用》一文中研究指出目的探讨富血小板血浆(m PRP)对人乳牙牙髓干细胞(SHED)的增殖与向成骨分化的调控中的作用。方法收集陕西省宝鸡市中医医院门诊6～8岁儿童拔除的乳牙,酶消化法培养SHED,将细胞随机分为:对照组、3μmol/L组和10μmol/L组,依照分组依次以0μmol/L、3μmol/L、10μmol/L m PRP作用于SHED。采用MTT法检测m PRP对SHED增殖能力的影响,采用碱性磷酸酶(ALP)试剂盘检测m PRP作用于SHED后ALP活性的改变,RT-PCR方法检测细胞内骨涎蛋白与骨钙素mRNA含量的改变。结果①采用m PRP培养的SHED生长形态良好,单细胞形式的成纤维细胞样形态,体积较小,大多数细胞为长梭型或多角型,有些细胞呈现出立方形,细胞胞质均匀,胞体丰满。每5～7天汇合可传代。②m PRP对SHED细胞具有促进其增殖的能力,3μmol/L组与10μmol/L组SHED细胞测得的OD值均高于对照组(P <0. 05)。随着m PRP浓度的升高,测得的OD值增大(P <0. 05)。③ALP活性方面,在3μmol/L组和10μmol/L组,测得的OD值均随着时间的变化,OD值增大,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。3μmol/L组与10μmol/L组测得的OD值在不同时间点上均高于对照组,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。④3μmol/L组及10μmol/L组SHED细胞中骨涎蛋白和骨钙素的mRNA含量均高于对照组,且随着m PRP的浓度升高,促进作用逐渐增强(P<0. 05)。结论 m PRP对SHED细胞的增殖和向成骨分化均具有一定的促进作用,随着浓度的增大和作用时间的延长,其促进增殖的能力也随之增强,可见m PRP促进SHED的增殖和向成骨分化具有一定效果。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年13期）
王静,方滕姣子,刘鹤[3]（2019）在《iRoot BP Plus对脱落乳牙牙髓干细胞和人牙髓干细胞生物学行为的影响》一文中研究指出目的:评估i Root BP Plus和ProRoot MTA作为盖髓剂对脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)和人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,DPSC)生物学行为的影响。方法:选择处于生理性牙根吸收期的乳牙和无龋的正畸减数前磨牙或第叁磨牙,体外提取、分离和培养SHED和DPSC,制备i Root BP Plus和ProRoot MTA标准膜片并提取浸提液,通过CCK-8法检测1、3、5、7 d时i Root BP Plus和MTA浸提液对SHED和DPSC增殖能力的影响;Transwell小室和划痕修复实验观察i Root BP Plus和MTA浸提液对SHED和DPSC迁移能力的影响;SHED和DPSC分别接种于i Root BP Plus和MTA样品表面进行培养,分别在1、3、5 d使用鬼笔环肽(phalloidin)和DAPI(4',6-diamidino-2-phenylindole)进行免疫荧光染色,观察细胞骨架变化;SHED和DPSC分别在成骨诱导培养基、含MTA浸提液的成骨诱导培养基和含i Root BP Plus浸提液的成骨诱导培养基中进行矿化诱导,7d和14 d时进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色以及ALP定量分析,21 d时进行茜素红染色和半定量分析钙盐沉积量,采用SPSS 19.0软件包对数据进行统计学分析。结果:i Root BP Plus和MTA均能促进SHED和DPSC的细胞增殖;细胞迁移与黏附实验中,i Root BP Plus和MTA均能促进SHED和DPSC的迁移与黏附,其中,i Root BP Plus的作用更显着(P=0.000);经矿化诱导后,i Root BP Plus组的SHED和DPSC的ALP活性强于MTA组,茜素红染色和半定量分析钙盐沉积量结果显示,i Root BP Plus和MTA均能促进细胞矿化,且i Root BP Plus促进细胞矿化的能力显着强于MTA(P=0.000)。结论:i Root BP Plus和MTA均具有较好的生物相容性,均能促进SHED和DPSC的细胞增殖,能够促进细胞黏附、迁移,具有较好的成骨分化能力;且i Root BP Plus促进SHED和DPSC黏附、迁移和成骨分化的能力相对MTA更好,i Root BP Plus和MTA均可作为乳牙和年轻恒牙牙髓治疗的盖髓剂。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2019年03期）
许忆峰[4]（2019）在《人乳牙牙髓干细胞联合高压氧治疗2型糖尿病大鼠疗效观察与机制探讨》一文中研究指出糖尿病是一组由多种原因导致胰岛素分泌缺陷和(或)生物学作用障碍,以高血糖和(或)微血管与大血管病变为主要特征的代谢性疾病,其中2型糖尿病是以胰岛素抵抗为主和(或)伴有胰岛素分泌的缺陷,是糖尿病的主要类型,其病因复杂,不易控制且难以治愈。干细胞是机体各种组织细胞的初始来源,其最显着的生物学特征是可以自我更新及多向分化,人脱落乳牙牙髓干细胞的表型为间充质干细胞,具有广泛的来源,具备原始细胞的增殖与分化能力,同时具有旁分泌多种细胞因子的功能,免疫原性低,无伦理争议,在体内可通过化学趋化性引导其“归巢”,可能会通过多种途径减少胰岛?细胞凋亡、促进胰岛?细胞的增殖与转分化,增强胰岛功能及改善胰岛素抵抗,有可能会成为治疗2型糖尿病的种子细胞。高压氧治疗能够改善组织局部供氧、促进新陈代谢,可能还有调节免疫的作用,故而可能与干细胞治疗有协同作用。本课题对2型糖尿病大鼠进行了乳牙牙髓干细胞联合高压氧治疗的研究,以期能为人脱落乳牙牙髓干细胞治疗2型糖尿病的临床应用提供理论依据。[目的]研究人脱落乳牙牙髓干细胞联合高压氧治疗是否对2型糖尿病大鼠具有治疗作用,并探讨其可能的作用机制。[方法]4周龄的SD大鼠适应性喂养1周后,予高脂饲料喂养8周,再予腹腔注射30mg/kg的链脲佐菌素(STZ),构建2型糖尿病大鼠模型。建模成功后,糖尿病大鼠随机分为干细胞治疗组、高压氧治疗组、干细胞联合高压氧治疗组、糖尿病对照组,同时设立正常大鼠对照组。每周记录大鼠的进食量、体重和血糖;大鼠高脂喂养前及喂养8周后、2型糖尿病大鼠治疗前及治疗干预2、4及6周后分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),评估血糖和胰岛素释放功能,计算血糖与胰岛素曲线下面积(AUC_(0-120min))及稳态模式评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);每次均留标本检测血脂、24小时尿蛋白、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素6(IL-6)等指标。治疗6周后处死大鼠,分别用光镜观察胰腺、肺、肝及肾脏形态学变化,电镜观察胰岛?细胞组织形态学改变,用免疫组化及免疫荧光染色方法观察大鼠胰岛等组织中胰岛素和胰高糖素的表达情况,使用Image-Pro Plus 6.0软件计算胰岛组织免疫组化染色中胰岛素与胰高糖素的染色强度,行胰岛细胞TUNEL凋亡染色及Ki67/PCNA增殖染色并计算凋亡指数与增殖指数,实时定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测胰腺组织Pdx1、Ngn3、Pax4 mRNA的表达情况。数据使用SPSS 22.0软件进行统计分析,比较各组间的治疗情况。[结果]1、与正常对照组相比,高脂喂养8周后,高脂饲料组大鼠的血糖、HOMA-IR指数、血清甘油叁脂(TG)与胆固醇(TC)、血清TNF-α与IL-6均升高,体重明显增加(均p<0.05),24小时尿蛋白无明显差异(p>0.05);2、与糖尿病对照组相比,干细胞联合高压氧治疗组大鼠在干预治疗2周后血糖AUC_(0-120min)值、血清TNF-α与IL-6降低;3周后体重增加、空腹血糖降低;4周后HOMA-IR指数、血清TG、24小时尿蛋白均降低,胰岛素AUC_(0-120min)值升高;6周后血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)降低(均p<0.05);3、与糖尿病对照组相比,干细胞治疗组大鼠在干预治疗2周后血清TNF-α降低,4周后空腹血糖、血糖AUC_(0-120min)值、HOMA-IR指数、血清TG、24小时尿蛋白水平、血清IL-6均降低,胰岛素AUC_(0-120min)值升高;6周后体重增加、血清LDL-C降低(均p<0.05);4、与糖尿病对照组相比,高压氧治疗组大鼠在干预治疗4周后血清TG、血清TNF-α降低,6周后血清LDL-C、24小时尿蛋白降低(均p<0.05);5、与糖尿病对照组相比,干预治疗6周后,干细胞联合高压氧治疗组与干细胞治疗组胰腺中胰岛数量增加、形态好转、炎症减轻;免疫组化及免疫荧光显示,干细胞联合高压氧治疗组与干细胞治疗组胰岛中胰岛素阳性细胞(?细胞)增加、胰高糖素阳性细胞(α细胞)减少(均p<0.05);联合治疗组与干细胞治疗组的肾小球与肾小管间质中发现有少量胰岛素阳性细胞;联合治疗组与干细胞治疗组的肝肺肾组织形态有好转、炎症减轻。6、与糖尿病对照组相比,治疗6周后联合治疗组与干细胞治疗组胰岛细胞TUNEL凋亡指数均明显降低、Ki67与PCNA增殖指数均明显升高(均p<0.01);联合治疗组指数水平优于干细胞治疗组与高压氧治疗组(均p<0.01)。7、与糖尿病对照组相比,治疗6周后联合治疗组与干细胞治疗组胰腺组织Pdx1、Ngn3、Pax4 mRNA的表达水平均明显增加(均p<0.01);联合治疗组表达水平高于干细胞治疗组与高压氧治疗组(均p<0.01)。[结论]人脱落乳牙牙髓干细胞联合高压氧治疗能降低2型糖尿病大鼠的血糖、升高胰岛素水平、改善胰岛素抵抗,还能降低血TG与LDL-C水平、减少24小时尿蛋白量。其升高胰岛素可能是通过增加胰腺Pdx1、Pax4、Ngn3基因mRNA的表达,从而诱导胰腺?细胞分化与转分化、促进其增殖,同时减少局部炎症反应及?细胞凋亡来实现的;部分干细胞有可能定位于胰腺与肾脏直接分化为胰岛素分泌细胞;改善胰岛素抵抗可能是通过调节免疫降低了促炎症细胞因子TNF-α与IL-6,从而减少机体的炎症反应来实现的;血脂与尿蛋白的改变可能与血糖、胰岛素抵抗及炎症状态的改善相关。干细胞联合高压氧治疗2型糖尿病大鼠较单独干细胞治疗起效快,疗效优于单独高压氧治疗,提示联合治疗对疗效有协同作用。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-23）
赵振宇,李影,王港,朱子鹏,顾斌[5]（2019）在《p38丝裂原活化蛋白激酶对人乳牙牙髓干细胞成骨分化能力的影响》一文中研究指出目的:比较人乳牙牙髓干细胞(SHED)及牙髓干细胞(DPSC)增殖及成骨分化能力差异,探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在人乳牙牙髓干细胞及牙髓干细胞中的表达及对干细胞成骨分化能力的影响。方法:有限稀释法分离培养SHED和DPSC,ELISA法检测IL-1β、TNF-α分泌水平;PCR检测PCNA及CCND-1表达;两种干细胞常规培养及成骨诱导7d后进行ALP染色、实时定量PCR检测Runx2、OCN基因表达。采用Western blot检测两种细胞成骨诱导7d后p38及磷酸化p38(p-p38)的表达。使用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580干扰后Western blot验证抑制效果;在SB203580干扰后流式细胞仪检测两种细胞周期变化,Western blot检测细胞OCN、ALP表达。结果:SH ED的PCNA、CCND-1、Runx 2、OCN表达水平高于DPSC。SH ED的p38表达量高于DPSC;成骨诱导后两种PDLSCs中的p-p38表达均升高,但p38表达水平有所降低。SB203580干扰后SHED的增殖指数及OCN和ALP表达水平显着降低。结论:SHED的增殖能力及成骨分化能力高于DPSC,p38 MAPK在调控SH ED的生物学功能中发挥重要作用,抑制p38后SH ED的增殖及成骨分化能力也被显着抑制。(本文来源于《中华老年口腔医学杂志》期刊2019年03期）
朱凌肃[6]（2019）在《脱落乳牙牙髓干细胞治疗小鼠自身免疫性肝炎的研究》一文中研究指出背景和目的:自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是一种由免疫介导的肝脏炎症性疾病,可以急性或慢性形式存在。AIH临床表现多种多样,可隐匿起病无任何症状,也可急性起病甚至表现为急性肝衰竭。目前临床上治疗AIH的方法主要是单独使用糖皮质激素或联合免疫抑制剂硫唑嘌呤,这种方法需要长期服用药物,并且容易产生副作用,且完全缓解率并不高,因此迫切需要寻找和探讨新的有效治疗方法。脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous tooth,SHED)组织来源丰富、容易获取、无创伤、具有较低的免疫排斥反应。大量动物实验和临床研究证实SHED对多种自身免疫性疾病都有较好的治疗效果。本研究采用SHED对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠自身免疫性肝炎进行干预,并评估SHED的治疗效果及其机制。方法:体外培养SHED并鉴定其增殖能力和多向分化能力。C57BL/6小鼠随机分为叁组,每组5只:正常对照组(Control)、自身免疫性肝炎组(Con A)和治疗组(SHED+ConA)。ConA诱导24h后,收集各组小鼠肝脏组织和外周血。采用ELISA法检测小鼠外周血TNF-α和IFN-γ炎症因子的水平,并检测外周血谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的水平。进行肝脏Knodell评分。分离的肝脏组织通过HE染色和免疫组化染色对其进行组织学分析。结果:1、SHED具有较强的自我增殖能力。茜素红染色和油红O染色均呈阳性,表明SHED具有自我增殖、多向分化能力。2、ConA组小鼠血清ALT和AST以及Knodell评分均较Control组显着升高,SHED+ConA组ALT、AST和Knodell评分均较ConA组显着下降,差异具有统计学意义。3、ConA组小鼠血清及肝脏组织内炎症因子TNF-α和IFN-γ的表达水平较Control组显着升高,SHED+ConA组较ConA组显着下降,差异具有统计学意义。4、ConA组小鼠肝脏组织内CD3~+和CD4~+T细胞表达水平较Control组显着升高,SHED+ConA组较ConA组显着下降,差异具有统计学意义。5、ConA组小鼠肝脏组织内NF-κB的表达水平较Control组显着升高,SHED+ConA组较ConA组显着下降,差异具有统计学意义。结论:1、SHED体外培养具有较强的自我增殖能力,并具有成骨、成脂多向分化能力。2、SHED对ConA诱导的小鼠自身免疫性肝炎具有治疗作用。3、SHED可以抑制ConA诱导的小鼠肝脏内CD3~+和CD4~+T细胞的活化,减少Th1细胞分泌炎症因子TNF-α和IFN-γ,缓解肝脏损伤。4、SHED通过阻断NF-κB信号通路,抑制炎症因子TNF-α和IFN-γ的表达,缓解肝脏损伤。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
杨雪[7]（2019）在《载rhVEGF_(165)邻苯二酚壳聚糖促乳牙牙髓干细胞血管形成的研究》一文中研究指出由感染、外伤等引起的年轻恒牙的牙髓病、根尖周病是口腔内科常见的疾病之一,对于年轻恒牙的牙髓病或根尖周病传统的治疗方法是根尖诱导成形术。虽然根尖诱导成形术可以促使牙根继续发育,但是丧失血运循环后的牙齿会变得很脆,较正常牙齿更容易折断或劈裂,甚至过早缺失。近些年来,随着细胞及分子生物学的发展,牙髓组织再生成为一种不仅能使受损的牙髓组织再生而且有望恢复其生理功能的生物学治疗方法。然而牙髓组织再生成功的关键是快速有效诱导血管的形成,为组织再生提供营养基础。支架材料作为组织工程的关要因素之一,是近几年研究的热点,壳聚糖在生物医学领域应用较为广泛,虽然具有良好的生物学性能,但是结构的不稳定使其在生物医学领域的应用受到一定的限制,邻苯二酚类化合物具有良好的粘附性能。因此我们设想是否可以将壳聚糖与邻苯二酚类化合物结合制备一种新的支架材料,搭载能促进血管形成的血管内皮生长因子,作为牙髓干细胞的载体,促进血管的再生,提高牙髓再生的成功率,为牙髓组织的修复提供新的治疗途径。本课题组已成功将邻苯二酚基团通过化学方法接枝到壳聚糖分子中,利用天然交联剂京尼平进行交联,制备出生物学性能良好并具有叁维网状结构的邻苯二酚壳聚糖支架材料,本实验欲将邻苯二酚壳聚糖作为乳牙牙髓干细胞的载体,观察其促进乳牙牙髓干细胞在表面粘附、增殖情况,将rhVEGF165与邻苯二酚壳聚糖复合后观察其促进乳牙牙髓干细胞向血管内皮细胞方向分化的能力,为年轻恒牙牙髓再生提供一种新的支架材料。本实验通过酶联合消化法及倒置贴壁法提取乳牙牙髓干细胞,并通过细胞形态、碱性磷酸酶和茜素红染色对其进行鉴定;扫描电镜观察冻干后的壳聚糖及邻苯二酚壳聚糖的孔径结构,消毒后并用含10%FBS及1%双抗的高糖培养液预处理材料,监测培养液的pH;通过MTT法检测壳聚糖及邻苯二酚壳聚糖的生物相容性;分别将乳牙牙髓干细胞与壳聚糖及邻苯二酚壳聚糖共培养,通过扫描电镜和HE染色观察细胞在材料表面的增殖以及粘附情况,各组随机选取10个400倍视野,计算平均细胞密度,评价邻苯二酚壳聚糖是否更有利于细胞在其表面增殖及在孔径内的延伸;通过ReaL-Time PCR检测血管内皮细胞表面标记物CD31、VEGFR2、VE-cadherin的表达来检测载rhVEGF165的邻苯二酚壳聚糖支架材料对乳牙牙髓干细胞血管形成能力的影响。实验结果表明:我们成功提取了乳牙牙髓干细胞,所提取的干细胞具有典型的成纤维细胞样形态,通过碱性磷酸酶及茜素红染色证明所提取的干细胞具有较好的成骨分化能力;通过扫描电镜观察壳聚糖及邻苯二酚壳聚糖均为叁维多孔状结构,但邻苯二酚壳聚糖孔径之间连接更加紧密,孔径大小更加均匀。经过材料的预处理发现处理邻苯二酚壳聚糖的培养液更快的接近中性,说明其生物相容性有所改善;MTT实验结果表明相较于壳聚糖,邻苯二酚壳聚糖具有良好的生物相容性;扫描电镜和HE染色结果发现邻苯二酚壳聚糖更有利于干细胞在其表面的粘附以及在孔径内的延伸;ReaL-Time PCR的结果显示邻苯二酚壳聚糖与rhVEGF165复合后更有利于乳牙牙髓干细胞向血管内皮细胞方向分化。综上所述,实验制备的邻苯二酚壳聚糖具有良好的生物相容性,与rhVEGF165复合后可以作为牙髓再生良好的支架材料。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
邓轩,阳芳,唐西清,赵焱[8]（2019）在《miR-20调控人乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞的定向分化》一文中研究指出背景:研究发现miR-20在促进骨髓间充质干细胞以及炎症牙周膜干细胞的成骨分化中具有重要意义,但其在牙髓干细胞向神经元细胞分化中的调节功能尚未完全阐明。目的:探讨miR-20调控骨形态发生蛋白信号通路诱导人乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞定向分化的机制。方法:从人脱落乳牙中分离纯化乳牙牙髓干细胞并进行神经诱导分化,观察诱导分化期间细胞形态变化,检测Nestin、NSE、miR-20、BMP2的表达。将乳牙牙髓干细胞分为如下5组:阴性对照组(转染阴性对照序列)、miR-20 mimic组(转染mi R-20模拟物48 h)、mi R-20 inhibitor组(转染miR-20抑制物48 h)、通路抑制剂组(骨形态发生蛋白通路抑制剂处理细胞10 d)、联合组(转染mi R-20模拟物并且在转染后24 h在培养基中添加通路抑制剂处理细胞10 d)。各组乳牙牙髓干细胞在神经诱导分化第12天,采用Real-time PCR和Western blot检测BMP2、BMPR2、Nestin和NSE的m RNA和蛋白水平,免疫荧光染色观察Ⅲβ-tubulin的表达,高尔基染色检测神经元细胞树突棘数目。结果与结论:①乳牙牙髓干细胞随时间的延长逐渐分化为神经元样细胞,Nestin表达在分化期间先增高后降低,NSE、mi R-20和BMP2表达水平逐渐升高;②与阴性对照组相比,mi R-20 mimic组BMP2、BMPR2、Ⅲβ-tubulin、Nestin和NSE水平上调并且诱导神经元树突棘生成;而miR-20inhibitor组和通路抑制剂组BMP2、BMPR2、Ⅲβ-tubulin、Nestin和NSE蛋白表达下调并抑制神经元树突棘生成;骨形态发生蛋白通路抑制剂能逆转miR-20对乳牙牙髓干细胞神经分化的诱导。③上述结果表明,mi R-20能够通过激活骨形态发生蛋白信号通路从而诱导乳牙牙髓干细胞向神经元样细胞定向分化。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年21期）
杨雪,倪世磊,王婷婷,韩佳岐,张鲁鲁[9]（2019）在《载重组人血管内皮生长因子165的邻苯二酚壳聚糖促进乳牙牙髓干细胞血管形成的研究》一文中研究指出目的:体外研究载重组人血管内皮生长因子(recombinant human vascular endothelial growth factor,rhVEGF165)的邻苯二酚壳聚糖(catechol-chitosan,Cat-CS)支架材料对乳牙牙髓干细胞(stem cells from pulpof deciduous teeth,SHED)血管形成的影响,为其在年轻恒牙牙髓再生中的应用提供理论基础。方法:结合酶联合消化法和倒置贴壁法分离培养SHED。经细胞形态、碱性磷酸酶和茜素红染色对SHED进行鉴定,通过噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)法检测和对比壳聚糖(chitosan,CS)及Cat-CS的生物相容性,HE染色及扫描电镜(scanning electron microscope,SEM)检测细胞在CS及Cat-CS上的粘附,实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR)检测血管内皮细胞表面标记物CD31、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、血管内皮钙粘蛋白(VE-cadherin)的表达。结果:SHED具有较强的增殖能力,碱性磷酸酶及茜素红染色阳性;MTT结果显示CS及Cat-CS对细胞无明显毒性;HE染色及SEM观察结果显示相比于CS,Cat-CS更有利于细胞在孔径内的延伸以及在其表面的粘附;与空白对照组比较,CS及Cat-CS能促进SHED表达CD31、VEGFR2和VE-cadherin,Cat-CS与rhVEGF165复合后,这些基因的表达进一步增加(P<0.05)。结论:Cat-CS具有良好的生物相容性,可以作为牙髓再生良好的支架材料。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年04期）
刘露,张青,翟启明,刘安琪,刘文佳[10]（2019）在《脱落乳牙牙髓干细胞与脐带间充质干细胞治疗大鼠脊髓损伤疗效比较》一文中研究指出目的:比较脱落乳牙牙髓干细胞(SHEDs)、脐带间充质干细胞(UCMSCs) 2种细胞聚合体治疗大鼠脊髓损伤的疗效。方法:制备SHEDs、UCMSCs细胞聚合体,比较其增殖能力、神经营养因子表达。取SD大鼠40只,其中8只去除T8-9椎体为假手术组(SHAM组); 32只建立大鼠脊髓全横断模型,随机分为阴性对照组(无治疗, SCI only组,n=8), SHEDs治疗组(n=12)和UCMSCs治疗组(n=12)。损伤后即刻治疗;每周用BBB评分法评定运动功能; 8周后取损伤区脊髓做HE染色观察修复情况。结果:SHEDs与UCMSCs比较,增殖较快(P<0.05),BDNF、NGF、NTF3、GDNF表达较高(P<0.01), bFGF、 CNTF表达较低(P<0.05)。BBB评分示SHEDs组高于UCMSCs组(P<0.05)UCMSCs组高于阴性对照组(P<0.05); HE示SHEDs组损伤面积更小且有再生脊髓样组织生成。结论:SHEDs聚合体可作为治疗大鼠脊髓损伤的新的有效疗法。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年02期）
乳牙牙髓干细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨富血小板血浆(m PRP)对人乳牙牙髓干细胞(SHED)的增殖与向成骨分化的调控中的作用。方法收集陕西省宝鸡市中医医院门诊6～8岁儿童拔除的乳牙,酶消化法培养SHED,将细胞随机分为:对照组、3μmol/L组和10μmol/L组,依照分组依次以0μmol/L、3μmol/L、10μmol/L m PRP作用于SHED。采用MTT法检测m PRP对SHED增殖能力的影响,采用碱性磷酸酶(ALP)试剂盘检测m PRP作用于SHED后ALP活性的改变,RT-PCR方法检测细胞内骨涎蛋白与骨钙素mRNA含量的改变。结果①采用m PRP培养的SHED生长形态良好,单细胞形式的成纤维细胞样形态,体积较小,大多数细胞为长梭型或多角型,有些细胞呈现出立方形,细胞胞质均匀,胞体丰满。每5～7天汇合可传代。②m PRP对SHED细胞具有促进其增殖的能力,3μmol/L组与10μmol/L组SHED细胞测得的OD值均高于对照组(P <0. 05)。随着m PRP浓度的升高,测得的OD值增大(P <0. 05)。③ALP活性方面,在3μmol/L组和10μmol/L组,测得的OD值均随着时间的变化,OD值增大,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。3μmol/L组与10μmol/L组测得的OD值在不同时间点上均高于对照组,且差异具有统计学意义(P <0. 05)。④3μmol/L组及10μmol/L组SHED细胞中骨涎蛋白和骨钙素的mRNA含量均高于对照组,且随着m PRP的浓度升高,促进作用逐渐增强(P<0. 05)。结论 m PRP对SHED细胞的增殖和向成骨分化均具有一定的促进作用,随着浓度的增大和作用时间的延长,其促进增殖的能力也随之增强,可见m PRP促进SHED的增殖和向成骨分化具有一定效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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标签：红景天苷; 过氧化氢; 人脱落乳牙牙髓干细胞; 氧化应激;