导读:本文包含了神经元保护论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经元,激酶,癫痫,受体,大鼠,丙烯酰胺,因子。
神经元保护论文文献综述
单萍,张继龙,笱玉兰,罗利俊[1]（2019）在《柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮点燃癫痫小鼠大脑神经元的保护作用》一文中研究指出目的:从病理学角度研究柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)点燃癫痫(EP)小鼠大脑神经元的保护作用。方法:实验分为5组:对照组、模型组、中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组。中药小剂量组、中药中剂量组、中药大剂量组柴胡加龙骨牡蛎汤按5 mL/kg、10 mL/kg、20 mL/kg灌胃,对照组和模型组按10 mL/kg灌入0. 9%生理盐水,每天1次,连续1周。通过小鼠腹腔反复注射PTZ(35 mg/kg)建立慢性EP模型,记录小鼠癫痫发作行为。点燃成功后,剥离小鼠大脑皮层和海马组织,通过HE染色、Nissl染色观察组织病理症状。结果:实验第21天,PTZ点燃成功,模型组小鼠癫痫发作持续时间最长,发作级别最高,而柴胡加龙骨牡蛎汤可缩短小鼠癫痫发作时间,降低发作级别。模型组神经元细胞出现形态不规则、严重肿胀、坏死等现象,中药小剂量组、中药中剂量组和中药大剂量组病理症状均有所改善,中药大剂量组效果最好。结论:柴胡加龙骨牡蛎汤具有抗癫痫效果,对PTZ点燃癫痫小鼠脑神经元具有保护作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年12期）
陈秋,何会,青绍华,刘定远[2]（2019）在《大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究》一文中研究指出目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0. 05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),叁组各12只。造模24 h后,观察叁组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91. 67%(11/12),干预组造模成功率为83. 33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于叁组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显着升高(P <0. 01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显着下降(P <0. 01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显着差异(P>0. 05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
罗飞,黄巍,林洪,张明升,汤志辉[3]（2019）在《基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用》一文中研究指出目的:基于IκB激酶2/核因子κB(IKK2/NF-κB)信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用。方法:将120只SD大鼠分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(盐酸纳美芬,20.0 mg·kg~(-1))、虫草素低、中、高剂量组(20.0,40.0,80.0 mg·kg-1),每组20只。除正常对照组外,其余各组建立大鼠创伤性脑损伤模型,盐酸纳美芬组及虫草素各剂量组灌胃给予相应药物,1次/d,持续1周,正常对照组及模型组给与等体积生理盐水。实验结束后,测定大鼠认知功能,制作海马病理切片,测定海马组织IKK2、NF-κB mRNA及蛋白水平,测定白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:与正常对照组比较,模型组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著升高(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显着降低(P<0.05);正常对照组海马区神经元细胞完整,结构正常,染色清晰,核呈卵圆形位于中央;模型组海马区可见大量坏死神经元,且细胞脱失现象明显,细胞核固缩;虫草素低、中剂量组坏死神经元细胞减少,但神经元疏松紊乱,细胞核固缩,脱失现象明显;盐酸纳美芬组、虫草素高剂量组海马区见少量坏死神经元细胞,且神经元细胞结构较为完整,神经元细胞核呈卵圆形位于中央,分布均匀。与模型组比较,盐酸纳美芬组、虫草素各剂量组逃避潜伏期、IKK2、NF-κB mRNA及蛋白表达水平、IL-4、IL-6、TNF-α水平显著降低(P<0.05),经过原平台位置的次数、原平台象限停留的时间显着升高(P<0.05),且虫草素各剂量组呈明显的剂量-效应关系(P<0.05)。虫草素低、中剂量各检测指标与盐酸纳美芬组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:虫草素能减轻大鼠创伤性脑损伤后海马神经元的损伤,其机制可能与虫草素可通过抑制IKK2、NF-κB mRNA及蛋白的表达进而抑制炎性因子IL-4、IL-6、TNF-α的表达有关。(本文来源于《中国药师》期刊2019年12期）
范雅丽,张宏,姚玉英,金玉祥[4]（2019）在《2OH-saclofen对慢性应激大鼠杏仁核神经元超微结构的保护作用》一文中研究指出目的:观察2-羟基萨氯酚(2OH-saclofen)对慢性应激大鼠杏仁核神经元超微结构的保护作用。方法:80只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control)、单纯应激组(stress)、应激联合2OH-saclofen处理组(stress+2OH-saclofen)、应激联合baclofen处理组(stress+baclofen)。采用足底电击结合噪声的方法制备应激动物模型,同时分别经腹腔注射2OH-saclofen(100μg/kg)或氯苯氨丁酸(40 mg/kg)。应激40 d,灌流固定,分离出杏仁核。用透射电镜观察杏仁核内神经元超微结构的变化;高效液相-电化学法检测大鼠杏仁核内儿茶酚胺含量的变化。结果:透射电镜观察结果显示:与正常对照组比较,单纯应激组和应激联合baclofen处理组大鼠杏仁核神经元超微结构都有一定的变性改变,而应激联合2OH-saclofen处理组大鼠杏仁核神经元无明显改变。高效液相-电化学法检测显示:单纯应激组和应激联合baclofen处理组杏仁核内儿茶酚胺含量呈升高趋势,而应激联合2OH-saclofen处理组儿茶酚胺含量呈降低趋势。结论:GABAb受体抑制剂2OH-saclofen对慢性应激大鼠杏仁核神经元有保护作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
苏正伟,范文慧,王文慧,玄明文,赵虹[5]（2019）在《硫辛酸通过激活PI3K/Akt通路保护帕金森小鼠神经元的作用研究》一文中研究指出目的:明确硫辛酸(lipoic acid,LA)是否通过活化脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphoinositide 3-kinases/Protein kinase B,PI3K/Akt)通路保护小鼠帕金森(Parkinson's disease,PD)神经元损伤。方法:将130只健康C57BL雄性小鼠随机分为PD模型组(A组)、PD模型自然恢复组(B组)、硫辛酸干预组(C组)、硫辛酸加阻滞剂干预组(D组),对照组(E组)。采用免疫组化方法检测黑质内酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞数,Western Blot方法检测中脑TH、总Akt和p-Akt蛋白表达,相应试剂盒检测中脑内GSH(Glutathione)和MDA(Malondialdehyde)的含量。结果:(1)与E组比较,A组TH阳性细胞数显着减少(P<0.01),B组、D组明显减少(P<0.05),C组无明显统计学意义(P>0.05)。(2)与E组比较,A组、B组TH蛋白表达显着减少(P<0.01),C组、D组TH表达明显减少(P<0.05);分别与A组、B组比较,C组TH表达显着增多(P<0.01),D组无明显统计学意义(P>0.05)。(3)与E组比较,A组、B组、D组中脑内p-AKT表达显着减少(P<0.01),C组差异无明显统计学意义(P>0.05);分别与A组、B组比较,C组pAkt表达显着增多(P<0.01),D差异无明显统计学意义(P>0.05)。(4)与E组比较,C组中脑GSH水平明显增加(P<0.05),A组、B组明显减少(P<0.05),D组差异无统计学意义(P>0.05;与E组比较,A组、B组MDA表达显着增加(P<0.01),C组、D组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硫辛酸可能通过激活PI3K/Akt通路,减轻氧化应激损伤,进而发挥其保护神经元的作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
陈宵,蔡文健,张意,李忠生,肖经纬[6]（2019）在《脑源性神经营养因子通过TrkB-MAPK-Erk1/2途径保护丙烯酰胺诱导的神经元和突触损伤》一文中研究指出目的 :建立丙烯酰胺(ACR)神经元染毒及脑源性神经营养因子(BDNF)干预的体外模型,探讨BDNF在暴露于神经毒素ACR后对NB-1细胞的保护作用。方法:将与施万细胞(SCs)共培养的NB-1细胞以及单独培养的NB-1细胞暴露于梯度浓度的ACR中。而后分叁个阶段验证:(1)通过MTT法测定不同染毒浓度(0、25、50、100、150、200和250μg/ml)和不同染毒时间(24、48和72h)的细胞毒性和细胞活力,优选ACR染毒浓度及时间的组合;(2)通过蛋白质印迹(Westernblot)和逆转录聚合酶链反应(PCR)测试不同处理组中BDNF,Trk B,MAPK-Erk和突触蛋白I的蛋白质和mRNA表达,并检查将外源BDNF应用于NB-1细胞后以上指标的表达变化;(3)为了进一步确定神经元损伤修复的机制,在ACR染毒同时加入Trk B受体化学抑制剂K252a,Westernblot法检测受体Trk B及下游MAPK-ERK1/2的表达水平。结果:ACR以剂量和时间依赖性方式降低细胞活力并破坏突触,致使突触素蛋白I(Synapsin I)表达的减少。在ACR暴露后,神经元启动了自我保护机制,其中Synapsin I和BDNF的水平增加,该机制通过共培养条件下Trk B/MAPK/Erk1/2途径的下游激活而得到加强。外源性BDNF的应用也会明显导致Trk B,MAPK-Erk和Synapsin I水平增加。结论:Synapsin I可以作为BDNF酪氨酸激酶级联途径的下游效应物,并通过维持突触结构和功能的完整性来保护神经细胞免受ACR诱导的损伤。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
张璟璇,袁美春,李海霞,张志锋[7]（2019）在《人参皂苷Rb_1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rb_1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用。方法神经元置于叁气培养箱(85%N_2、10%H_2、5%CO_2混合气体)中用无糖细胞外液中培养1.5 h,构建氧糖剥夺,分为对照组、模型组、人参皂苷Rb_1组(0.2、2、20μmol/L)及人参皂苷Rb_1(20μmol/L)+LY294002(1μmol/L)组。采用LDH法和PI/FDA双染检测神经元活性和凋亡率,Western blot法检测神经元p-Akt表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rb_1(2、20μmol/L)可显着降低神经元凋亡率、LDH释放(P<0.05),人参皂苷Rb_1(0.2、2、20μmol/L)可显着提高神经元p-Akt表达(P<0.05);与人参皂苷Rb_1组(20μmol/L)比较,人参皂苷Rb_1+LY294002组可显着逆转人参皂苷Rb_1对神经元凋亡、LDH释放的抑制作用,以及对p-Akt表达促进作用(P<0.05)。结论人参皂苷Rb_1可经激活PI3K/Akt来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
连亚军,李立豪[8]（2019）在《Mfn2蛋白对无镁致痫大鼠海马神经元氧化凋亡的保护作用》一文中研究指出目的使用体外培养大鼠海马神经元,无镁诱导构建癫痫模型,慢病毒感染干预Mfn2表达,观察海马神经元的形态,检测细胞氧化应激及凋亡指标。探讨Mfn2调控的线粒体功能是否在癫痫的神经损伤中发挥保护作用。方法 blot检测对照组、无镁处理3h组、6h组、12h组、24h组、48h组细胞内Mfn2的表(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
苏磊,刘学伍[9]（2019）在《Parkin介导的线粒体自噬对癫痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用》一文中研究指出目的明确Parkin介导的线粒体自噬对癫痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法用Parkin过表达重组腺病毒转染大鼠海马CA1区7天后,应用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品的方式诱导的大鼠颞叶癫痫模型。将100只健康雄性wistar大鼠随机分为4组,野生型对照组(Ctr组);匹鲁卡品癫痫模型组(PI组);匹鲁卡品+Parkin过表达腺病毒组(PIPO组)以及Parkin过表达腺病毒组+生理盐水(PO组)。观察和比较Ctr组(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
苏磊,刘学伍[10]（2019）在《Salubrinal对锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用及机制》一文中研究指出目的 Salubrinal,这是一种选择性抑制elf2α去磷酸化的药物,在国内,有许多学者认Salubrinal有很好的神经保护作用。Sal可以使elf2α处于磷酸化的状态,使其在细胞应激状况下,可以维持内环境的相对稳定。此外,elf2α磷酸化可使胞内蛋白合成减少,也可使ATF4的表达增加。细胞凋亡目前主要有叁条信(本文来源于《第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编》期刊2019-10-18）
神经元保护论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究大鼠癫痫持续状态对海马神经元损伤及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用。方法取36只雄性Wistar大鼠,随机分为对照组(正常大鼠)、癫痫组(通过氯化锂-毛果芸香碱构建大鼠癫痫持续状态模型)、干预组(造模前15 min给予0. 05 mg/kg SCH58261,腹腔给药),叁组各12只。造模24 h后,观察叁组大鼠脑组织海马CA3区神经元病理形态学改变,比较大鼠磷酸化C-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及p-p38蛋白的表达水平。结果癫痫组造模成功率为91. 67%(11/12),干预组造模成功率为83. 33%(10/12)。对照组脑组织海马CA3区可见大量锥体细胞,且结构致密、排列整齐、结构完整,细胞核内染色质分布均匀,细胞膜边缘清晰可见;癫痫组大鼠脑组织海马CA3区大量神经元明显变性和坏死,大量细胞体积增大、肿胀明显、边缘模糊,细胞核溶解、碎裂、固缩,细胞明显脱失;干预组大鼠脑组织海马CA3区神经元脱失明显少于癫痫组,神经元变性不明显,少数胞质Nissl小体减少。p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白均表达于叁组大鼠脑组织海马区,其中癫痫组和干预组p-ERK、p-p38、p-JNK蛋白的表达水平较对照组均显着升高(P <0. 01),干预组p-p38和p-JNK蛋白的表达水平较癫痫组均显着下降(P <0. 01),干预组p-ERK蛋白的表达水平与癫痫组比较,并无显着差异(P>0. 05)。结论大鼠癫痫持续状态可导致脑组织海马神经元损伤,给予腺苷A2A受体阻断剂SCH58261腹腔给药可通过阻滞MAPK通路,从而具有保护海马神经元的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经元保护论文参考文献
[1].单萍,张继龙,笱玉兰,罗利俊.柴胡加龙骨牡蛎汤对戊四氮点燃癫痫小鼠大脑神经元的保护作用[J].辽宁中医杂志.2019
[2].陈秋,何会,青绍华,刘定远.大鼠癫痫持续状态对海马神经元的损害及腺苷A2A受体阻断剂的保护作用研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[3].罗飞,黄巍,林洪,张明升,汤志辉.基于IKK2/NF-κB信号通路探讨虫草素对大鼠创伤性脑损伤后神经元的保护作用[J].中国药师.2019
[4].范雅丽,张宏,姚玉英,金玉祥.2OH-saclofen对慢性应激大鼠杏仁核神经元超微结构的保护作用[J].神经解剖学杂志.2019
[5].苏正伟,范文慧,王文慧,玄明文,赵虹.硫辛酸通过激活PI3K/Akt通路保护帕金森小鼠神经元的作用研究[J].现代生物医学进展.2019
[6].陈宵,蔡文健,张意,李忠生,肖经纬.脑源性神经营养因子通过TrkB-MAPK-Erk1/2途径保护丙烯酰胺诱导的神经元和突触损伤[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[7].张璟璇,袁美春,李海霞,张志锋.人参皂苷Rb_1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用[J].中成药.2019
[8].连亚军,李立豪.Mfn2蛋白对无镁致痫大鼠海马神经元氧化凋亡的保护作用[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[9].苏磊,刘学伍.Parkin介导的线粒体自噬对癫痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
[10].苏磊,刘学伍.Salubrinal对锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元凋亡的保护作用及机制[C].第八届CAAE国际癫痫论坛论文汇编.2019
论文知识图
