导读:本文包含了角膜基质细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:角膜,基质,细胞,异种,组织,体外,胸腺肽。
角膜基质细胞论文文献综述
聂丹瑶,黎明,叶琳,贺温玲,刘欣华[1]（2019）在《氯化锂通过TGFBI促进角膜基质成纤维细胞增殖和自噬》一文中研究指出目的:研究TGFBI和微管相关蛋白轻链3(LC3)在角膜营养不良患者中的表达,及氯化锂(LiCl)通过TGFBI对角膜基质成纤维细胞增殖能力的影响。方法:用免疫组化和Western-blot方法检测角膜营养不良及正常角膜组织中TGFBI和LC3的表达。实验构建了TGFBI过表达载体并转染角膜基质成纤维细胞,分别以5、10、20、40mmol/L LiCl作用于突变型TGFBI转染的角膜基质成纤维细胞,检测不同时间(0、1、6、12h)后,TGFBI与LC3蛋白表达变化,并用CCK-8法检测细胞增殖活性。结果:TGFBI和LC3在角膜营养不良患者角膜组织中显着高表达。TGFBI过表达抑制角膜基质成纤维细胞增殖活性(P<0.05)。LiCl抑制突变型TGFBI转染的角膜基质成纤维细胞中TGFBI和LC3蛋白表达,并增强其细胞增殖活性(P<0.05)。结论:LiCl可以促进角膜基质成纤维细胞增殖活性和自噬,其作用机制与下调TGFBI和LC3的表达有关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
魏利娜,邵安良,黄立静,程祥,陈亮[2]（2019）在《去细胞异种角膜基质与去细胞异种结膜基质的免疫原性研究》一文中研究指出目的:应用Gal抗原缺失小鼠从体液免疫、细胞免疫、植入物局部组织病理等多方面评价去细胞异种角膜基质(猪源)与去细胞异种结膜基质(猪源)的免疫原性。方法:将用于每种材料的小鼠分为3个实验组:对照组(Con)、原材料组(T1)和基质组(T2)。将去细胞异种角膜基质与去细胞异种结膜基质及其原材料植入经兔血红细胞2次预免疫的Gal抗原缺失小鼠体内,于植入1个月后取材,分别分析2种基质及其原材料组与对照组在小鼠血清总抗体、抗-Gal抗体、细胞因子,脾脏淋巴细胞不同亚型的细胞表面分子表达水平,以及植入物局部组织病理等方面的变化。结果:2种基质及其原材料组在植入1个月后小鼠血清总抗体含量、细胞因子含量与对照组相比均无显着性差异。少数脾脏淋巴细胞表面分子表达水平与对照组相比有显着性差异(P<0.05),但均在对照组历史数据变异范围内。然而,小鼠血清抗Gal抗体检测结果显示:去细胞异种结膜基质植入1个月时基质及其原材料组小鼠血清抗-Gal抗体水平比对照组显着升高(P<0.05);而去细胞异种角膜基质植入1个月时基质及其原材料组小鼠血清抗-Gal抗体水平与对照组相比均无显着性差异。植入物局部组织病理显示:去细胞异种结膜基质植入1个月时大部分已降解,组织学显示轻微炎症反应,原材料组已无材料残留,组织学显示无明显炎症反应。去细胞异种角膜基质及原材料组植入1个月时植入物未发生明显降解,基质及原材料组的组织学反应均为重度炎症反应。结论:本研究结果证实了Gal抗原缺失小鼠对材料中残留Gal抗原的敏感性,应用Gal抗原小鼠能够科学地评价动物源性生物材料的异种免疫原性风险。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年08期）
刘先宁,汪耀,朱秀萍,程燕,潘士印[3]（2019）在《人角膜基质间充质干细胞的分离培养及表型鉴定》一文中研究指出目的建立人角膜基质间充质干细胞(HCS-MSC)体外分离培养、传代和鉴定等方法。方法无菌条件下,取眼科临床角膜移植术后剩余的供体角膜缘组织,去除上皮和内皮组织,将基质组织切成1mm×2mm的组织块,采用无动物源性血清的间充质干细胞培养液进行组织块贴壁法培养,倒置显微镜下动态观察细胞的生长形态及贴壁状态,将传代培养后的第叁代细胞采用流式细胞分析法进行表型鉴定,液氮冷冻保存。结果采用人角膜缘基质组织块贴壁法培养,于培养后第7天开始向周围呈放射状长出细胞,14天左右长满培养皿,细胞形态呈均一梭形;传代培养后生长快速,于2～4天达90%融合;连续传代3次,其生长特性和形态不变,CD90,CD29和CD105阳性率>95%,CD34和CD-HLA-dr阳性率<3%。结论采用人角膜缘基质组织可分离培养出间充质干细胞,为角膜组织修复、重建及对抗免疫排斥反应等奠定基础。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2019年04期）
段虎成,陈瑞,罗嘉婧[4]（2019）在《猪脱细胞角膜基质人板层角膜移植术后植片上皮化的临床观察》一文中研究指出目的:观察猪脱细胞角膜基质进行人板层角膜移植术后角膜植片上皮化的临床过程。方法:收集2017年1月至2018年1月在佛山市第二人民医院经药物治疗无效的感染性角膜炎患者5例。采用脱细胞角膜基质(商品名:艾欣瞳)行板层移植术,以对侧眼为对照。术后3 d,7 d,1个月,3个月,6个月对患者进行随访,在裂隙灯显微镜下观察移植后植片上皮化完成过程。术后1,3,6个月共聚焦显微镜观察植片上角膜上皮细胞密度及上皮下神经纤维修复情况。结果:脱细胞角膜基质板层角膜移植术后3 d开始出现上皮化,术后10 d上皮化逐步完成,但角膜上皮排列疏松,荧光素染色仍有点状染色。激光扫描共聚焦显微镜检查结果显示:术后1,3,6个月角膜上皮细胞排列规则、紧密,与对侧眼比较角膜上皮细胞密度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:应用脱细胞角膜基质行板层角膜移植术后植片上皮化过程能够顺利完成。(本文来源于《眼科学报》期刊2019年02期）
张璐,李妍,孙子雯,李楠钰,胡竹林[5]（2019）在《分离培养原代树鼩角膜基质细胞》一文中研究指出目的探索一种简单、易行的体外快速、分离培养树鼩角膜基质细胞(corneal stromal cells, CSCs)的方法。方法实验分为实验组A和实验组B,取树鼩角膜基质层,实验组A剪碎,用1%的Ⅱ型胶原酶消化60 min,离心后重悬接种;实验组B用Ⅱ型胶原酶联合中性蛋白酶消化。比较记录原代及传代细胞生长情况、传代时间,细胞行波形蛋白免疫组化及免疫荧光鉴定。结果胶原酶消化法可成功的获取原代细胞, 9 d后即可进行传代,细胞形态好;传代细胞生长较快,2～3 d即可传一代;双酶消化法获得的CSCs较少, 10 d才可见少量散落细胞,15～20 d可传代;波形蛋白免疫组化及免疫荧光表达阳性。结论两种方法均可成功培养出CSCs,但胶原酶消化法能更容易高效分离培养出大量树鼩CSCs。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年05期）
刘菁华,郝朋,李轩[6]（2019）在《胸腺肽β4对H_2O_2诱导的兔角膜基质细胞氧化应激损伤及继发细胞凋亡的抑制作用》一文中研究指出目的探讨胸腺肽β4(Tβ4)对H_2O_2诱导的兔角膜基质细胞氧化应激损伤及继发的细胞凋亡的抑制作用。方法采用组织块培养法获得原代兔角膜基质细胞,选取传代的兔角膜基质细胞,根据实验目的将细胞分为3组:正常组、H_2O_2组以及治疗组。H_2O_2组细胞用200μmol·L~(-1)的H_2O_2处理4 h,随后更换为不含FBS的DMEM/F-12培养液继续培养细胞48 h。治疗组细胞则是在H_2O_2处理后换用含终浓度为1μg·mL~(-1)Tβ4的无FBS的DMEM/F-12培养液继续培养48 h。同时把按常规方法培养的兔角膜基质细胞设立为正常组。采用CCK-8法检测各组细胞活性;应用2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐探针检测细胞活性氧水平;实时荧光定量PCR检测细胞中过氧化氢酶和锰超氧化物歧化酶mRNA的相对表达量;采用TUNEL法检测细胞凋亡率。ELISA法检测细胞中Caspase-3蛋白的表达。结果组织块培养法培养的兔角膜基质细胞呈多角形,规则排列呈束状。正常组细胞活性为(100.00±0.00)%、H_2O_2组(66.41±9.28)%、治疗组(82.54±7.72)%;H_2O_2组细胞活性明显低于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组细胞活性明显高于H_2O_2组,差异有统计学意义(P<0.01)。正常组细胞活性氧水平为(4.12±0.93)%、H_2O_2组(77.84±6.98)%、治疗组(59.48±8.92)%;与正常组相比,H_2O_2组细胞呈现明显的强阳性着染;H_2O_2组细胞的活性氧水平明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组细胞的活性氧水平明显低于H_2O_2组,差异有统计学意义(P<0.01)。H_2O_2组细胞过氧化氢酶及锰超氧化物歧化酶mRNA的相对表达量较正常组均明显下降,差异均有统计学意义(均为P<0.05);治疗组细胞过氧化氢酶及锰超氧化物歧化酶mRNA的相对表达量较H_2O_2组均显着升高,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常组细胞凋亡率为(6.81±1.48)%、H_2O_2组(76.14±6.12)%、治疗组(39.04±7.47)%;H_2O_2组细胞凋亡率明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组细胞凋亡率明显低于H_2O_2组,差异有统计学意义(P<0.01)。正常组细胞内Caspase-3蛋白的质量浓度为(0.46±0.09)ng·mL~(-1)、H_2O_2组(0.95±0.08)ng·mL~(-1)、治疗组(0.56±0.17)ng·mL~(-1);H_2O_2组细胞内Caspase-3蛋白的质量浓度较正常组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组细胞内Caspase-3蛋白的质量浓度明显低于H_2O_2组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 H_2O_2可诱导兔角膜基质细胞发生氧化应激损伤并继发细胞凋亡,而Tβ4对细胞的氧化应激损伤及细胞凋亡有抑制作用,其作用机制可能与Tβ4对细胞内Caspase-3、过氧化氢酶和锰超氧化物歧化酶表达的调节有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年03期）
胡红利,肖中举[7]（2018）在《丹参酮ⅡA对人角膜基质细胞纤维化的抑制作用》一文中研究指出目的研究丹参酮ⅡA (tanshinoneⅡA,TSN)对转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人角膜基质细胞(human keratocyte,HK)纤维化的作用,探索该药物是否具有防治角膜瘢痕的潜能。方法采用胰蛋白酶消化培养HK,并传代至4-7代用于实验。通过TGF-β1诱导建立HK纤维化模型,并分别用5.0μg·L~(-1)TGF-β1和不同浓度的TSN联合给药方法对HK进行处理。采用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与Vimentin的表达,qPCR检测纤连蛋白(fibronectin,FN)和I型胶原(collgen I,COL I) mRNA的表达;利用细胞免疫荧光染色观察HK细胞形态的改变氉。结果 5.0μg·L~(-1)TGF-β1可以显着上调α-SMA与Vimentin蛋白的表达和胞外基质成分FN mRNA(2.238±0.227)、COL I mRNA(3.554±0.526)的表达。2.5μmol·L~(-1)和5.0μmol·L~(-1)TSN均能抑制α-SMA蛋白的表达和FN mRNA(0.619±0.017、0.263±0. 006)、COL I mRNA(0.631±0.011、0.275±0.081)的表达。5.0μg·L~(-1)TGF-β1诱导组HK形态呈长梭形,具有两极,细胞呈极性分布; 5.0μmol·L~(-1)TSN联合5.0μg·L~(-1)TGF-β1培养HK形态同原始细胞形态,细胞呈叁角形或星形。结论 TSN可抑制TGF-β1诱导的HK纤维化,具有抗角膜瘢痕的潜力。(本文来源于《眼科新进展》期刊2018年12期）
吴共发,邱丽浈,黄绮亭,刘钰君,曾宇婷[8]（2018）在《吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导的大鼠角膜基质细胞纤维化》一文中研究指出目的观察吡非尼酮(PFD)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠角膜基质细胞向成纤维细胞转化过程的影响,探讨PFD抗角膜基质纤维化的作用。方法分离培养大鼠角膜基质细胞,免疫细胞化学法检测波形蛋白(Vimentin)进行细胞鉴定。实验分为对照组(DMEM+10%FBS)、TGF-β1组(2 ng/mL TGF-β1+DMEM+10%FBS)和PFD组(1 mg/mL PFD+2 ng/mL TGF-β1+DMEM+10%FBS)。CCK-8法检测细胞增殖能力,Western blot检测细胞CollagenⅠ、CollagenⅢ、Keratocan和CD90蛋白表达。结果大鼠角膜基质细胞呈Vimentin胞浆阳性。与对照组及TGF-β1组比较,PFD组细胞的增殖OD值显着减低(P<0.05)。Western blot显示PFD组的细胞CollagenⅠ、Keratocan蛋白表达增强而CollagenⅢ和CD90蛋白表达减弱(P<0.05)。PFD组的CollagenⅢ/CollagenⅠ比值在3组中最低(P<0.05)。结论 PFD抗角膜基质细胞纤维化是通过抑制TGF-β分子途径,从而影响胶原合成和Keratocan、CD90蛋白表达实现的。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年12期）
崔泽凯[9]（2018）在《机械力胶原微环境引导构建载有细胞的多层正交可移植组织工程角膜基质》一文中研究指出目的:构建载有细胞的正交多层有序排列组织工程角膜基质,检测其特征和活性,探索机械力压缩及拉伸含角膜基质细胞的胶原及多层迭加手段,构建与自然角膜接近的仿生组织工程角膜基质并进行动物移植,探明构建的组织工程角膜基质形态学及分子生物学变化规律。方法:以原代提取的,体外扩增至第五代的新西兰白兔角膜基质细胞(CSCs)作为组织工程角膜基质构建的种子细胞。利用塑压胶原和拉伸胶原的技术,构建载有细胞的正交排列的4层压缩胶原(CC)和拉伸压缩胶原(SCC),并用谷氨酰胺转氨酶对其进行交联。然后CC和SCC进行7天的体外培养,进行透光度和机械强度试验。通过扫描电子显微镜(SEM)和透射电子显微镜(TEM)检测CC和SCC的表面和内部超微结构。利用活死细胞双染试剂盒检测细胞在CC和SCC中的存活率。通过荧光染色测量细胞的排列和长度。通过共聚焦显微镜检测细胞的空间排列结构。WB和qPCR检测CC、SCC和平板培养(TCP)中细胞的基因表达变化。RNA-seq检测全转录组的表达差异,根据差异表达基因(DEGs)推测分子和通路的变化。最后通过兔角膜基质移植实验检测组织工程角膜基质的生物相容性和活性。结果:水化的CC、水化的SCC以及天然角膜基质的平均透光率分别为63.7%、73.8%和76.5%,脱水的CC、SCC和天然角膜基质平均透光率分别为87.7%、89.7%和98.5%。脱水的CC和脱水的SCC的拉伸强度分别为12.86±1.77 MPa和17.38±1.06 MPa。CC和SCC中CSCs的存活率分别为(83.5±3.7)%和(80.3±2.6)%,细胞长度分别为108.0±28.4μm和133.2±36.1μm。CC中的细胞为无序排列,SCC中的细胞为有序排列,分布在±30°之间。SEM和TEM显示,CC中胶原纤维呈无序排列,而SCC中胶原纤维呈有序排列。共聚焦显微镜结果显示,SCC中细胞呈多层正交排列,CC中细胞为无序排列。WB和qPCR结果显示,与TCP组相比,CD34、lumican在CC和SCC中上调,I型胶原、α-SMA和β-actin下调。ACTA2、COL1A1、FN1、VIM、MKI67、SNAI1、G0S2显着性下调,LUM和DCN显着性上调。流式结果显示,CC、SCC和TCP中细胞在G0/G1期的比例分别为56.0±2.9%、55.7±1.9%和49.9±1.4%,在S期的比例分别为24.9±0.3%、24.5±1.4%和34.8±2.3%,在G2/M期的比例分别为18.6±2.8%、19.5±0.5%和15.2±0.9%。CC和SCC在G0/G1和G2/M期的比例显着提升,在S期的比例显着下调。RNA-seq结果显示,以TCP作为对照组,CC中有2440个基因下调,2324个基因上调;SCC中有2445个基因下调,2346个基因上调。以CC作为对照组,SCC中有58个基因下调,55个基因上调。细胞分裂和DNA复制相关信号通路下调,FoxO、PI3K-Akt、axon guidance、MAPK等信号通路显着性上调。细胞骨架、胶原、激活、增殖等相关基因下调,基质金属蛋白酶和间隙连接相关基因上调。体内研究表明,CC和SCC在移植入兔角膜基质6周后,透明度越来越高。CC和SCC中有细胞,对照组无细胞进入。且CC和SCC中细胞能正常表达CD34和vimentin,不表达α-SMA,CC与SCC和组织相容性较好。结论:通过机械力压缩及拉伸含角膜基质细胞的胶原,制作了仿生组织工程角膜基质层,其具有多层有序正交排列、安静型基质细胞和良好的生物相容性。不仅为今后的角膜和其他组织工程器官的设计提供了基础和思路,而且提供了角膜和其他结缔组织发育、生长、重塑、再生和纤维化病理相关有价值的新见解。(本文来源于《暨南大学》期刊2018-06-25）
李上,卢红双,臧云晓,张薇,董宏伟[10]（2018）在《脱细胞猪角膜基质作为植片的深板层角膜移植治疗感染性角膜溃疡的临床观察》一文中研究指出目的比较脱细胞猪角膜基质与新鲜角膜组织作为植片的深板层角膜移植手术治疗感染性角膜溃疡的临床疗效。设计回顾性病例系列。研究对象2015年11月～2016年9月在北京佑安医院就诊的10例病变深度未累及后弹力层的感染性角膜溃疡患者。方法回顾性分析气泡辅助下的深板层角膜移植手术资料,其中使用脱细胞猪角膜基质材料和新鲜角膜组织材料治疗的患者各5例。比较两组患者术后1年最佳矫正视力(LogMAR)、眼压、球镜度、角膜平均曲率、散光度、角膜内皮细胞数、角膜厚度、眼轴长度、角膜共聚焦显微镜表现、角膜透明度以及植片的生存情况。主要指标术后1年患者的最佳矫正视力(LogMAR)、眼压、球镜度、角膜平均曲率、散光度、角膜内皮细胞数、角膜厚度、眼轴长度、角膜共聚焦显微镜表现、角膜透明度以及植片的生存情况。结果在随访期间,两组所有植片均保持透明,植片生存率为100%。术后1年,脱细胞角膜基质组和新鲜角膜组的视力分别为0.53±0.21和0.33±0.06(P=0.184),眼压分别为(8.00±2.00)mmHg和(10.33±0.58)mmHg(P=0.124),球镜度分别为(-4.50±4.21)D和(-1.25±0.75)D(P=0.258),角膜平均曲率分别为(47.59±5.40)D和(44.51±1.87)D(P=0.403),散光度分别为(-5.52±1.97)D和(-5.14±1.66)D(P=0.812),内皮细胞数分别为(1272.67±387.63)个/mm~2和(1550.33±232.69)个/mm2(P=0.347),角膜厚度分别为(439.33±67.86)μm和(534.00±14.42)μm(P=0.077),眼轴长度分别为(23.53±0.91)mm和(23.55±1.56)mm(P=0.981)。角膜共聚焦显微镜显示,脱细胞猪角膜基质组的角膜上皮细胞可以完全覆盖植片,基底细胞和翼状细胞形态和密度与新鲜角膜组织接近,但在基底细胞下方可见高反光的沉着物,基质层细胞的密度明显低于新鲜角膜组织,并且在内皮细胞与深基质层之间仍可见脱细胞纤维排列。结论脱细胞猪角膜基质具有良好的生物相容性,当缺乏新鲜角膜材料时,用于替代治疗感染性角膜溃疡可以取得满意的效果。(本文来源于《眼科》期刊2018年03期）
角膜基质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:应用Gal抗原缺失小鼠从体液免疫、细胞免疫、植入物局部组织病理等多方面评价去细胞异种角膜基质(猪源)与去细胞异种结膜基质(猪源)的免疫原性。方法:将用于每种材料的小鼠分为3个实验组:对照组(Con)、原材料组(T1)和基质组(T2)。将去细胞异种角膜基质与去细胞异种结膜基质及其原材料植入经兔血红细胞2次预免疫的Gal抗原缺失小鼠体内,于植入1个月后取材,分别分析2种基质及其原材料组与对照组在小鼠血清总抗体、抗-Gal抗体、细胞因子,脾脏淋巴细胞不同亚型的细胞表面分子表达水平,以及植入物局部组织病理等方面的变化。结果:2种基质及其原材料组在植入1个月后小鼠血清总抗体含量、细胞因子含量与对照组相比均无显着性差异。少数脾脏淋巴细胞表面分子表达水平与对照组相比有显着性差异(P<0.05),但均在对照组历史数据变异范围内。然而,小鼠血清抗Gal抗体检测结果显示:去细胞异种结膜基质植入1个月时基质及其原材料组小鼠血清抗-Gal抗体水平比对照组显着升高(P<0.05);而去细胞异种角膜基质植入1个月时基质及其原材料组小鼠血清抗-Gal抗体水平与对照组相比均无显着性差异。植入物局部组织病理显示:去细胞异种结膜基质植入1个月时大部分已降解,组织学显示轻微炎症反应,原材料组已无材料残留,组织学显示无明显炎症反应。去细胞异种角膜基质及原材料组植入1个月时植入物未发生明显降解,基质及原材料组的组织学反应均为重度炎症反应。结论:本研究结果证实了Gal抗原缺失小鼠对材料中残留Gal抗原的敏感性,应用Gal抗原小鼠能够科学地评价动物源性生物材料的异种免疫原性风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角膜基质细胞论文参考文献
[1].聂丹瑶,黎明,叶琳,贺温玲,刘欣华.氯化锂通过TGFBI促进角膜基质成纤维细胞增殖和自噬[J].国际眼科杂志.2019
[2].魏利娜,邵安良,黄立静,程祥,陈亮.去细胞异种角膜基质与去细胞异种结膜基质的免疫原性研究[J].药物分析杂志.2019
[3].刘先宁,汪耀,朱秀萍,程燕,潘士印.人角膜基质间充质干细胞的分离培养及表型鉴定[J].现代检验医学杂志.2019
[4].段虎成,陈瑞,罗嘉婧.猪脱细胞角膜基质人板层角膜移植术后植片上皮化的临床观察[J].眼科学报.2019
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[7].胡红利,肖中举.丹参酮ⅡA对人角膜基质细胞纤维化的抑制作用[J].眼科新进展.2018
[8].吴共发,邱丽浈,黄绮亭,刘钰君,曾宇婷.吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导的大鼠角膜基质细胞纤维化[J].实用医学杂志.2018
[9].崔泽凯.机械力胶原微环境引导构建载有细胞的多层正交可移植组织工程角膜基质[D].暨南大学.2018
[10].李上,卢红双,臧云晓,张薇,董宏伟.脱细胞猪角膜基质作为植片的深板层角膜移植治疗感染性角膜溃疡的临床观察[J].眼科.2018
论文知识图
