导读:本文包含了三叉神经脊束核吻侧亚核论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,神经,蛋白,星形,酸性,白介素,细胞。
三叉神经脊束核吻侧亚核论文文献综述
李佳妮,孙毅,季松龄,陈晏冰,任佳豪[1]（2019）在《大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核向丘脑腹后内侧核及束旁核的分支投射》一文中研究指出大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核(caudal subnucleus of spinal trigeminal nucleus,Vc)向外侧丘脑和内侧丘脑发出直接的纤维投射并分别参与面口部痛信息的定位及痛情绪的传递。然而,Vc内是否存在同时向外侧丘脑和内侧丘脑发出分支投射并传递痛信息的神经元则未见报道。本研究通过将逆标示踪剂荧光金(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
栗洪师,冯岩,尹音,曹均凯,陈新[2]（2015）在《持续性高正加速度下大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核及叁叉神经节内神经活性物质蛋白表达的变化》一文中研究指出目的研究持续性高正加速度(+Gz)下叁叉神经脊束核尾侧亚核(spinal trigeminal nucleus caudal subnucleus,Vc)内P物质(substance P,SP)与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor antagonists,NMDAR),以及叁叉神经节(trigeminal ganglia,TG)内前速激肽原A(preprotachykinin A,pp TA)、β-降钙素基因相关肽(β-calcition-generelated peptide,β-CGRP)、PN3与Na N的蛋白表达的变化。方法采用随机法选取36只SD大鼠,分为对照组(N),+5 Gz组(5 G),+10 Gz组(10 G),将各组大鼠依次固定于实验用小动物离心机。在不同+Gz数值条件下行高+Gz模拟处理程序:在+5 Gz条件下(+5 Gz峰值持续作用时间为30 s,间隔峰值为+1 Gz、60 s)持续离心5 min,每天连续离心5次,每周4 d,持续3周;在+10 Gz条件下(+10 Gz峰值持续作用时间为30 s,间隔峰值+1 Gz、60 s)保持离心5 min,每天连续离心5次,每周4 d,持续3周;对照组大鼠依照上述同样作用时间和频次,只在离心机的相同固定装置上保持固定5 min,不做任何持续高+Gz离心实验干预。实验完成后即刻取大鼠叁叉神经节与叁叉神经脊束核尾侧亚核,提取总蛋白,Western-Blot检测SP、NMDAR、p p TA、β-CGR P、PN3与Na N的蛋白表达。结果和对照组比较,+5 Gz组、+10 Gz组TG与Vc内的SP、NMDAR、pp TA、β-CGRP、PN3与Na N的蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论说明在高压环境下,初级感觉神经元的生化特征发生了显着变化,这些神经活性物质在颞下颌关节疾病(temporomandibular disorder,TMD)引起的疼痛传导中发挥了非常重要的作用,表明高压环境下上述神经活性物质与颞颌关节疼痛的外周及中枢的传导作用机制密切相关。(本文来源于《空军医学杂志》期刊2015年03期）
岳黎[3]（2013）在《Ctip2转录因子在大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核和大脑皮层的分布及其在神经病理性疼痛中的作用》一文中研究指出转录因子Ctip2在哺乳类动物牙齿釉质、皮肤、免疫和中枢神经系统的形成过程中所扮演的重要角色已经得到学术界认可，但是，其在神经病理性痛中的角色及作用机制不太清楚。基于Ctip2基因参与多种细胞的增殖和分化，而神经病理性痛常伴有神经的芽生、星形胶质细胞和小胶质细胞的激活，推测Ctip2在神经病理性痛中可能调控神经细胞、星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖、分化或激活。传递口颌面部伤害性信息的Aδ纤维和C纤维多终止于叁叉神经脊束核尾侧亚核（Vc核），Vc核是口颌面部感觉信息初级传入中枢，所以Vc核在口颌面部伤害性信息传递和整合过程中发挥着重要作用。侵害性刺激作用于面部末梢神经的伤害性感受器后，产生冲动，此神经激活信息经过一系列神经中转核团到达大脑皮层。本实验欲在大鼠左上唇皮下注射2.5%福尔马林50μl，通过免疫组织化学、免疫荧光染色和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）的方法，动态观察Ctip2基因在大脑皮层及叁叉神经脊束核尾侧亚核表达的变化，探索神经病理性痛的新靶点，为治疗神经病理性痛提供依据。目的：通过研究Ctip2在大脑皮层及叁叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化，探索治疗神经病理性痛的新靶点，从而达到治疗神经病理性痛的目的。方法：挑选成年雌性SD品系初始体重180-200g的大鼠，在左侧上唇注射2.5%福尔马林50μl和等计量的0.9%生理盐水，对大鼠的疼痛反应进行行为学观察，再分别于注射后30、60、120、180、240min各时间点取其大脑和叁叉神经脊束核尾侧亚核，切片后进行免疫组织化学染色、免疫荧光以及RT-PCR检测。结果：（1）注射福尔马林后的大鼠用前或后爪抓擦注射部位，注射生理盐水组和空白对照组不会出现此行为。（2）免疫组织化学染色,发现与空白对照组、生理盐水组相比较，福尔马林组Ctip2蛋白胞浆染色颗粒多且深；免疫荧光染色中，与空白对照组、生理盐水组相比较，福尔马林组Ctip2荧光蛋白颗粒多。3）RT-PCR显示福尔马林组大鼠Ctip2mRNA量显着增多，于120min达到高峰，180min降低,240min时再一次升高。结论：（1）大鼠左上唇皮下注射福尔马林可以引发典型的二期疼痛反应，说明已建立较好的口颌面部炎性疼痛模型。（2）证明Ctip2基因存在于大鼠的大脑皮层和叁叉神经脊束核尾侧亚核中。（3）证明Ctip2参与中枢神经系统对炎性疼痛刺激的调节。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01）
孟春秀,刘迪,赵晓,李国菊,汲平[4]（2012）在《骨形成蛋白-2 mRNA在咬合创伤大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化》一文中研究指出目的:研究咬合创伤大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表达变化。方法:于大鼠右上第一磨牙粘结方丝,抬高咬合0.5-0.8mm,建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型,通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度,实时荧光定量PCR(QPCR)观察各大鼠Vc内BMP-2 mRNA的表达及变化。结果:咬合创伤第1天BMP-2表达下调,第3、7、14d BMP-2表达持续上调,28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平,14d组表达量最高(P<0.05)。结论:BMP-2 mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达,表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致,即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达,牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。(本文来源于《口腔颌面修复学杂志》期刊2012年04期）
贾静,刘洪臣,刘雪梅[5]（2012）在《大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核及海马星形胶质细胞对咬合创伤的反应》一文中研究指出目的:观察咬合创伤后叁叉神经脊束核尾侧亚核及海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的合成及释放情况,了解星形胶质细胞激活后释放细胞因子的情况,探讨星形胶质细胞在咬合创伤中的作用。方法:大鼠麻醉后,在其左上颌第一磨牙上粘结方丝,将咬合抬高0.5mm,制备大鼠咬合创伤模型,采用免疫荧光方法,观察叁叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)及海马中GFAP免疫阳性细胞的改变,用RT-PCR方法检测Sp5C中GFAP、;白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNFα)、一氧化氮合酶(nNos)mRNA表达的变化。结果:(1)咬合创伤后3天,实验侧Sp5C内GFAP阳性面积开始增加,免疫荧光强度也增强;7天时达到高峰;咬合创伤14天组GFAP阳性反应产物开始减少,4周时接近对照组水平。(2)正常大鼠海马区仅见少量星形胶质细胞,7d组星形胶质细胞数开始增加,4W时达到高峰,5W时阳性细胞数开始下降。(2)咬合创伤后1天,GFAP、IL-1、TNFα、nNos mRNA表达即上调,3天时,GFAP、IL-1、TNFαmRNA上调明显,达到峰值,7天组开始下降。nNos mRNA于14天时上调达峰值,4周时接近正常对照组。咬合创伤后1-7天,GFAP、IL-1、TNFαmRNA呈现一致性相关变化规律。结论:(1)咬合创伤后,Sp5C中GFAP的合成、表达及释放增加,IL-1、TNFα、nNos mRNA表达增强,提示咬合创伤激活了星形胶质细胞,激活的星形胶质细胞释放大量细胞因子,共同调节咬合创伤过程。(2)咬合创伤引起了海马区星形胶质细胞的数量增加,海马结构参与了咬合创伤反应,其CA1、CA3区与咬合创伤所致口颌面痛及痛情绪调控关系密切。(本文来源于《第七次中国老年口腔医学年会暨亚洲老年口腔医学学术研讨会论文汇编》期刊2012-06-09）
罗道枢[6]（2012）在《叁叉神经痛动物模型的建立及叁叉神经脊束核尾侧亚核神经元的机能学研究》一文中研究指出叁叉神经痛（trigeminal neuralgia, TN）是累及面部叁叉神经一支或几支感觉分布区、反复发作的阵发性剧烈疼痛，目前病因和发病机制尚不明确。本论文根据临床叁叉神经痛常见的血管压迫病因，建立了一种叁叉神经痛大鼠压迫模型并进行相关研究。主要结果如下：1.建立大鼠叁叉神经痛压迫模型16只成年SD大鼠（200-220g）随机分为TN模型组（n=8）和假手术组（n=8）。模型组大鼠通过手术暴露右侧眼眶底部的眶下神经，用一段细塑料导丝沿眶下神经方向，从眶下裂逆行插入颅内到达并压迫叁叉神经根部。术后TN组大鼠口面部机械痛敏、热痛敏和面部理毛行为增加。采用免疫组织化学染色观察到，TN组大鼠同侧叁叉神经根区胶质纤维酸蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）阳性的星形胶质细胞突起大量增生；叁叉神经脊束核尾侧亚核（caudal subnucleus of the spinaltrigeminal nucleus, Vc）内可见异凝集素B4（isolectin B4, IB4）及P物质（substanceP, SP）、降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide, CGRP）阳性终末在叁叉神经根压迫损伤后均显着减少。这些结果说明慢性压迫大鼠眶下神经可有效地诱导口面部持续性的叁叉神经痛样行为表现。2.全细胞膜片钳技术检测叁叉神经痛模型大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核神经元兴奋性的改变运用全细胞膜片钳电压钳技术，观察12只SD成年大鼠（模型组n=6,空白组n=6）Vc中间神经元的自发兴奋性突触后电流（spontaneous excitatory postsynaticcurrents, sEPSCs）。结果表明TN模型组大鼠Vc神经元的sEPSCs的频率和幅度比对照组增多，提示叁叉神经根慢性压迫损伤引起的Vc神经元兴奋性增强，其突触传递的增强机制既包括突触前释放率的增加，也有突触后受体反应增强。3.在体细胞外记录正常大鼠和叁叉神经痛模型大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核神经元的电生理学特性采用在体细胞外记录技术，在模型组和对照组，分别记录Vc神经元的自发放电，并在口面部感受野给予机械刺激（刷、夹、压）的同时，记录神经元的诱发放电情况。结果表明，TN模型组大鼠Vc神经元自发放电频率以及口面部感受野给予机械刺激后诱发的放电频率均比对照组明显增加。本论文的研究结果表明：大鼠叁叉神经根慢性压迫损伤后，表现出明显的机械痛敏、热痛敏和自发痛行为，叁叉神经根区GFAP阳性的星形胶质细胞突起大量增生，Vc内的神经递质（SP/CGRP）及IB4的表达明显减少，Vc中间神经元的兴奋性明显增强，说明用该方法诱导建立的一种新型叁叉神经痛大鼠模型是可靠的。(本文来源于《福建医科大学》期刊2012-06-01）
贾静,刘洪臣,刘雪梅[7]（2011）在《大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核及海马星形胶质细胞对咬合创伤的反应》一文中研究指出目的:观察咬合创伤后叁叉神经脊束核尾侧亚核及海马中胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的合成及释放情况,了解星形胶质细胞激活后释放细胞因子的情况,探讨星形胶质细胞在咬合创伤中的作用。方法:大鼠麻醉后,在其左上颌第一磨牙上粘结方丝,将咬合抬高0.5mm,制备大鼠咬合创伤模型,采用免疫荧光方法,观察叁叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)及海马中GFAP免疫阳性细胞的改变,用RT-PCR方法检测Sp5C中GFAP、;白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNFα)、一氧化氮合酶(nNos)mRNA表达的变化。结果:(1)咬合创伤后3天,实验侧Sp5C内GFAP阳性面积开始增加,免疫荧光强度也增强;7天时达到高峰;咬合创伤14天组GFAP阳性反应产物开始减少,4周时接近对照组水平。(2)正常大鼠海马区仅见少量星形胶质细胞,7d组星形胶质细胞数开始增加,4W时达到高峰,5W时阳性细胞数开始下降。(2)咬合创伤后1天,GFAP、IL-1、TNFα、nNosmRNA表达即上调,3天时,GFAP、IL-1、TNFαmRNA上调明显,达到峰值,7天组开始下降。nNos mRNA于14天时上调达峰值,4周时接近正常对照组。咬合创伤后1-7天,GFAP、IL-1、TNFαmRNA呈现一致性相关变化规律。结论:(1)咬合创伤后,SpSC中GFAP的合成、表达及释放增加,IL-1、TNFα、nNos mRNA表达增强,提示咬合创伤激活了星形胶质细胞,激活的星形胶质细胞释放大量细胞因子,共同调节咬合创伤过程。(2)咬合创伤引起了海马区星形胶质细胞的数量增加,海马结构参与了咬合创伤反应,其CA1、CA3区与咬合创伤所致口颌面痛及痛情绪调控关系密切。(本文来源于《第八届全国颞下颌关节病学及（牙合）学大会论文汇编》期刊2011-04-01）
贾静,刘洪臣,国文,邓宏燕,杨德圣[8]（2010）在《咬合创伤对叁叉神经脊束核尾侧亚核c-fos的影响》一文中研究指出目的:观察叁叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)中c-fos(核磷酸蛋白原癌基因)对咬合创伤的反应,探讨神经元在咬合创伤中的功能变化。方法:将直径0.5mm方丝粘固于大鼠左侧上颌第一磨牙,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合,观察咬合创伤后1,3,7d,2w,4w,5w时Sp5C中c-fos蛋白的表达变化。结果:正常大鼠Sp5C中偶见极少量c-fos阳性神经元细胞,咬合创伤后7d,c-fos阳性神经元明显增加,2w时达到高峰,4w时开始下降。结论:咬合创伤刺激诱导了Sp5C中神经元的激活。(本文来源于《口腔颌面修复学杂志》期刊2010年06期）
贾静,刘雪梅,章捍东,刘洪臣[9]（2010）在《叁叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞对咬合创伤的反应》一文中研究指出目的:观察大鼠咬合创伤后叁叉神经脊束核尾侧亚核(Sp5C)内星形胶质细胞的反应,探讨星形胶质细胞在咬合创伤中的作用。方法:用方丝将大鼠左侧上颌第一磨牙咬合抬高0.5mm,形成左侧磨牙早接触的创伤咬合。粘固后1,3,7,14,30d取叁叉神经脊束核尾侧亚核,免疫荧光染色观察星形胶质细胞在叁叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化。结果:对照组见少量胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞呈散在分布,咬合创伤3d时,实验侧GFAP阳性面积增加,荧光强度增强;7d时达到高峰,14d组GFAP阳性反应产物开始减少。结论:咬合创伤激活了星形胶质细胞,提示星形胶质细胞在口颌面痛产生及维持中发挥作用。(本文来源于《口腔颌面修复学杂志》期刊2010年05期）
马勇全[10]（2010）在《大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核内Cdk5/p39的表达与活性》一文中研究指出1、背景周期依赖性蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5, Cdk5)是Cdks家族成员之一,属于丝氨酸／苏氨酸激酶家族,由于Cdk5具有与其他Cdk成员同源序列而得名。其最早从哺乳动物脑中精制出来,并确定了很多特性。Cdk5单体形式没有激酶活性,只有与调节因子蛋白p35或p39结合才表现酶活性,p39和p35是Cdk5不可缺少的激活剂。在大鼠神经系统发育时期,p39和p35表现出不同的特点。在时间上,p39的表达总要比p35的表达迟一到二周；在空间上,p39主要表达于小脑,而p35主要表达在海马和初级嗅皮质。在神经元亚细胞结构上,p39表达于神经元的细胞体和轴突,而p35只表达神经元的细胞体,p35和p39在神经系统中的表达差别,提示p35和p39具有不同的作用机理。p39和p35的时空表达特点对于Cdk5/p35和Cdk5/p39调节神经元正常生长分化,迁移以及突触的形态和功能的整塑等具有不同的作用特点。当神经元开始极化时,Cdk5改变其亚细胞定位从细胞体到轴突,p35只表达神经元的细胞体,Cdk5/p35对于神经元的生长分化有着重要作用,而p39表达于神经元的轴突,表明Cdk5/p39对于晚期神经元轴突的生长分化有着重要的意义。树突棘是突触的重要结构,p35、p39均缺乏或Cdk5缺乏的海马神经元树突棘形态发育不全并且密度大大减少,而在p35缺乏的海马神经元,树突棘的发育形态正常而树突棘的突触活动能力明显减弱,表明了树突棘引起的突触活动主要依赖于Cdk5/p35的活性。在调节突触囊泡的分泌作用上,Cdk5/p35主要通过和神经突触前膜胞内蛋白-18(Munc-18)结合,并且磷酸化Munc-18,阻止Munc-18和突触融合蛋白1A (syntaxin 1A)的结合,促进囊泡的分泌,而Cdk5/p39主要通过磷酸化Munc-18促使囊泡外Ca离子内流,从而促进囊泡分泌。Cdk5/p35和Cdk5/p39的上述差别,表明了它们在调节神经系统的生长发育中有着不同作用。此外,Cdk5/p39相对于Cdk5/p35稳定性较弱,Triton X-100洗涤剂便可以将纯化的Cdk5/p39失活,而Cdk5/p35则不会。Cdk5/p39的复合物活性调节主要是依赖于Cdk5蛋白和p39蛋白的结合和解离,而Cdk5/p35的活性调节主要是依赖于p35蛋白的降解和合成。叁叉神经痛(Trigeminal neuralgia, TN)是一种以慢性、阵发性的面部疼痛为特征的疾病,TN的发病机制仍不甚明了。叁叉神经脊束核尾侧亚核(Spinal trigeminal caudal subnucleus, Vc)是外周伤害性信息向中枢传人的门户,是接受面口部伤害性刺激信息并将此信息向中枢传导的中继站。Vc内含有多种传递疼痛神经肽的阳性纤维末端,它们大部分来源于叁叉神经节的神经元细胞,并且与Vc浅层内分布着大量的神经元的胞体和突起形成突触联系。近年来,我们和其他学者研究了Cdk5／p35对神经疼痛信号传递的调节作用。2006年,有学者用p35基因敲除模型p35-／-小鼠及p35过表达模型Tgp35小鼠,以野生型WT小鼠对照,发现Cdk5活性明显下降的p35-／-小鼠,对热刺激引起的疼痛反应也明显延迟；Cdk5水平明显上调的Tgp35小鼠,对热刺激引起的疼痛出现过敏反应。表明了Cdk5/p35参与了疼痛传递的调节作用。抑制Cdk5的活性已经成为治疗急、慢性疼痛的新靶点。综合以上研究背景,在本实验中检测了出生后大鼠各发育阶段Vc组织中p39和Cdk5的表达变化,并且检测了Cdk5/p39活性,通过本次实验结果和以往报道的出生后大鼠各发育阶段Vc组织中p35和Cdk5表达变化及Cdk5／p35活性进行了比较分析。2、目的检测出生后大鼠各发育阶段Vc组织中p39和Cdk5的表达及Cdk5的活性变化,通过实验结果分析比较不同发育期大鼠Vc内Cdk5的活性；分析比较p35和p39在空间和时间上的表达特点,为今后进一步研究在叁叉神经痛模型中,Cdk5/p35或Cdk5/p39的表达变化及其意义打下良好的实验基础,以最终阐明叁叉神经痛的发病机理为最终目的。3、材料与方法3.1实验动物分组SD雄性大鼠108只按发育阶段分为新生,一周,二周,叁周,四周,成体各18只,每个发育阶段随机选取6只做Cdk5的Western bloting检测、6只做p39的Western bloting检测和6只大鼠做Cdk5免疫沉淀和蛋白活性分析,所有大鼠均由南方医科大学珠江医院动物实验室以常规固体饲料饲养,自由饮水,湿度40%-50%。3.2标本制备根据分组标志分别称取大鼠体重,按3ml／Kg体重腹腔注射水合氯醛麻醉后,根据Paxinos和Watson的大鼠脑立体定位图谱定好Vc坐标位置切取大鼠Vc组织块,分别放入相应标记好的试管,放入-80℃冰箱冻存。3.3 Vc组织抗原蛋白的提取按标记试管取出组织块,将其放入匀浆器内,加入细胞裂解缓冲液后,将匀浆器置于冰上进行彻底匀浆后,将匀浆液移至离心管后,在4℃下,12000rpm离心5min,提取其上清液装于已经标志好的离心管中,放入-20℃冰箱保存3.4 Vc组织上清液蛋白含量的测定。3.5根据测定的蛋白含量加样做Cdk5的Western bloting检测。3.6根据测定的蛋白含量加样做p39的Western bloting检测。3.7根据测定的蛋白含量加样做Cdk5的免疫沉淀和酶活性分析。4、结果4.1 Western blot检测Cdk5和p39蛋白的表达在大鼠出生后各发育阶段Vc组织中,p39表达变化显着,p39在新生大鼠的表达较弱,到一周后有所增加,叁周时表达最高,这种水平持续到四周龄,在成体大鼠,p39的表达水平下降到与新生时的表达水平基本相当,而Cdk5的表达在整个发育阶段无明显的变化。4.2 Cdk5蛋白的免疫沉淀和酶活性分析的统计分析在大鼠出生后各发育阶段的Vc组织中,Cdk5活性呈现递减的曲线,在新生的大鼠Vc组织中,Cdk5的表达活性最高,从出生后的一周、二周、叁周到四周逐渐递减,在成体大鼠,Cdk5的活性最低。新生大鼠的Cdk5活性约是成体的六倍。5、结论(1)在大鼠出生后各发育阶段Vc组织中,Cdk5的表达和Cdk5的活性变化无显着关系；(2)在大鼠出生后各发育阶段Vc组织中,p35和p39的表达有显着差异。p35表达在新出生、一周、二周最明显,而p39表达在二周、叁周和四周最明显,p39的表达比p35的表达迟一周。(3)在出生后发育早期大鼠Vc组织中,Cdk5的活性变化与以往报道的p35的表达有密切的相关性,在出生后发育晚期大鼠Vc组织中,Cdk5的活性变化与p39的表达有密切的相关性。(本文来源于《南方医科大学》期刊2010-05-01）
三叉神经脊束核吻侧亚核论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究持续性高正加速度(+Gz)下叁叉神经脊束核尾侧亚核(spinal trigeminal nucleus caudal subnucleus,Vc)内P物质(substance P,SP)与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor antagonists,NMDAR),以及叁叉神经节(trigeminal ganglia,TG)内前速激肽原A(preprotachykinin A,pp TA)、β-降钙素基因相关肽(β-calcition-generelated peptide,β-CGRP)、PN3与Na N的蛋白表达的变化。方法采用随机法选取36只SD大鼠,分为对照组(N),+5 Gz组(5 G),+10 Gz组(10 G),将各组大鼠依次固定于实验用小动物离心机。在不同+Gz数值条件下行高+Gz模拟处理程序:在+5 Gz条件下(+5 Gz峰值持续作用时间为30 s,间隔峰值为+1 Gz、60 s)持续离心5 min,每天连续离心5次,每周4 d,持续3周;在+10 Gz条件下(+10 Gz峰值持续作用时间为30 s,间隔峰值+1 Gz、60 s)保持离心5 min,每天连续离心5次,每周4 d,持续3周;对照组大鼠依照上述同样作用时间和频次,只在离心机的相同固定装置上保持固定5 min,不做任何持续高+Gz离心实验干预。实验完成后即刻取大鼠叁叉神经节与叁叉神经脊束核尾侧亚核,提取总蛋白,Western-Blot检测SP、NMDAR、p p TA、β-CGR P、PN3与Na N的蛋白表达。结果和对照组比较,+5 Gz组、+10 Gz组TG与Vc内的SP、NMDAR、pp TA、β-CGRP、PN3与Na N的蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论说明在高压环境下,初级感觉神经元的生化特征发生了显着变化,这些神经活性物质在颞下颌关节疾病(temporomandibular disorder,TMD)引起的疼痛传导中发挥了非常重要的作用,表明高压环境下上述神经活性物质与颞颌关节疼痛的外周及中枢的传导作用机制密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三叉神经脊束核吻侧亚核论文参考文献
[1].李佳妮,孙毅,季松龄,陈晏冰,任佳豪.大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核向丘脑腹后内侧核及束旁核的分支投射[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].栗洪师,冯岩,尹音,曹均凯,陈新.持续性高正加速度下大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核及叁叉神经节内神经活性物质蛋白表达的变化[J].空军医学杂志.2015
[3].岳黎.Ctip2转录因子在大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核和大脑皮层的分布及其在神经病理性疼痛中的作用[D].南昌大学.2013
[4].孟春秀,刘迪,赵晓,李国菊,汲平.骨形成蛋白-2mRNA在咬合创伤大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核的表达变化[J].口腔颌面修复学杂志.2012
[5].贾静,刘洪臣,刘雪梅.大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核及海马星形胶质细胞对咬合创伤的反应[C].第七次中国老年口腔医学年会暨亚洲老年口腔医学学术研讨会论文汇编.2012
[6].罗道枢.叁叉神经痛动物模型的建立及叁叉神经脊束核尾侧亚核神经元的机能学研究[D].福建医科大学.2012
[7].贾静,刘洪臣,刘雪梅.大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核及海马星形胶质细胞对咬合创伤的反应[C].第八届全国颞下颌关节病学及（牙合）学大会论文汇编.2011
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