导读:本文包含了羧基肽酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫颈癌,羧基肽酶E,宫颈上皮内瘤变
羧基肽酶论文文献综述
苏纯[1]（2017）在《羧基肽酶E在子宫颈癌组织中表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨羧基肽酶E(CPE)在子宫颈癌组织中表达及临床意义。方法:选取2011年1月至2012年1月在郑州大学第五附属医院择期行手术切除的子宫颈癌患者76例,同期,选取子宫颈上皮内瘤变(CIN)患者53例,以及子宫良性病变患者正常子宫颈组织40例作为对照组,利于实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测各组子宫颈病变组织中CPE基因表达,利用Kaplan-Meier生存分析法分析子宫颈癌组织中CPE信使核糖核酸(m RNA)相对表达量对患者生存时间的影响。结果:子宫颈癌患者组织中CPE m RNA相对表达量(1.92±0.23),均高于CIN患者的(1.66±0.20)和对照组的(1.18±0.14),差异具有统计学意义(P<0.05);CIN患者中,CINⅡ~Ⅲ患者组织中CPE m RNA相对表达量为(1.76±0.19),高于CINⅠ患者的(1.45±0.13),差异具有统计学意义(P<0.05),即子宫颈癌患者>CINⅡ~Ⅲ患者>CINⅠ患者>对照组;子宫颈癌患者组织中CPE m RNA相对表达量与组织学分级、FIGO 2000分期、淋巴结转移相关(P<0.05);以CPE m RNA相对表达量的P25值为界值,将患者分为低表达组和高表达组,Kaplan–Meier生存分析显示,低表达组患者平均生存时间45.35个月,高表达组患者平均生存时间32.08个月,Log Rank检验显示,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CPE基因子宫颈癌组织中呈高表达,有望成为子宫颈癌患者早期诊断及预后判断的潜在标志物。(本文来源于《深圳中西医结合杂志》期刊2017年14期）
段文文,张阳,许国强[2]（2016）在《羧肽酶Y标记蛋白质羧基端方法的优化及应用（英文）》一文中研究指出蛋白质水解是一种重要的翻译后修饰,它在许多生化过程(如细胞凋亡和肿瘤细胞转移等)中起着极其重要的作用。鉴定蛋白质水解位点可以进一步加深我们对这些生化过程的认识。尽管蛋白质氨基端标记方法和蛋白质组学在复杂生物体系中鉴定获得了许多蛋白质的水解位点,但这种方法存在固有的缺陷。羧基端标记方法是另一种可行的鉴定蛋白质水解位点的方法。本文优化了蛋白质羧基端生物酶标记方法,提高了亲和标记效率,从而可以更好地利用正向分离方法对蛋白质羧基端多肽进行分离并用质谱鉴定。我们用优化后的羧基端标记方法来标记大肠杆菌Escherichia coli复杂蛋白样品后鉴定到了120多个蛋白质羧基端多肽和内切多肽。在其所鉴定的蛋白质水解位点中,我们发现了许多已知和未知的位点,这些新的水解位点有可能在正常生化过程的调控中发挥着重要的作用。该研究提供了一个可以与蛋白质氨基端组学互为补充、可在复杂体系中鉴定蛋白质水解的方法。(本文来源于《生物工程学报》期刊2016年01期）
段文文[3]（2015）在《羧肽酶Y标记蛋白质羧基端方法的优化及其应用》一文中研究指出目的:蛋白质水解作为一种重要的翻译后修饰,在细胞凋亡、肿瘤细胞转移等生物化学过程中起着极其重要的作用。鉴定蛋白质水解位点可以进一步加深我们对这些生化过程的认识。近年来,鉴定蛋白质水解的氨基端蛋白质组学方法层出不穷,但羧基端组学方法却很少。本课题中,我们首先将对蛋白质羧基端生物酶标记(Pro C-TEL)和亲和纯化效率两个方面进行优化,将优化后的Pro C-TEL和正向分离羧基端多肽方法应用到E.coli全蛋白样品中,以期对蛋白质复杂样品的羧基端多肽进行正向分离富集并用质谱鉴定。其次,将优化后的Pro C-TEL和正向分离的方法应用到药物诱导凋亡的多发性骨髓瘤细胞样品中,鉴定凋亡过程中蛋白质的水解。最后,探索数个羧肽酶Y突变体在Pro C-TEL中的应用,探寻转肽酶活性更好的羧肽酶Y突变体,从而对蛋白质样品进行高效的羧基端标记。方法:蛋白质C端羧肽酶Y标记方法是首个正向标记分离蛋白质C端多肽的方法。本课题中,通过优化该方法中生物素标记反应的p H值以获得标记产物均一的实验条件;通过研究SDS含量对生物素标记效率的影响,对羧肽酶Y标记技术进行优化;通过对E.coli全蛋白复杂样品羧基端亲和标记、亲和纯化和质谱鉴定,对复杂样品中蛋白质水解位点进行高通量检测;利用台盼蓝染色法、CCK-8检测法和Western blotting检测5,6-二氯-1-β-D-呋喃核糖基苯并咪唑(DRB)对多发性骨髓瘤细胞发生凋亡的调控;联合优化后的Pro C-TEL技术、亲和纯化和质谱鉴定对药物诱导的多发性骨髓瘤OPM2细胞凋亡过程中的水解进行质谱鉴定;通过羧肽酶Y突变体的构建、表达及其在生物素标记实验中的应用,筛选可能提高生物素标记效率的突变体羧肽酶Y,进行羧肽酶Y介导的生物素标记实验。结果:1)通过对比模型肽Ac-ASLTDYVKSYGA在不同p H条件下生物素标记样品的MALDI-TOF-MS检测结果发现:在p H=11.5的反应条件下,生物素标记产物较为均一。2)通过增加生物素标记体系中反应缓冲液中SDS的含量和甲基酯化反应后复溶缓冲液中SDS的含量,从Western blotting检测和银染结果发现,当反应体系中SDS含量为0.5%时为最佳生物素标记条件。3)通过MALDI-TOF-MS以及LC-MS/MS结果发现,优化后的Pro C-TEL技术联合亲和纯化以及质谱分析能够正向分离检测单一蛋白质C端多肽。4)用优化后的羧基端标记方法来标记E.coli复杂蛋白样品羧基端,纯化后共鉴定到了120多个蛋白质羧基端多肽。5)用优化后的Pro C-TEL技术检测100?M DRB加药处理6 h诱导的多发性骨髓瘤OPM2细胞凋亡过程中的水解,DMSO对照组共检测到了81个生物素标记多肽,DRB加药组共鉴定出了88个生物素标记多肽,并发现多个凋亡酶水解底物蛋白。6)在探索实验中,发现尽管野生型以及突变体羧肽酶Y可以在原核表达体系中成功表达,但其介导的生物素标记效率并没有明显提高。结论:优化后的Pro C-TEL技术可以更好地联合亲和纯化及质谱鉴定对蛋白质的羧基端多肽进行正向分离和鉴定。在E.coli复杂蛋白样品中鉴定出了31个蛋白质内部水解位点,有多个水解蛋白可能在调节蛋白质合成以及氧化还原反应中发挥着重要的作用。由于产生的新的N端多肽太长或太短,这些蛋白质水解后约有48%的水解位点不能被氨基端组学的方法鉴定出来。其次,优化后的Pro C-TEL在多发性骨髓瘤细胞凋亡过程中鉴定出了11个新的凋亡酶水解位点。综上所述,本课题优化的正向标记分离蛋白质C端多肽的方法是氨基端组学的一个有利补充,可以为鉴定许多生物化学过程(如细胞凋亡、肿瘤细胞转移和侵袭等)中特定蛋白酶水解位点及底物的鉴定提供一个互补的组学方法。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-05-01）
刘换新,周东,游娟,张娟辉,唐松山[4]（2013）在《羧基肽酶E(CPE)在人乳腺腺癌中的表达和功能(英文)》一文中研究指出目的观察乳腺腺癌中羧基肽酶E(carboxypeptidase E,CPE)介导的神经内分泌肽加工和表达。方法使用RT-PCR、免疫组化、ELISA和Western blot等方法,比较CPE和生长激素释放激素(growth hormone releasing hormone,GHRH)基因和蛋白质水平在42例乳腺癌和21例癌旁正常组织中的表达。结果乳腺癌组织中的CPE基因表达水平为1 024±237,而癌旁正常组织中CPE基因表达水平为805±83(P<0.01)。与乳腺癌旁正常组织比较,癌组织中CPE蛋白质显示了较高的表达(P<0.01)。乳腺癌组织中的GHRH基因表达水平为1 522±457,而癌旁正常组织中为1 067±437,差异有统计学意义(P<0.01)。与乳腺癌旁正常组织比较,癌组织中GHRH蛋白表达被上调(P<0.01)。结论癌组织中CPE和GHRH高表达提示癌细胞中存在较强的由CPE酶介导的神经内分肽转录后加工能力。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2013年05期）
李湘宏,秦又发,陈根,杨晓青,秦旭平[5]（2013）在《脯氨酰羧基肽酶介导氯沙坦对高血压模型大鼠血管重构的抑制作用研究》一文中研究指出目的:研究脯氨酰羧基肽酶(PRCP)介导氯沙坦对高血压模型大鼠血管重构的抑制作用。方法:取大鼠行"两肾一夹"手术建立高血压模型,分为假手术组、模型组、阳性对照组[哌唑嗪15mg(/kg·d)]和低、中、高剂量[5、15、30mg(/kg·d)]氯沙坦组,各组12只,术后第11周,后4组灌胃给药干预4周。监测术前、术后给药前和给药4周后各组大鼠的血压,检测给药4周后各组大鼠肠系膜动脉腔内径(LD)和血管中层厚度(MT)、横截面积(MCSA)、腔面积(LA)变化与PRCPmRNA及其蛋白的表达水平。结果:与术前比较,除假手术组外其余各组大鼠术后给药前血压均明显升高(P<0.01);与术后给药前比较,阳性对照组和氯沙坦组大鼠给药4周后血压均明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠LD、PRCPmRNA及其蛋白表达均明显减小,MT/LA比值和MCSA/LA比值均明显增加(P<0.01);与模型组比较,阳性对照组和氯沙坦组大鼠LD均明显增加,MT/LA比值和MCSA/LA比值均明显减小(P<0.01),氯沙坦组大鼠PRCPmRNA及其蛋白表达均明显增加(P<0.01),且与剂量呈正相关。结论:氯沙坦能有效降低大鼠血压和逆转肠系膜动脉肥厚,其作用机制可能与PRCP的表达上调有关。(本文来源于《中国药房》期刊2013年13期）
杨琳,周智广,杜弢,谭少珍,张翼[6]（2009）在《ELISPOT检测羧基肽酶H阳性成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者羧基肽酶H反应性T细胞》一文中研究指出目的:探讨羧基肽酶H抗体(CPH-Ab)阳性的成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者外周血T细胞免疫的特点。方法:选取CPH-Ab+LADA患者42例,2型糖尿病组(T2DM)患者20例和健康对照22例,分离外周血单个核细胞;自制人CPH蛋白,应用酶联免疫斑点(ELISPOT)技术检测并比较各组在CPH诱导下分泌IFN-γ的Th1和分泌IL-4的Th2细胞数,计算Th1与Th2比值(Th1/Th2)。结果:与健康对照和T2DM比较,CPH-Ab+LADA患者的IFN-γ-T和IL-4-T细胞数无异常增多,Th1/Th2亦无统计学差异(P>0.05);但22例短病程(<3年)CPH-Ab+患者的CPH-IL-4-Th2细胞数较T2DM患者和正常对照均显着升高(1.8 vs.0.2和0.3,均P<0.05),但未发现任何因素与该斑点数相关。各组间的T细胞针对植物血凝素的反应均无统计学差异。结论:CPH未直接诱导LADA的细胞免疫破坏反应,CPH反应性T细胞标志的可能是一进展相对缓慢的、胰岛β细胞的自身免疫过程。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2009年10期）
唐松山,张娟辉,刘换新,周东,祁荣[7]（2009）在《视网膜神经节细胞-5应激损伤后原蛋白转化酶-2和羧基肽酶-E介导的神经肽加工(英文)》一文中研究指出目的通过分析细胞和培养液中的原蛋白转化酶-2,羧基肽酶-E和前神经肽原-Y蛋白的表达水平,研究视网膜神经节细胞-5(retina ganglion cell-5cells,RGC-5)在应激损伤后的神经肽原蛋白加工系统的变化。方法在培养液中加入终浓度为0.1μmol/L的staurosporine并保温24h完成RGC-5的分化;使用氧葡萄糖剥夺(oxygen and glucosedeprivation,OGD)的细胞模型,诱导分化的RGC-5的应激损伤;利用PI和TUNEL染色方法测定急性和慢性应激模型的细胞死亡率;使用Western blot和原蛋白转化酶2的活性测定方法,检测细胞和培养液中的原蛋白转化酶-2,羧基肽酶-E和前神经肽原-Y蛋白表达水平。结果应激反应引起了以剂量依赖性的细胞死亡。随OGD应激剂量的增加,原蛋白转化酶-2和前神经肽原-Y蛋白表达水平逐渐增加,而羧基肽酶原-E逐渐降低。细胞应激损伤后,原蛋白转化酶-2的活性降低。在培养液中,原蛋白转化酶-2和原蛋白转化酶原-2逐渐降低,而羧基肽酶-E,羧基肽酶原-E和前神经肽原-Y渐渐增加。结论应激损伤通过降低原蛋白转化酶-2的活性和原蛋白转化酶原-2的激活,抑制了神经肽原蛋白加工系统,而应激后原蛋白的堆积和羧基肽酶-E细胞外排的增加又反过来加重了细胞的损伤。原蛋白加工系统在应激损伤中起重要作用。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2009年01期）
黄晖,梁真,张洪,刘鹏鹰,李明政[8]（2008）在《羧基肽酶-H抗体阳性成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者体内Th1、Th2亚型T淋巴细胞增殖情况观察》一文中研究指出目的了解人胰岛自身抗原CPH介导的T细胞亚群免疫的特点,初步揭示CPH抗体参与的自身免疫破坏的机制。方法收集20名LADA和20名青少年Ⅰ型糖尿病患者和20名健康人的血液,利用流式细胞仪分离出Th1、Th2亚型的T淋巴细胞,通过CPH/GAD刺激,了解不同亚型T淋巴细胞的增殖情况。结论初步证明了CPH-Ab阳性的LADA与GAD-Ab阳性LADA和青少年T1DM的病理生理机制的差别,也证实了在LADA的检测中CPH-Ab和GAD-Ab有着同等重要的地位。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2008年16期）
黄晖,李明政,刘鹏鹰[9]（2008）在《羧基肽酶-H抗体阳性成人隐匿性自身免疫糖尿病患者的TNF-α、IL-12,IL-18、IFN-γ水平观察》一文中研究指出目的观察羧基肽酶-H抗体(CPH-Ab)阳性成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)、白介素-18(IL-18)、干扰素-γ(IFN-γ)的水平。方法对13例LADA患者、20例2型糖尿病(T2DM)患者及20例健康对照者,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-12、IL-18、IFN-γ的含量。结果LADA组各项指标水平与T2DM组和对照组相比均有升高(均P<0.05);T2DM组TNF-α、IFN-γ水平较对照组升高(P<0.05);T2DM组IL-12、IL-18水平与对照组比较无明显差异(P(0.05)。结论LADA患者体内活跃着细胞介导的细胞免疫反应,LADA诊断采取直接检测针对胰岛细胞自身抗原的细胞免疫反应要优于检测针对同一抗原的自身抗体水平。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2008年07期）
王守锋,王超,金京一,田官荣,郑明花[10]（2008）在《4-苯基-3-硝基丁酸作为羧基肽酶A抑制剂的设计与动力学》一文中研究指出硝基作为羧酸根电子等排体的设计策略在酶抑制剂研究中已经取得了相当进展。基于羧基肽酶A(carboxypeptidase A,CPA)的经典抑制剂2-苄基丁二酸(BSA),我们设计了4-苯基-3-硝基丁酸。(本文来源于《中国化学会第26届学术年会化学生物分会场论文集》期刊2008-07-01）
羧基肽酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白质水解是一种重要的翻译后修饰,它在许多生化过程(如细胞凋亡和肿瘤细胞转移等)中起着极其重要的作用。鉴定蛋白质水解位点可以进一步加深我们对这些生化过程的认识。尽管蛋白质氨基端标记方法和蛋白质组学在复杂生物体系中鉴定获得了许多蛋白质的水解位点,但这种方法存在固有的缺陷。羧基端标记方法是另一种可行的鉴定蛋白质水解位点的方法。本文优化了蛋白质羧基端生物酶标记方法,提高了亲和标记效率,从而可以更好地利用正向分离方法对蛋白质羧基端多肽进行分离并用质谱鉴定。我们用优化后的羧基端标记方法来标记大肠杆菌Escherichia coli复杂蛋白样品后鉴定到了120多个蛋白质羧基端多肽和内切多肽。在其所鉴定的蛋白质水解位点中,我们发现了许多已知和未知的位点,这些新的水解位点有可能在正常生化过程的调控中发挥着重要的作用。该研究提供了一个可以与蛋白质氨基端组学互为补充、可在复杂体系中鉴定蛋白质水解的方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羧基肽酶论文参考文献
[1].苏纯.羧基肽酶E在子宫颈癌组织中表达及临床意义[J].深圳中西医结合杂志.2017
[2].段文文,张阳,许国强.羧肽酶Y标记蛋白质羧基端方法的优化及应用（英文）[J].生物工程学报.2016
[3].段文文.羧肽酶Y标记蛋白质羧基端方法的优化及其应用[D].苏州大学.2015
[4].刘换新,周东,游娟,张娟辉,唐松山.羧基肽酶E(CPE)在人乳腺腺癌中的表达和功能(英文)[J].复旦学报(医学版).2013
[5].李湘宏,秦又发,陈根,杨晓青,秦旭平.脯氨酰羧基肽酶介导氯沙坦对高血压模型大鼠血管重构的抑制作用研究[J].中国药房.2013
[6].杨琳,周智广,杜弢,谭少珍,张翼.ELISPOT检测羧基肽酶H阳性成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者羧基肽酶H反应性T细胞[J].中南大学学报(医学版).2009
[7].唐松山,张娟辉,刘换新,周东,祁荣.视网膜神经节细胞-5应激损伤后原蛋白转化酶-2和羧基肽酶-E介导的神经肽加工(英文)[J].NeuroscienceBulletin.2009
[8].黄晖,梁真,张洪,刘鹏鹰,李明政.羧基肽酶-H抗体阳性成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者体内Th1、Th2亚型T淋巴细胞增殖情况观察[J].中国现代医学杂志.2008
[9].黄晖,李明政,刘鹏鹰.羧基肽酶-H抗体阳性成人隐匿性自身免疫糖尿病患者的TNF-α、IL-12,IL-18、IFN-γ水平观察[J].临床和实验医学杂志.2008
[10].王守锋,王超,金京一,田官荣,郑明花.4-苯基-3-硝基丁酸作为羧基肽酶A抑制剂的设计与动力学[C].中国化学会第26届学术年会化学生物分会场论文集.2008